PROBLEMA 2 - RAQUITISMO

Prévia do material em texto

NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 1 
 
PROBLEMA 2 - “Perninhas tortas” 
Lucas, 10 meses, trazido pela mãe ao hospital por estar urinando pouco. A mãe refere que a 
criança vem apresentando fezes amolecidas há vários meses, cerca de 5-6 evacuações/ dia, mas 
nunca procurou assistência médica especializada. Já foi internado por pneumonia uma vez e está 
sempre abaixo do peso. Conforme a mãe, a criança não consegue ficar em pé nem mesmo com apoio. 
Acha que as perninhas estão entortando. 
Ao exame físico a criança apresentava-se consciente, muito emagrecida, com olhos encovados, 
pele com turgor e elasticidade diminuída, saliva espessa, palidez importante. Cabelos amarelados e 
quebradiços. Abdome globoso, distendido, sem visceromegalias. Tórax de conformação normal. 
Ausculta cardíaca e pulmonar sem alterações. Genu valgo e alargamento de punhos. 
 
Peso: 6,5 Kg Est: 72 cm Tax 35,5º Hb 8,2 
g/dL Ht = 29% 
Série branca sem alterações. 
Plaquetas 280.000/mm3 
Na = 130 mEq/L (N = 135-145) 
K = 2,9 mEq/L (N = 4,5-5,5) 
Ca = 7 mg/dL (N= 8,5-10,2) 
Albumina – 2 g/dL (N = 3,5-4,8) 
Globulina – 2,5 g/dL (N = 3,5-5) 
Mg = 1,3 mg/dL (N 1,5-2,5) 
Uréia = 35 mg/dL (20-40) 
Creatinina = 0,6 mg/dL (0,6-1,3) 
Ca iônico = 3,6 mg/dL (N 4,8-5,4) 
 P (fósforo) = 3,1mg/dL (4-7) 
 FAL (fosfatase alcalina) = 1917 U/L (<400) 
 PTH (paratormônio) = 470 pg/mL (10-70 pg/ml) 
TGO = 12 U/L TGP = 18U/L 
25(OH)D (25 hidroxivitamina d) = 12 ng/mL (N = 30 a 100 ng/mL) 
 
Instrução: Como relacionar cálcio, fósforo e vitamina D com os distúrbios da mineralização 
óssea? 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
1. VILAR, L. Endocrinologia Clínica. 6 ed.Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016 
2. SALES, P. et al. O Essencial em Endocrinologia. 1 ed. Rio de janeiro: Roca, 2016 
3. HALL, JE.; GUYTON, AC. Tratado de Fisiologia Médica. 12 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011. 
4. GOLDMANN, B. Cecil Tratado de Medicina Interna. 21 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2001. 
5. KRONENBERG, H. M. et al. Williams. Tratado de Endocrinologia. 11 ed. Rio de janeiro: Elsevier, 
2010. 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 2 
 
6. MAEDA, S. S.; SILVA, D. M. W. S. Guia Prático em Osteometabolismo. 1 ed. São Paulo: Segmento 
Farma, 2014 
7. Scheffel R.S. et al. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas: Raquitismo e Osteomalácia. Portaria 
Ministério da Saúde, 2010. 
8. MECHICA, José B. Raquitismo e Osteomalacia. Arq Bras Endocrinol Metab, São Paulo, v. 43, n. 
6, p. 457-466, Dec. 1999. 
 
OBJETIVOS: 
1. DESCREVER A HOMEOSTASIA DO METABOLISMO DO CÁLCIO E DO 
FÓSFORO NO ORGANISMO. 
- O fósforo é um mineral que, combinado com o cálcio, forma a estrutura resistente dos ossos e dos 
dentes. O fósforo é obtido nos alimentos e se encontra em todas as células do organismo, sendo 
absorvido com a ajuda da vitamina D 
- O cálcio é armazenado nos ossos e é essencial para formar os ossos e mantê-los saudáveis e 
fortes. Muitas das células do nosso organismo precisam de cálcio para funcionar de forma correta. A 
maior parte do cálcio provém dos alimentos. Se os níveis de cálcio no sangue forem demasiado 
baixos, o organismo vai buscar aos ossos o cálcio de que necessita 
- Os rins controlam o equilíbrio entre o cálcio e o fósforo. É importante que os valores de fósforo e de 
cálcio no sangue se mantenham dentro de níveis normais. 
- Quando a função renal diminui, se torna difícil a eliminação do fósforo em excesso. O fósforo se 
acumula no organismo e se liga ao cálcio, o que diminui os níveis de cálcio e obriga as glândulas 
paratireoides a ir bustar cálcio necessário aos ossos, os tornando frágeis e sujeitos a fraturas fáceis 
- O cálcio e o fósforo ligados se depositam nos vasos sanguíneos, aumentando o risco de doença 
cardíaca e de trombose cerebral, podendo também causar úlceras na pele e nódulos nas 
articulações 
- A vitamina D é necessária para absorver o cálcio e o fósforo. Se o organismo não tiver vitamina D 
suficiente, o cálcio e o fósforo não serão absorvidos no intestino, mesmo que ingira alimentos com 
elevado teor destes minerais. Para a vitamina D funcionar adequadamente, tem que ser “ativada” 
pelos rins. Se a função renal se encontra diminuída, esta capacidade de ativar a vitamina D é 
também afetada. 
ABSORÇÃO INTESTINAL E 
EXCREÇÃO FECAL DE CÁLCIO E 
FOSFATO: 
CÁLCIO: 
- Geralmente, ingere-se cerca de 
1000mg/dia de cálcio e fósforo, 
separadamente. Normalmente, os cátions 
divalentes, como os íons cálcio, são mal 
absorvidos pelos intestinos, mas a 
Vitamina D promove a absorçao de cálcio 
pelos intestivos, e cerca de 35% do cálcio 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 3 
 
ingerido costuma ser absorvido, o restante remanescente é excretado nas fezes 
- Quantidade adicional de 250mg/dia de cálcio chega aos intestinos por meio de sucos 
gastrointestinais secretados e pelas células descamadas da mucosa 
- Dessa forma, aproximadamente 90% (900mg/dia) da ingestão diária de cálcio é excretada nas 
fezes 
FOSFATO: 
- A absorção intestinal de fosfato ocorre com facilidade 
- Exceto pela porção de fosfato excretada nas fezes, em combinação ao cálcio não absorvido, quase 
todo o fosfato da dieta é absorvido para o sangue do intestino e depois excretado na urina 
EXCREÇÃO RENAL DE CÁLCIO E FOSFATO: 
- 10% (100mg/dia) de cálcio ingerido são excretados na urina 
- Normalmente, os túbulos renais reabsorvem 99% do cálcio filtrado e em torno de 100mg/dia são 
excretados na urina 
- Aproximadamente 90% do cálcio no filtrado glomerular são reabsorvidos nos túbulos proximais, nas 
alças de Henle e nos túbulos distais iniciais 
- Nos túbulos distais finais e nos ductos coletores iniciais, a reabsorção dos 10% remanescentes é 
seletiva, dependendo da concentração do cálcio iônico no sangue 
- Quando a concentração do cálcio é baixa, essa reabsorção se mostra acentuada; assim, quase 
nenhum cálcio é perdido na urina. Inversamente, até mesmo um aumento insignificante da 
concentração sanguínea de cálcio iônico acima do normal eleva acentuadamente a excreção desse 
elemento 
- O PTH representa o fator mais importante de controle dessa reabsorção de cálcio nas porções 
distais do néfron e, consequentemente, de controle da intensidade da excreção desse elemento 
- A excreção renal do fosfato é controlada por um mecanismo de transbordamento. Ou seja, quando 
a concentração de fosfato no plasma está abaixo do valor crítico de aproximadamente 1 mmol/L, 
todo o fosfato no filtrado glomerular é reabsorvido, não ocorrendo qualquer perda pela urina. No 
entanto, acima dessa concentração crítica, a perda de fosfato é diretamente proporcional ao aumento 
adicional. Dessa forma, os rins regulam a concentração do fosfato no líquido extracelular, mediante 
alteração da excreção desse elemento, de acordo com sua concentração plasmática e filtração pelos 
rins 
2. ANALISAR AS CAUSAS DE RAQUITISMO, SUA FISIOPATOLOGIA, PREVENÇÃO 
E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. 
- O raquitismo se refere às mudanças na placa de crescimento causadas pela mineralização 
deficiente do osso e ocorre antes do fechamento das placas de crescimento 
- É classificado de acordo com a deficiência nutricional predominante 
- O calcipênico é causado pela deficiência de cálcio, que geralmente se deve à ingestão insuficiente 
ou ao metabolismo da vitamina D e, em alguns casos, à ingestão insuficiente ou à absorção de cálcio 
no contexto de níveis normais de vitamina D. 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 4 
 
- Os níveis séricos de cálcio são frequentemente, mas nem sempre, diminuídos no raquitismo 
calcipêmico. 
- O raquitismo fosfopênico geralmente é causado por perda renal de fosfato 
- O raquitismo por fosfopenia em crianças e adolescentes é quase sempre causado por perda renal 
de fosfato, que geralmente é um fenômeno isolado, mas pode ser parte de um distúrbio tubular 
generalizado como a síndrome de Fanconi, ou raramente resultade fósforo dietético inadequado ou 
má absorção intestinal 
- A maioria dos casos de raquitismo adquirido é calcipênica. Se a concentração sérica de fósforo for 
baixa, mas o PTH é consideravelmente elevado, então um diagnóstico provisório de raquitismo 
calcipênico pode ser feito 
- O raquitismo calcipênico é geralmente causado por deficiência dietética de vitamina D 
- Ocasionalmente, o raquitismo nutricional é causado pela deficiência de cálcio na dieta ou por uma 
deficiência mista de vitamina D e cálcio 
- Os níveis de 25[OH]D são tipicamente baixos, mas podem ser normais se houver deficiência de 
cálcio associada 
- Os achados esqueléticos são semelhantes para o 
calcipênico e fosfopênico, podendo incluir retardo no 
fechamento das fontanelas, protusão parietal e frontal, 
aumento da junção costocondral (rosário raquítico), 
alargamento do punho e arqueamento lateral do fêmur e 
tíbia (pernas em arco) 
- Os achados radiográficos de raquitismo incluem 
alargamento da placa epifisária e perda de definição da 
zona de calcificação na interface epifisária/metafisária, 
progredindo para desorganização da placa de crescimento 
com escavação, estendimento e formação de esporões 
corticais. As alterações são melhor visualizadas na ulna 
distal e nas metáfises acima e abaixo do joelho 
- A concentração sérica de fosfatase alcalina é elevada em 
ambos os tipos de raquitismo e é um bom marcador de atividade da doença 
- Outros achados bioquímicos incluem hipocalemia e hipofosfatemia, mas o padrão varia 
dependendo do tipo e da gravidade do raquitismo 
- A concentração sérica de hormônio paratireoideo (PTH) normalmente é bastante elevada no 
raquitismo calcipênico, mas não no raquitismo fosfopênico 
- Medições de PTH sérico e fósforo inorgânico servem para distinguir raquitismo calcipênico de 
fosfopênico 
 Se PTH elevado, PO4 e Ca normais ou baixo, temos a forma calcipênica, a mais comum 
- Para crianças com raquitismo calcipênico, as medidas da 25-hidroxivitamina D sérica (25OHD) 
ajudam a distinguir o raquitismo causado pela deficiência de vitamina D (a forma mais comum, 
quando estará baixa) de outras causas de raquitismo calcipênico 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 5 
 
 
- Para evitar, a profilaxia da hipovitaminose D se faz por meio da exposição ao sol e suplementação 
medicamentosa. A preparação de escolha deve ser o vitamina D3 (colecalciferol), que é um 
metabolito mais ativo do que o ergocalciferol ou vitamina D2. A dose atualmente recomendada é de 
400UI/dia a partir da 1ª semana de vida até os 12 meses, e de 600UI/dia dos 12 aos 24 meses, 
inclusive para crianças em aleitamento materno exclusivo, independentemente da região do país 
- Recomenda-se a exposição direta da pele à luz solar a partir da 2ª semana de vida, sendo 
suficiente a conta semanal de 30 minutos se a criança estiver usando apenas fraldas (6-8 minutos 
podia 3x/semana) ou de 2h (17min/dia) se só a face e as mãos estiverem expostas ao sol 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 Insuficiência renal  A disfunção renal é uma causa importante de doença óssea 
(osteodistrofia renal), que pode incluir o Raquitismo. Em crianças com suspeita de 
Raquitismo, a função renal deve ser avaliada medindo a creatinina sérica. A doença óssea 
ocorre em crianças com insuficiência renal por muitas razões, incluindo a formação reduzida 
de 1,25 [OH] 2D, acidose metabólica, administração de alumínio, e hiperparatiroidismo 
secundário. 
 
 Displasia esquelética  Displasias esqueléticas (por exemplo, acondroplasia, 
pseudoacondroplasia, condrodisplasia metafisária) são outra causa de pernas simétricas 
arqueadas bilaterais. Os aspectos radiográficos podem ser semelhantes aos do Raquitismo; 
no entanto, fósforo inorgânico no soro e concentrações de PTH são geralmente normais em 
crianças com displasia esquelética. 
 
 Doenças hepáticas  Elevações da atividade da fosfatase alcalina sérica é vista no 
Raquitismo, mas também pode ser causada por doenças hepáticas. A possibilidade de 
doença hepática pode ser avaliada por mensuração das enzimas hepáticas. Crianças com 
elevações isoladas de fosfatase alcalina sérica, mas enzimas hepáticas normais e nenhuma 
evidência radiográfica de Raquitismo podem ter hiperfosfatasemia transitória da infância e 
primeira infância. Isso geralmente é uma condição benigna, que surge após uma doença 
infecciosa menor, e espontaneamente remete ao longo de um período de vários meses. 
 
 Hipoparatiroidismo primário  O hipoparatiroidismo primário cursa com importante 
hipocalcemia, mas normalmente não está associado com Raquitismo. Essa observação 
sugere que níveis baixos de fósforo sérico e/ou do próprio PTH podem desempenhar um 
papel na mediação de lesão da placa de crescimento. 
 
 Hipofosfatasia  A hipofosfatasia é uma doença genética rara da atividade da fosfatase 
alcalina; e, como o Raquitismo, caracteriza-se pela desmineralização óssea; em contraste 
com o Raquitismo, a atividade da fosfatase alcalina sérica é muito baixa. Formas da infância 
são característicamente pela perda prematura de dentes decíduos. 
 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 6 
 
 Doença de Blount  A doença de Blount é uma deformidade em varo patológica do joelho, 
que resulta da interrupção do crescimento normal da cartilagem na face medial da epífise 
tibial proximal. Pode ser distinguida do Raquitismo pois os achados radiográficos são 
distintos. 
3. EXPLICAR AS PRINCIPAIS AÇÕES DA VITAMINA D ENFATIZANDO SUAS 
PROPRIEDADES IMUNOLÓGICAS. 
- Uma das principais funções consiste em mnater concentrações adequadas de cálcio e fósforo, tanto 
séricos quanto extracelulares, a fim de garantir uma variedade de funções metabólicas. Para isso, 
conta com a interação de diversos órgãos, entre eles, suprarrenais, intestinos, rins e paratireoides. É 
responsável pela absorção intestinal de fósforo e cálcio, pela mobilização desse último a partir do 
osso na presença do PTH, e pelo aumento da absorção renal de cálcio, regulando, assim, o 
metabolismo ósseo 
- Atualmente, acredita-se que esse hormônio seja dotado de várias outras funções além do 
metabolismo do cálcio e do osso. Teria algum papel na regulação do magnésio, na liberação de 
insulina pelo pâncreas, na secreção de prolactina pela hipófise, na depuração da creatinina 
endógena e na inibição da produção de renina. 
- As funções não endócrinas da vitamina D somente seriam afetadas em estados de extrema 
deficiência dessa vitamina. Alterações na expressão gênica do VDR (vitamin D receptor), da 25-
hidro-xilase da vitamina D e do calcitriol foram implicadas na inibição da carcinogênese. A 1,25 
(OH)2D tem ações hormonais e parácrinas descritas em vários tumores: carcinoma de mama, 
melanoma, alguns tipos de leucemias, carcinoma de próstata e de intestino 
4. DISCUTIR A ABORDAGEM TERAPÊUTICA PARA O CASO CLÍNICO 
APRESENTADO. 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO: 
- Enfoque na otimização da qualidade de vida, melhora da mobilidade, redução da dor, evitar 
cirurgias ortopédicas e minimizar o absenteísmo escolar 
- Deve ser avaliado por uma equipe multidisciplinar, com pediatra, clinico geral, endocrinologista, 
fisioterapeuta, dentista, nutricionista, ortopedista, geneticista, nefrologista, suporte psicológico, 
nutricional e social e demais profissionais envolvidos no atendimento de pacientes com estas 
condições clínicas 
- Os pacientes deverão receber orientações para melhorar hábitos de vida, incluindo possivelmente a 
reorganização dos hábitos alimentares, exposição ao sol (desde que não haja contraindicação), 
cessação do tabagismo, redução da ingestão de bebidas alcoólicas, redução de peso, incentivo à 
atividade física e redução de estresse 
- Uma dieta saudável com ingestão nutricional adequada de macronutrientes, cálcio, vitamina D e 
fósforo é recomendada 
- Exercícios e fisioterapia devem ter como objetivo prevenir ou melhorar a fraqueza muscular, dores 
nas costase nas articulações, rigidez e mobilidade limitada, visando a força muscular, estabilidade 
central, amplitude articular e mobilidade gera 
- Adicionalmente, deve-se dar enfoque para orientações nutricionais, aconselhamento genético em 
caso de suspeita ou diagnóstico confirmado de raquitismo genéticos, de acordo com a 
disponibilidade, além de apresentar a Política Nacional de Saúde Bucal para prevenção, tratamento 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 7 
 
ou acompanhamento de pacientes com alterações bucais decorrentes de raquitismos e 
osteomalácia, incluindo especialmente a HLX, na qual o risco de abscessos dentários é maior 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: 
- O tratamento do raquitismo depende da sua causa subjacente 
O tratamento do raquitismo por deficiência de vitamina D deve ser feito com a suplementação dessa 
vitamina. Além disso, doses adequadas de cálcio e exposição solar devem ser orientadas. 
Suplementação de vitamina D está recomendada para crianças a partir de 1-2 meses de vida até a 
adolescência (400 UI por dia) para prevenção da deficiência vitamínica. Em regiões onde a ingesta 
de cálcio é insuficiente, a suplementação da dieta com esse elemento também já se demonstrou 
eficaz em diminuir achados radiológicos compatíveis com raquitismo. 
FÁRMACOS: 
Os fármacos utilizados para tratamento do raquitismo e da osteomalácia são a vitamina D, o 
calcitriol, as preparações com cálcio e as preparações com fósforo. 
Vitamina D: 
No Brasil existem preparações de vitamina D com cálcio e vitamina A e preparações com vitamina D 
isolada. É importante que a dose de vitamina D seja prescrita de acordo com a apresentação de 
cada um desses representantes, pois pode haver grandes variações entre eles. Em relação às 
preparações combinadas com cálcio e vitamina, deve-se ter cuidado para evitar doses excessivas de 
cálcio e vitamina A. 
Para crianças com raquitismo por deficiência de vitamina D, a recomendação atual de tratamento é 
feita conforme a idade: crianças menores de um mês devem receber 1.000 UI por dia, crianças de 1 
a 12 meses devem receber 1.000 a 5.000 UI por dia, e crianças com mais de um ano devem receber 
5.000 UI por dia. Esses pacientes também devem receber dose adequada de cálcio (30 a 75 
mg/kg/dia em cálcio elemento). Para adultos com deficiência de vitamina D, vários esquemas 
posológicos já foram propostos. Podem ser administradas doses semanais de 50.000 UI por 6 a 12 
meses, seguidas de dose de reposição de 2.000 UI por dia. Em pacientes com doenças que cursam 
com má-absorção, doses maiores podem ser necessárias, de acordo com a resposta clínica e 
laboratorial. 
Calcitriol: 
A dose inicial de calcitriol para o raquitismo dependente de vitamina D do tipo I é de 0,01 mcg/kg dia 
para crianças com peso menor que 10 kg e 0,02 mcg/kg para criança acima desse peso e adultos. 
Essa dose é mantida até resolução das lesões ósseas, e após é prescrita dose de manutenção que 
varia de 0,25 mcg a 1 mcg/dia. As doses de início e de manutenção podem variar de acordo com a 
gravidade da doença e a resposta ao tratamento. Os pacientes com raquitismo dependente de 
vitamina D do tipo II devem ser tratados inicialmente com 2 mcg de calcitriol e 1.000 mg de cálcio 
elemento por dia. As doses devem ser individualizadas nesses pacientes conforme a resposta clínica 
e laboratorial. Nos casos de raquitismo hipofosfatêmico secundário à perda tubular de fósforo, a dose 
recomendada de calcitriol é de 0,03 a 0,07 mcg/kg/dia, em uma ou duas doses. Os pacientes com 
raquitismo hipofosfatêmico hereditário com hipercalciúria não devem receber calcitriol, pois 
apresentam níveis elevados de 1,25-dihidroxivitamina D. As doses de calcitriol para a resistência à 
vitamina D são de 0,01 a 0,02 mcg/kg por dose, em duas doses diárias. 
 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 8 
 
PREPARAÇÕES DE CÁLCIO: 
Existem diversas preparações de cálcio disponíveis no Brasil com diferentes sais de cálcio, via de 
administração (via oral e endovenosa) e dose de cálcio. 
Seguem as apresentações disponíveis de vitamina D e (colecalciferol) cálcio: 
Carbonato de cálcio: comprimidos de 1.250 mg; 
Carbonato de cálcio + colecalciferol: comprimidos de 500 mg + 200 UI; 
Carbonato de cálcio + colecalciferol: comprimidos de 500 mg + 400 UI ; 
Carbonato de cálcio + colecalciferol ou fosfato de cálcio tribásico e colecalciferol: comprimidos de 
600 mg + 400 UI. 
Para crianças com raquitismo secundário à deficiência de cálcio, a dose recomendada é de 1.000 mg 
de cálcio elemento por dia. 
PREPARAÇÕES DE FÓSFORO: 
A administração desse elemento é feito com o uso de soluções fosfatadas. 
A dose de fósforo recomendada para o tratamento de formas de raquitismo com perda urinária de 
fósforo é de 30 a 60 mg/kg/dia. Deve-se iniciar com doses mais baixas e promover um aumento 
gradativo. O fósforo deve ser administrado de quatro a seis vezes por dia para pacientes com a 
forma de raquitismo mencionada acima, com intervalo entre a administração do medicamento e a 
ingestão de leite. 
TEMPO DE TRATAMENTO: 
Nos pacientes com raquitismo e osteomalácia secundários à deficiência de vitamina D, o tratamento 
com vitamina D deve ser mantido até a normalização das alterações bioquímicas e radiológicas e a 
resolução dos sintomas. Após esse período, o paciente deve utilizar uma dose de manutenção, não 
sendo mais necessárias doses para reposição de deficiência. Nos pacientes que apresentam 
indicação para o uso de calcitriol, o tratamento deve ser mantido até o término do crescimento nas 
crianças. Na fase adulta, esses pacientes devem ser tratados se apresentarem sintomas de dor 
óssea ou fraturas que não consolidam. 
As reposições de cálcio e fósforo em geral devem ser mantidas por toda a vida. 
MONITORIZAÇÃO: 
Em crianças e adolescentes que estão sendo tratadas com vitamina D, deve-se monitorar a dosagem 
de níveis séricos de cálcio, fósforo, fosfatase alcalina e dosagens de níveis urinários de cálcio 4 
semanas após o início do tratamento, objetivando-se melhora ou normalização desses parâmetros. 
Após essa primeira avaliação, esses exames devem ser repetidos em 3 meses juntamente com 
radiografias dos sítios atingidos, para avaliação de resolução das lesões. 
As crianças e adolescentes tratadas com calcitriol devem ser monitorizadas mensalmente no início 
do tratamento com dosagem de níveis séricos de cálcio, fósforo, fosfatase alcalina, PTH e dosagem 
de níveis urinários de cálcio. Radiografias das áreas atingidas devem ser feitas no primeiro mês e 3 
meses após o início do tratamento. Essas avaliações devem ser feitas em menos tempo naqueles 
pacientes em uso de doses elevadas de calcitriol. Na fase de manutenção do tratamento, as 
avaliações devem ser realizadas trimestralmente e a dose ajustada para alcance da resposta 
terapêutica.