Classificação dos efeitos biológicos

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Classi�cação dos 
efeitos biológicos
Prof. Carlos Henrique Simões de Sousa
Descrição
Classificação dos efeitos biológicos causados pelas radiações ionizantes e descrição dos
processos relacionados à morte celular por irradiação, fases de desenvolvimento de uma
radiolesão e suas características, e as principais técnicas moleculares utilizadas para avaliação do
DNA e dosimetria citogenética.
Propósito
Compreender como são classificados os efeitos biológicos radioinduzidos, descrevendo os
processos que levam à morte celular por irradiação, suas fases de desenvolvimento até a
instalação de uma radiolesão, os efeitos resultantes, suas características e as principais técnicas
moleculares utilizadas para estimativa da dose absorvida em indivíduos envolvidos em acidentes
radiológicos, a partir da avaliação do DNA.
Objetivos
Módulo 1
Processos relacionados à morte celular por irradiação
Descrever os processos relacionados à morte celular por irradiação.
Módulo 2
Efeitos biológicos causados pelas radiações ionizantes
Classificar os efeitos biológicos causados pelas radiações ionizantes.
Módulo 3
Técnicas moleculares
Descrever as principais técnicas moleculares utilizadas para avaliação do DNA e da dosimetria
citogenética.
A radiação ionizante presta uma grande ajuda à humanidade, seja na indústria, na mineração
ou na saúde. No entanto, quando não controlada adequadamente, pode causar acidentes e,
consequentemente, afetar o corpo humano, produzindo efeitos biológicos indesejáveis.
Em nível celular, dependendo da quantidade de células atingidas, a radiação pode causar
apoptose ou mutações, levando a perdas funcionais ou morte de tecidos e de órgãos. As
mutações radioinduzidas, normalmente, são reparadas com êxito. Entretanto, caso isso não
ocorra, podem causar problemas no processo de divisão celular. O DNA tem a
responsabilidade de transmitir as informações estruturais das células, tornando-se, assim, o
principal ator no que tange aos danos biológicos radioinduzidos.
Introdução
1 - Processos relacionados à morte celular por
irradiação
Ao �nal deste módulo, você será capaz de descrever os processos relacionados à
morte celular por irradiação.
Orientação sobre unidade de medida
Em nosso material, unidades de medida e números são escritos juntos (ex.: 25km) por
questões de tecnologia e didáticas. No entanto, o Inmetro estabelece que deve existir um
espaço entre o número e a unidade (ex.: 25 km). Logo, os relatórios técnicos e demais
materiais escritos por você devem seguir o padrão internacional de separação dos números
e das unidades.
Morte celular
A morte celular é um mecanismo de defesa e manutenção do sistema celular que pode ser “suave”
de forma fisiológica ou, “brusca”, no caso da patológica. Ela encarrega-se da remoção de células
desnecessárias ou danificadas, total ou parcialmente, podendo ser a resposta para lesões severas
e irreversíveis. É disparada seguindo uma programação genética, na qual é desencadeado um
sistema de autodigestão controlada que trabalha em harmonia com a remoção de células sem
alteração do tecido celular.
Simulação 3D da destruição de uma célula.
O processo assume uma importância fisiológica na regulação da população celular, no
desenvolvimento e morfogênese e limita as reações imunes. A morte celular pode induzir muitos
eventos, porém a morte celular rápida pode acontecer sem apresentar lesões degenerativas que a
precedam.
Causas da morte celular
A morte celular pode ser classificada como programada (apoptose) ou acidental (necrose). Veja a
seguir.
Apoptose
É um processo fisiológico normal que pode ser desencadeado sem perturbações externas,
obedecendo à programação fisiológica interna de manutenção tecidual.
Necrose
É um processo patológico que ocorre quando há dano à integridade física da célula e,
consequentemente, sua degradação.
A morte celular programada, também chamada de apoptose, ativa vias que podem ser reguladas
genética ou farmacologicamente, sem fazer parte de um contexto fisiológico. É necessária durante
o desenvolvimento, para a modelação de órgãos e adequação do número de células dos tecidos, na
eliminação celular ao final da amamentação e na redução celular nos idosos. Toda morte
programada é regulada, mas nem toda morte regulada é programada.
Apoptose
A apoptose é um processo fisiológico ou programado, também conhecido por apoptose celular, no
qual há um "suicídio celular" promovido pela síntese proteica.
A morte celular regulada é um processo ativo e brando, com gasto de energia. É utilizada pelo
organismo para restauração ou manutenção da homeostase, eliminando as células danificadas ou
inúteis, seja por excesso, perda da função ou modificação genética.
Saiba mais
Não há retração ou descolamento que afete as células vizinhas.Este processo não gera
inflamações causadas pela fagocitose por macrófagos de outros tecidos. A apoptose está
relacionada à homeostase, que se mantém relativamente constante, independentemente das
alterações que ocorrem no meio externo.
Fagocitose
Processo no qual células imunológicas englobam partículas com o objetivo de evitar ou combater
infecções.
Na apoptose, é desencadeada uma fragmentação celular devido a eventos genéticos, nos quais há
um rearranjo da membrana e a formação de corpos apoptóticos. Após a fragmentação, a célula é
fagocitada por macrófagos do próprio tecido ou células vizinhas. Veja a imagem a seguir.
Processo de fragmentação celular apoptótico.
Veja, a seguir, alguns exemplos.
Ocorre quando um conjunto de células que se desenvolvem junto a um embrião é
programado para morrer e as células serem renovadas para renascerem saudáveis.
Com a estase do leite (Situação na qual a fêmea das espécies não consegue esvaziar
completamente as mamas) e a queda hormonal, após o período de amamentação, a mama
tende a voltar ao seu estágio anterior à gestação. Este processo remodela a matriz
extracelular e a perda de células, que é dependente da ação de enzimas proteolíticas
produzidas localmente. A degradação da matriz extracelular altera o epitélio glandular e a
matriz extracelular adjacente, atuando no mecanismo de involução glandular.
A apoptose ocorre também no controle da proliferação celular epitelial e linfocitária, atrofia
parenquimal, após obstrução ductal, induzida por radiação, hipoxia, drogas, envelhecimento, dentre
muitas outras.
Apoptose na embriogênese 
Apoptose na involução celular hormônio-dependente 
Homeostase
A homeostase, do grego homeo "similar ou mesmo" e stasis "parada ou inalterado", foi assim
denominada por W. B. Cannon, em 1929. Cannon referiu-se a uma situação variável, dentro dos
limites de variação e regulação que fazem parte do estudo da Fisiologia.
A homeostase é a capacidade do organismo de apresentar uma situação físico-química
característica e constante, regulando as dimensões teciduais, em contraposição à mitose,
mantendo a estabilidade e se ajustando às condições de sobrevivência, mesmo diante de
alterações impostas pelo meio ambiente. Veja a imagem a seguir.
Esquema da homeostase no organismo humano.
Veja, a seguir, o exemplo.
Em grandes altitudes, o ar é mais rarefeito e a atividade respiratória das pessoas torna-se,
no ritmo normal, prejudicado. Um meio homeostático de compensação é a intensificação do
ritmo respiratório e o lento aumento da produção e lançamento na corrente sanguínea de
glóbulos vermelhos. Com o aumento das hemácias, há uma maior e mais eficiente retenção
de oxigênio nos pulmões, compensando o pouco que existe no ar.
A composição química do meio interno não sofre alterações e os novos produtos formados
ao fim do metabolismo celular, como gás carbônico, ureia, amônia, ácido úrico, entre outros,
são descartados pelos pulmões, glândulas sudoríparas e sebáceas, e pelos rins.
Essa autodestruição celular é esperada e necessária para a formação de órgãos. Está
presente no desenvolvimento embrionário, na organogênese, na renovação de celular, na
Exemplo 
involuçãoorgânica e na regressão tumoral. A apoptose também está presente em alguns
sistemas adultos como a pele e o sistema imunológico.
Necrose
A necrose é associada a eventos patológicos e por isso classificada como morte celular acidental.
Pode ser causada por danos físicos graves causados por traumas, toxinas, ausência de oxigênio,
entre outros.
É precedida pela autólise, na qual os componentes celulares degradados são
digeridos por enzimas lisossômicas, diferentemente da apoptose, em que as
estruturas celulares estão preservadas. Neste processo, há uma queda na
produção de energia (ATP), devido ao comprometimento da função
mitocondrial.
É também caracterizada morfologicamente pelo aumento da célula, retração e adensamento
nuclear com perda da individualidade dos grânulos de cromatina (picnose). Fragmentação do
núcleo picnótico digerido por enzimas hidrolíticas da própria célula e o extravasamento, causando
inflamação. Veja a imagem a seguir.
Processo de morte celular e início de inflamação.
As alterações morfológicas são produtos da autólise e só podem ser observadas após a morte
celular.
Lesão necrótica em uma perna humana demonstrando a alteração morfológica do tecido.
As necroses podem ser tipificadas pela presença de algumas características:
É causada pela falta de fornecimento sanguíneo para um tecido e caracterizada por uma
área esbranquiçada saliente na superfície do órgão. Microscopicamente, apresenta
citoplasma de aspecto coagulado, núcleos picnóticos e hepatócitos sem núcleos,
contraídos e acidófilos, com contornos celulares depois perdidos.
É uma lesão característica da sífilis; um granuloma crônico responsável pela sífilis tardia
benigna e pelas manifestações da sífilis terciária. É uma área tecidual necrótica resultante
de inflamação lenta, discreta e progressiva que cronificou. Geralmente, apresenta-se com
áreas de atividade e fibrose isquêmicas causadas por endarterite obliterante, envolvida por
tecido de granulação. O aspecto histológico assemelha-se a um granuloma de tuberculose.
Macroscopicamente, o tecido necrosado tem aspecto compacto e elástico ou fluido e
viscoso, como a goma-arábica.
Necrose por coagulação ou isquêmica 
Necrose gomosa 
Necrose liquefativa 
Esta necrose apresenta uma área necrosada com consistência amolecida, semifluida ou
liquefeita. Normalmente, encontrada após anoxia do tecido nervoso da suprarrenal e no do
tecido gastrointestinal. É causada pela intensa liberação de enzimas lisossômicas pelos
leucócitos exsudados. Esse tipo de necrose é comum em infecções bacterianas e em
inflamações purulentas. Limita-se a uma região e é circundado por neutrófilos e outras
células inflamatórias, gerando uma secreção que conhecemos como pus.
É a necrose de hepatócitos nas hepatites virais, os quais sofrem lise ou esfacelo. É
observada na amebíase, devido à ação de enzimas proteolíticas liberadas pela Entamoeba
histolytica.
Esta necrose apresenta um aspecto de “massa de queijo” e é comum na tuberculose.
Caracteriza-se pela perda rápida do contorno celular. A região afetada é formada por uma
massa de restos celulares acidófilas homogêneas e com núcleos picnóticos na periferia.
É uma necrose típica da parede de vasos lesionados; ocorre devido à insudação de
proteínas plasmáticas e à deposição de imunocomplexos na parede dos vasos sanguíneos,
principalmente em casos de vasculites, nos quais as paredes vasculares ficam intensas e
homogeneamente coradas pela eosina.
Necrose lítica 
Necrose caseosa 
Necrose fibrinoide 
Gangrena
A gangrena é uma necrose de coagulação ou isquêmica, evoluída pela ação de agentes externos.
Afeta, normalmente, membros e órgãos, total ou parcialmente. É causada por graves isquemias,
nas quais a área afetada fica com tonalidade azul escura ou negra devido à oxidação do ferro
existente na hemoglobina (formação da hematina). A gangrena pode ser classificada em dois tipos,
veja a seguir.
Muito observada nas extremidades de membros superior ou inferior, na ponta do nariz e
orelhas. O membro assume um aspecto mumificado.
Ocorre após a infecção bacteriana de uma gangrena seca. Nesse ponto, a necrose evolui
para liquefativa, devido à ação enzimática bacteriana. Pode comprometer um membro,
vísceras do sistema digestório e pulmões, onde as condições de umidade favorecem a
infecção bacteriana secundária. Existem dois tipos de gangrena: as orgânicas, que são
acompanhadas por febre e dor intensa, e as gasosas, nas quais o gás é produto da digestão
do tecido gangrenado.
Morte celular pela radiação
Durante o ciclo celular, as fases que apresentam maiores complexidades e vulnerabilidades às
modificações radioinduzidas são as que envolvem acoplamentos finos de parâmetros físico-
químicos ou biológicos. Sabendo que, em determinado tecido, as células desenvolvem-se em
tempos diferentes, um tecido pode sofrer consequências ou efeitos diferentes quando exposto a
Gangrena seca 
Gangrena úmida 
uma mesma radiação, pois um efeito biológico induzido por radiação traz consigo uma avaliação
estatística do evento.
Uma radiação pode causar mudanças na molécula de DNA, resultando em uma transformação
neoplásica, na qual a célula modificada mantém sua capacidade reprodutiva e pode gerar um
câncer. Essas células modificadas podem ser eliminadas através de morte celular programada
(apoptose). Entretanto, algumas células podem sobreviver, iniciando um estágio de adaptação
tecidual. Caso a dose de radiação seja elevada, pode dar início a uma morte celular acidental ou
não programada (necrose), na qual as células atingidas pela radiação podem não suportar as
transformações e podem morrer durante a divisão celular.
Curvas de sobrevivência para células de mamíferos.
Saiba mais
O aumento da taxa de morte pode ser compensado com o aumento da taxa de reposição, após um
período de transição, com perda parcial de função, que é posteriormente recuperada. Uma morte
celular acentuada pode acarretar danos detectáveis na função de tecidos ou órgãos. O limiar de
dose suportado pelas células é que determina o tipo de efeito (determinístico ou estocástico).
Em experimentos com a utilização de radiações com diferentes LET e taxas de dose, é possível
obter o percentual de sobrevivência de células de tecidos ou órgãos. O ajuste matemático da curva
resultante pode demonstrar que, para um mesmo valor de dose de radiação, radiações como alfa,
nêutrons e íons pesados podem gerar percentuais menores de sobrevivência que elétrons,
partículas beta ou fótons.
Radiossensibilidade celular
O grau de radiossensibilidade de um grupo celular é diretamente proporcional à taxa de reprodução,
na qual, quanto maior a taxa, maior a radiossensibilidade. Logo, as células da pele, da tireoide, das
gônadas, das medulas ósseas e dos cristalinos são as mais suscetíveis às radiações ionizantes.
Detrimento
O detrimento é um conceito utilizado em proteção radiológica que combina a probabilidade de
ocorrência, a severidade do dano e seu tempo de manifestação. O detrimento estima o malefício
total que, porventura, possa ser experimentado por uma pessoa ou um grupo de pessoas expostas
à radiação. Essa estimativa inclui os descendentes.
Risco de efeito biológico radioinduzido
O risco é qualificado pela probabilidade da ocorrência e pelo impacto que pode causar, caso ocorra.
Pode estar relacionado à probabilidade de ocorrência de um efeito biológico qualquer, causado pela
radiação ionizante ou da probabilidade da ocorrência de efeitos, como o câncer ou a morte.
O risco total R é o produto aproximado do somatório dos riscos de cada efeito induzido pi.
$$$R=\sum\nolimits_ipi=F$$$
Sendo F o coeficiente de risco que corresponde à probabilidade de ocorrência de um efeito fatal,
estimado em 10.000 pessoas por Sievert (Sv).
O cálculo do detrimento G à saúde de um indivíduo é obtido pela próxima equação,
G=R=F.E
Onde E é a dose efetiva ou dose equivalente de corpo inteiro.
Alguns valores, em ordem de grandeza, dos riscos dedanos à saúde produzidos pelas radiações
ionizantes, são apresentados na tabela a seguir:
Danos à saúde Dose efetiva (mSv)
Risco
(%)
Efeito clínico imediato >1000 ~100
Efeito pré-natal 1 0,05
Câncer 1 0,005
Efeito hereditário 1 0,0005
Riscos de danos à saúde. 
Extraída de: Tauahata; Salati; Prinzioand, 2014, p. 118.
Fases do desenvolvimento de uma radiolesão
A radiação pode causar a morte celular ou sua modificação devido a danos nas fitas do DNA.
Dependendo do número de células danificadas ou mortas, o efeito causado pela radiação pode
resultar em diminuição ou perda da função ou até a morte dos órgãos envolvidos.
Danos que não causam a morte celular podem ser reparados completamente. No entanto, caso
isso não ocorra, a mutação celular promovida pelo dano causará reflexos na duplicação das células
afetadas. A exposição de células que transmitem as informações hereditárias para a prole pode
gerar efeitos imediatos ou tardios à saúde.
Comentário
Os efeitos da radiação no organismo dependem de muitos fatores, como a dose de radiação
absorvida pelo organismo, o tempo de exposição e/ou o tipo de exposição.
Efeitos imediatos
Em geral, os efeitos imediatos apresentam-se sob a forma de síndromes, que consistem em um
conjunto de sinais e sintomas oriundos da exposição do organismo a quantidades elevadas de
radiação para determinado período de tempo. Esse tempo pode variar de minutos a meses.
Um exemplo é a síndrome aguda da radiação, também conhecida por SAR, que se manifesta em
três fases (síndromes) distintas:
São os efeitos da radiação sobre o sistema hematopoiético, como a medula óssea, o baço e
os gânglios linfáticos, onde há produção de células sanguíneas. Após uma exposição à
dose entre 1 e 6 Gray, surgem os primeiros sintomas, como a anorexia, as náuseas e os
vômitos. Esse estado clínico desaparece depois de 24 ou 48 horas após o indivíduo ser
exposto e, curiosamente, não deixa memória. No entanto, a produção de sangue começa a
apresentar problemas, pois as células produtoras de sangue começam a morrer e não são
substituídas, gerando uma séria insuficiência de leucócitos, plaquetas e eritrócitos. Surgem
então outros sintomas mais severos, como infecções graves, sangramentos incontroláveis e
a fraqueza, palidez e a dispneia.
Se, durante esse tempo, o indivíduo sobreviver, a produção de células sanguíneas é
retomada. O cansaço pode persistir por meses e o risco de um câncer radioinduzido
aumenta significativamente.
Ocorre sobre as células de revestimento do aparelho digestivo em exposições a doses
superiores a 6 Gray (Gy). Pode ter início em minutos após a exposição, e enjoos, vômitos e
diarreia, ou seja, os primeiros sintomas podem durar até dois dias. Após esse tempo, há um
Síndrome hematopoiética 
Síndrome gastrointestinal 
estágio de latência, que pode durar de 4 a 5 dias sem sintomas. Entretanto, o revestimento
do aparelho digestivo morre e não é substituído, deixando as paredes sem proteção.
Surge, então, a diarreia intensa, frequente e sanguinolenta, provocando a desidratação do
organismo e as bactérias que habitam o aparelho digestivo podem causar graves infecções
devido à falta de proteção das paredes.
O indivíduo que recebe uma dose desta magnitude desenvolve, concomitantemente, a
síndrome hematopoiética, potencializando o risco de morte. A exposição a doses superiores
a 6 Gy pode levar a morte de pelo menos 50% dos indivíduos, mesmo submetidos aos
cuidados médicos. Este efeito é chamado de DL 50/30, que significa que esta dose é letal
em 50% dos indivíduos expostos e que eles morrerão em até 30 dias.
Se a dose total de radiação exceder 20/30 Gy, sintomas como confusão mental, tremores,
choques, náuseas, vômitos e diarreia sanguinolenta podem surgir em minutos; a fase latente
pode não existir. Algumas horas após a exposição, o sistema nervoso central não consegue
mais controlar as funções corporais básicas, como respiração e circulação sanguínea. Há a
queda da pressão arterial e convulsões, evoluindo para o coma. A morte é uma certeza e
ocorre dentro de dias ou horas.
Muitos outros sintomas clínicos resultantes da exposição a doses elevadas podem ser
observados. Dentre elas estão as alterações cutâneas, bolhas, úlceras, necrose locais,
alopecia e neoplasias.
Efeitos tardios
Síndrome neurológica/vascular 
Os efeitos tardios são confirmados por estudos epidemiológicos em populações e podem se
manifestar depois de anos ou décadas. Este fato já foi verificado desde o início do uso dos raios X
e confirmado nos estudos realizados na população sobrevivente das bombas atômicas de
Hiroshima e Nagasaki.
Os efeitos tardios, como o câncer, são complicadores para a implantação de critérios de segurança
e proteção radiológica ocupacional. Ainda não é possível usar critérios clínicos, pois, quando
surgem os sintomas, o dano já pode ser severo, irreparável ou até letal.
Exemplo
A indução de um câncer pulmonar ou de tireoide pode levar mais de dez anos para sua instalação.
No entanto, a leucemia pode manifestar-se em até cinco anos.
Ainda não existem critérios biológicos que identifiquem mudanças no organismo correspondentes
às mudanças prematuras e aos graus de lesão. Atualmente, utiliza-se o estabelecimento de
hipóteses sobre critérios físicos, extrapolações matemáticas e comportamentos estatísticos.
Apoptose
Neste vídeo, a especialista explica o processo de apoptose, explicando também o momento em que
a célula percebe o erro, após alguma interação gerada pela radiação ionizante.

Vem que eu te explico!
Os vídeos a seguir abordam os assuntos mais relevantes do conteúdo que você acabou de estudar.
Módulo 1 - Vem que eu te explico!
Necrose
Módulo 1 - Vem que eu te explico!
Morte celular pela radiação
Todos
Módulo 1 - Video
Apoptose

 Todos Módulo 1 Módulo 2 Módulo 3 
Módulo 2 - Video
Falta pouco para atingir seus objetivos.
Vamos praticar alguns conceitos?
Questão 1
A necrose é a morte celular e sabemos que resulta em processo inflamatório no local. Quais as
causas que podem levar a uma necrose celular?
A Morte programada.
B Erros na divisão cromossomial.
C Defeitos no DNA e no RNA.
D Falta de oxigenação e aporte de sangue.
E Excesso de alimentação.
Parabéns! A alternativa D está correta.
Várias são as causas de necrose, entre elas, a diminuição do aporte de sangue ou falta de
oxigenação com a presença de toxinas e enzimas que levam à morte celular.
Questão 2
A homeostase é a propriedade do organismo de permanecer em equilíbrio. Dito isso, qual das
respostas abaixo correspondem a um exemplo de homeostasia?
A A pele do ombro descascando após muito tempo exposto ao sol.
B Um dedo quebrado após uma topada no pé da cama.
C A inflamação de um dente.
D Uma bolha no pé após uma longa caminhada.
E O suor liberado depois do treino da semana na academia de ginástica.
Parabéns! A alternativa E está correta.
O termo homeostase é utilizado para indicar a propriedade de um organismo de permanecer em
equilíbrio. Por exemplo, a sensação de arrepio ou o suor, que assim como a temperatura corporal,
assim como o pH, o volume dos líquidos corporais, a pressão arterial e os batimentos cardíacos,
são mecanismos de controle homeostáticos.

2 - Efeitos biológicos causados pelas radiações
ionizantes
Ao �nal deste módulo, você será capaz de classi�car os efeitos biológicos causados
pelas radiações ionizantes.
Características dos efeitos biológicos
Os efeitos biológicos não são característicos ou exclusivos das radiações ionizantes. Agentes
físicos, químicos ou biológicos também podem causar os mesmos efeitos no indivíduo. Os efeitos
biológicos levam algum tempo para surgir entre o momento da irradiação e o aparecimento de um
dano.
É o que chamamos de tempo de latência.
Quanto maior a dose, menor será o tempo de latência, mostrando que este é inversamente
proporcional à dose.
Tecidos expostos a doses únicas e de baixa magnitude podem se recuperar integralmente, ainda
que a taxa demutações ou morte celular seja grande. Por outro lado, para doses fracionadas, mais
altas ou com tempos de exposição prolongados, o número de células danificadas, entre outros
fatores, pode levar a falência irreversível do tecido ou órgão.
Saiba mais
Para a proteção radiológica, todo efeito biológico produzido por radiação ionizante é encarado
como acumulativo, não sendo considerada a possibilidade de reparo da área atingida. Os danos
biológicos radioinduzidos não são transmissíveis entre indivíduos, porém, se o dano for às células
germinativas, pode haver transmissão para sua prole.
A radiossensibilidade dos tecidos depende das características das células que os compõem. É
sabido que células com atividade de duplicação mais ativa, como a epiderme, o epitélio intestinal
ou a medula óssea e as gônadas são mais suscetíveis à radiação, e células mais maduras e
diferenciadas, como os tecidos nervoso e muscular, que apresentam uma atividade reprodutiva
baixa, sofrem menos.
A Lei de Bergonié e Tribondeau afirma que a sensibilidade é uma função do
estado metabólico do tecido, além da diferenciação e da proliferação de
células que estão sendo irradiadas.
A sensibilidade das células à radiação ionizante é diretamente proporcional à sua atividade
reprodutora e inversamente proporcional ao seu grau de especialização, ou seja, quanto mais
diferenciada for a célula, maior é sua resistência à radiação e, quanto mais jovem for o tecido ou o
órgão, maior será sua radiossensibilidade.
Se as taxas de proliferação celular e de crescimento tecidual aumentam, a radiossensibilidade
também aumenta. As células são mais sensíveis à radiação durante a mitose e a síntese de RNA, e
menos sensíveis durante o período de preparação para a síntese de DNA.
Assim, são diferenciados cinco tipos celulares, de acordo com as características que afetam a sua
sensibilidade radiológica, conforme observamos na tabela a seguir.
Tipo celular Características
Sensibilidade
radiológica
Exemplos
Células intermitóticas
vegetativas
Divisão muito ativa Muito grande
Células
basais da
epiderme
Células intermitóticas
diferenciadas
Divisão ativa Grande Mielócitos
Células do tecido
conjuntivo
multipotencial
Divisão irregular Intermédia Fibroblastos
Células reversoras pós-
mitóticas
Geralmente não se
dividem, mas têm
capacidade de divisão
Grande Linfócitos
Células fixas pós-
mitóticas
Não se dividem Muito grande Eritrócitos
Características celulares que afetam a sensibilidade radiológica. 
Adaptada de: Moreira, 2011, p. 26.
No entanto, não é apenas a taxa de reprodução celular o único critério utilizado para a
determinação da sensibilidade orgânica. A importância relativa do órgão para o funcionamento do
sistema biológico também assume importância neste processo.
Saiba mais
Um tumor maligno é muito mais radiossensível que um benigno. Por quê? Ora, porque a sua taxa de
reprodução celular é muito alta. Em tumores malignos, as células mais externas reproduzem-se
muito mais rapidamente que nos benignos, além de serem bem mais perfundidos. A perfusão de
um tumor é responsável pelo suprimento de oxigênio e, se não for suficiente, as células tendem a
ser inativadas.
No tratamento radioterápico, a dose de radiação é fundamental para a extinção de um tumor, pois a
exposição das células da camada mais externa, que são muito ativas, as destrói, reduzindo o
tamanho do tumor. Caso a dose seja aumentada para a destruição completa da lesão, o sistema
todo pode ser afetado, levando o paciente à morte. Por tal motivo, as doses aplicadas nos
tratamentos são baixas e fracionadas. A intenção é atingir o tumor e danificá-lo pouco a pouco, não
lhe dando chances de recuperação.
Sensibilidade de corpo inteiro
Pensando agora no conjunto de órgãos que formam nosso corpo, vemos que a sensibilidade à
radiação depende da sensibilidade individual de cada tecido ou órgão, que também depende da
sensibilidade celular.
Relembrando
Já sabemos que a sensibilidade dos órgãos depende da taxa de reprodução celular e que os órgãos
mais radiossensíveis são os do sistema hematopoiético e gastrointestinal. Também vimos que os
efeitos biológicos dependem de muitos fatores, como dose total recebida, o tipo de célula exposta,
o tipo de radiação, em qual momento da divisão celular foi a exposição, qual parte do corpo foi
exposta e qual o volume e o tempo da exposição.
No entanto, a sensibilidade de uma pessoa à radiação depende também de fatores individuais,
como seu estado geral de saúde e idade.
Níveis de exposição
Os efeitos da radiação são classificados em função da dose, tempo de manifestação, forma de
resposta e nível orgânico atingido. As exposições a altas doses em breves intervalos de tempo
proporcionam uma alta taxa de morte celular, e as exposições a baixas doses de radiação por um
período mais extenso tendem a danificar ou modificar as células.
Em função da dose e forma de resposta, os efeitos podem ser classificados como determinísticos
e estocásticos. Em termos do tempo de manifestação, podem ser classificados como imediatos ou
tardios, e em função do nível de dano, em somáticos e genéticos.
Efeitos determinísticos
São efeitos que criam uma alta taxa de morte celular que o organismo não consegue compensar,
seja por reposição ou reparo. Estes danos causam prejuízos ao funcionamento dos tecidos ou
órgãos. São diretamente proporcionais às doses e acima do limiar estabelecido, ou seja, quanto
maior a dose, maior o dano, uma vez que, quando ultrapassado o limiar, é certa a ocorrência do
efeito. Veja um exemplo a seguir.
Exemplo
Náuseas, fraqueza, perda de cabelo, queimaduras na pele ou diminuição da função orgânica.
Veremos, a seguir, a tabela publicada no Report n. 89: Guidance on Radiation Received in Space
Activities, de 1989, da National Councilon Radiation Protection & Measurements (NCRP), que
relaciona os valores de dose com os efeitos observados.
Dose (Rad) Efeitos observados
15–25
Mudança na contagem sanguínea do
grupo
50
Mudança na contagem sanguínea de
um indivíduo
100 Vômito (limiar)
150 Morte (limiar)
320–360 DL 50/30* com cuidado mínimo
Dose (Rad) Efeitos observados
480–540 DL 50/30* com cuidados médicos
1.100
DL 50/30* com cuidados médicos
intensivos (transplante de medula)
Dose X efeito por altas doses.
DL 50/30*
É a dose letal em que 50% dos expostos morrerão dentro de 30 dias.
Efeitos estocásticos
São efeitos nos quais a probabilidade de ocorrência é proporcional à dose de radiação recebida.
Para esses efeitos, não existe limiar de dose, ou seja, pequenas doses podem induzir efeitos, entre
eles, o câncer. Nos efeitos estocásticos, a probabilidade de ocorrência de uma lesão depende da
taxa de modificação celular no tecido ou órgão. O tempo de surgimento dos danos, como a
leucemia, pode ser de 7 anos, e cânceres, de até 40 anos. Veja um exemplo a seguir.
Exemplo
Alterações no DNA que causam cânceres de esôfago, estômago, cólon, pulmão, ossos, mama,
bexiga, rim, pele, cérebro e sistema nervoso central, tireoide e leucemia.
Efeitos imediatos
Os efeitos imediatos podem ocorrer entre poucas horas até algumas semanas após a exposição à
radiação. São decorrentes de doses muito altas e as lesões são muito severas e, em alguns casos,
letais.
Doses intermediárias podem produzir efeitos imediatos (>1 Gy), porém o grau de severidade é
menor e não necessariamente permanente. No entanto, pode haver aumento da probabilidade de
lesões severas em longo prazo.
Efeitos tardios
Os efeitos tardios são dificultadores para a implantação de critérios de proteção radiológica, pois,
quando surgem os sintomas, aqueles já estão instalados. Neste caso, eles podem ser severos e até
letais. Ainda não é possível a identificação de mudanças biológicas que sejam correlacionadas
abaixo do grau de lesões. Existem três classificações para os efeitos resultantes à exposição a
baixas doses de radiação: genéticos, somáticos e in-útero. Veja a seguir.
Efeitos genéticos
Os efeitos genéticos,também conhecidos como efeitos hereditários, são originados somente nos
descendentes das pessoas irradiadas. São resultantes dos danos que as radiações provocam nas
células dos órgãos reprodutores. Veja, a seguir, a tabela de características dos efeitos hereditários
em relação às doses e à taxa de dose.
TECIDO EFEITO
LIMIAR DE DOSE
HT Total em
exposição única
(Sv)
HT Total em
exposição
fracionada
(Sv)
Gônadas
Esterilidade
temporária
0,15 ND
Esterilidade 3,5 - 6,0 ND
Ovários Esterilidade 2,5 - 6,0 6
Cristalino Opacidade
detectável
0,5 - 2,0 5
Catarata 5,0 > 8
Medula óssea
Depressão de
hematopoiese
0,5 ND
Tabela: Características dos efeitos hereditários em relação às doses e taxa de dose. 
Extraída de: TAUAHATA; SALATI; DI PRINZIO; DI PRINZIO, 2013.
Efeitos somáticos
São provenientes de danos nas células do corpo e se manifestam apenas na pessoa irradiada, não
oferecendo riscos aos descendentes. Quando a dose total de radiação é recebida num curto
intervalo de tempo, os efeitos são imediatos (poucas horas ou semanas), como, por exemplo,
náuseas, perda de apetite e até mesmo a morte.
Quando a exposição é crônica, ou seja, a dose é baixa, mas por um longo intervalo de tempo, os
efeitos são tardios (anos ou décadas), por exemplo, câncer, úlcera, catarata, esterilidade,
envelhecimento precoce, leucemia.
A gravidade dos efeitos depende da dose total de radiação, do intervalo de
tempo em que ela foi recebida e da região do corpo.
Saiba mais
Se uma mulher grávida for irradiada e o feto que recebeu a dose no abdome da mulher sofrer algum
efeito, também caracteriza um efeito somático, pois ele também foi irradiado. Isso é diferente do
efeito genético, no qual a célula reprodutora do indivíduo foi irradiada e gerou um descendente com
problemas.
Efeitos in-útero
Alguns autores consideram estes efeitos como consequência genética da exposição à radiação no
nascimento, ocorrida na fase embrionária e/ou fetal. Todavia, outra corrente cita que este é um
caso especial de efeito somático, pois o feto é exposto à radiação.
Estes efeitos podem produzir más formações em embriões durante a fase de desenvolvimento
devido ao fato de a radiação ser um agente teratogênico, como a Talidomida e o vírus do sarampo,
que produzem alterações estruturais e funcionais.
As malformações produzidas não indicam um efeito genético, pois quem está sendo exposto é o
embrião e não as células reprodutivas dos pais. Os efeitos da exposição intrauterina dependerão do
estágio de desenvolvimento fetal.
Tempo de resposta
Neste vídeo, a especialista fala sobre o tempo de resposta dos efeitos estocásticos citando a
quantidade de alterações no DNA para que uma célula manifeste os efeitos.

Vem que eu te explico!
Os vídeos a seguir abordam os assuntos mais relevantes do conteúdo que você acabou de estudar.
Módulo 2 - Vem que eu te explico!
Características dos efeitos biológicos
Módulo 2 - Vem que eu te explico!
Efeitos in-útero
Todos
Módulo 1 - Video
Apoptose
Módulo 2 - Video
T d

 Todos Módulo 1 Módulo 2 Módulo 3 
Falta pouco para atingir seus objetivos.
Vamos praticar alguns conceitos?
Questão 1
A dose total recebida, o tipo de célula exposta e o tipo de radiação são variáveis que podem
influenciar nos efeitos biológicos resultantes da exposição às radiações ionizantes. Assinale a
resposta que corresponde a outro fator que pode afetar a sensibilidade celular e tecidual à
radiação.
A Idade
B Cor da pele
C Cor dos olhos
D Cor do cabelo
E Altura
Parabéns! A alternativa A está correta.
A sensibilidade celular é diretamente proporcional à sua taxa de reprodução. As células da pele,
da tireoide, das gônadas, das medulas ósseas e dos cristalinos são as mais suscetíveis às
radiações ionizantes devido às suas altas taxas de divisão celular. Conforme a lei de Bergonie-
Tribondeau, tecidos e órgãos jovens são mais sensíveis que órgãos mais velhos.
Questão 2
Os efeitos in-útero, embora observados após o nascimento, ocorrem na fase embrionária e/ou fetal.
Esse efeito produz malformações em embriões em desenvolvimento. Com base nessa afirmação,
assinale a alternativa que classifica o tipo de agente que é a radiação ionizante.
A Agente biológico embriogênico
B Agente químico radioterápico
C Agente físico teratogênico
D Agente concreto particulado
E Agente massivo paralúcido
Parabéns! A alternativa C está correta.
Um agente teratogênico é qualquer substância, organismo, agente físico ou estado de deficiência
que, durante a vida embrionária ou fetal, pode produzir alterações na estrutura ou função da
descendência. Dessa forma, a exposição da gestante à radiação ionizante pode levar a
consequências como aborto, prematuridade, malformações, distúrbios do comportamento e/ou
aprendizado, e até alteração no crescimento do bebê.

3 - Técnicas moleculares
Ao �nal deste módulo, você será capaz de descrever as principais técnicas
moleculares utilizadas para avaliação do DNA e da dosimetria citogenética.
A biodosimetria
A biotecnologia surgiu para estudar a molécula do ácido desoxirribonucleico, o DNA. As técnicas de
biologia molecular utilizam o DNA extraído do interior das células, permitindo analisar o material
genético dos organismos. A análise do DNA auxilia no diagnóstico de doenças, definição de
paternidades, melhoramento genético, solução de crimes e avaliação de doses em
superexposições em acidentes radiológicos e nucleares.
Comentário
A dosimetria citogenética começou a ser utilizada em meados da década de 1960 e tem sido
melhorada ao longo dos anos. Já foi aplicada em diversos casos de superexposições reais ou
suspeitas.
A dosimetria citogenética é utilizada como um dosímetro que fornece uma estimativa da dose
recebida por pessoas expostas e ajuda no planejamento da terapia e alertam as equipes médicas
sobre consequências tardias.
É um método de dosimetria com pouca precisão para a dose, devido a fatores associados, como
exposições não uniformes, ingestão de radionuclídeos e retardo na coleta das amostras, porém é
uma ferramenta valiosa em casos de exposição coletiva, nos quais muitas pessoas podem ter sido
expostas. A seguir, vamos estudar os quatro métodos de dosimetria citogenéticos atualmente
disponíveis.
Conceito de dose aplicado à dosimetria citogenética
O conceito físico de dose absorvida para avaliação citogenética é definido como:
$$$D=\frac{d\varepsilon}{dm}$$$
Onde dε é a energia média transmitida pela radiação ionizante à matéria em um elemento de
volume, e dm é a massa da matéria no elemento de volume.
No sistema internacional de medidas (SI), a unidade de dose absorvida é o
joule por quilograma, denominado Gray (Gy), logo, 1 Gy é igual a 1 J/kg (1 Gy
= 100 rad).
As doses são interpretadas comparando uma curva de calibração de resposta à dose de referência,
produzida a partir da exposição laboratorial de amostras de sangue a feixes de radiação de
qualidade apropriada.
Os linfócitos
No ciclo celular das células animais, o período que compreende maior atividade é denominado de
G0. Nesse período, a célula preserva até a sua morte as características funcionais da composição
do tecido ou órgão.
Os linfócitos periféricos são células em estágio pré-sintético de DNA do ciclo celular, ou seja, fase
G0, podendo dar origem às raras mitoses encontradas ocasionalmente no sangue periférico. Os
linfócitos periféricos possuem núcleos densos com pouco citoplasma, diâmetro próximo de 6µm e
o volume de 110µm3. Dois tipos principais de linfócitos são conhecidos, os linfócitos T e B, ambos
originados de células-tronco que se estabelecem na medula óssea.
Linfócitos T.
São células indiferenciadas que migram para o sistema linfoide e se multiplicam por mutações
somáticas, dando origem aos linfócitos circulantes. Os linfócitos T são estimulados
laboratorialmente pela fito-hemaglutinina (PHA) para dosimetria biológica.
A queda na concentração de linfócitos no sangue periférico, no caso de uma superexposição, é
uma dasprimeiras reações determinísticas que deve ser levada em consideração na avaliação das
vítimas durante uma biodosimetria.
Saiba mais
O dano cromossômico induzido por radioterapia foi estudado em células T estimuladas por PHA,
sendo o tempo médio para a morte de um linfócito T de aproximadamente 20 anos.
Para estudar as aberrações cromossômicas radioinduzidas por superexposições em humanos é
importante que a maior parte dos linfócitos periféricos sejam capazes de circular do sangue
periférico, para, por meio do organismo, passarem pelo baço, gânglios linfáticos e outros tecidos,
para entrarem novamente na circulação.
Este tempo, que é estimado em torno de 12 horas, propicia que as aberrações cromossômicas
radioinduzidas em qualquer parte do corpo e também aquelas que foram induzidas em linfócitos
distribuídos em diferentes órgãos do corpo estarão presentes na amostra.
Alterações cromossomiais radioinduzidas
Os primeiros estudos sobre aberrações cromossomiais induzidas por radiações foram realizados
com a mosca das frutas, a Drosophila melanogaster. Os resultados não foram conclusivos, de
acordo com IAEA, “Cytogenetic Analysis for Radiation Dose Assessment - A Manual”, de 2001, e
veja algumas hipóteses propostas por diversos autores:
Sax (1941)
Regiões danificadas de cromossomos separados que se completariam.
Revell (1955)
Pontos de danos instáveis que interagiriam com locais semelhantes para formar trocas de pares.
Chadwick (1978)
Interação entre uma lesão e uma não lesão, interagindo com um cromossomo não danificado para
formar uma troca.
A radiação ionizante produz quebras de fita simples (SSB) e dupla (DSB), danos em bases
nitrogenadas e ligações cruzadas de proteínas de DNA. Os danos no DNA podem ser reparados
dando ao cromossomo uma aparência normal. No entanto, ele pode ser reparado incorretamente,
formando uma troca, ou até mesmo permanecer sem reparação. Em irradiações de células
normais, a DSB é a lesão que produz a maioria das aberrações cromossomiais.
Características das aberrações cromossômicas radioinduzidas
A população de linfócitos periféricos que reside no estágio G0 do ciclo celular apresenta,
geralmente, aberrações cromossômicas que envolvem ambas as cromátides de um cromossomo.
Por ser um agente clastogênico, ou seja, um agente mutagênico que dá
origem ou induz à interrupção ou às quebras de cromossomos, a radiação
ionizante leva à exclusão, adição ou reorganização de seções do
cromossomo.
De modo diferente, nas aberrações causadas pelos raios ultravioleta e outros produtos químicos, a
indução de aberrações acontece somente nas cromátides e em todos os estágios do ciclo celular.
Portanto, as aberrações estão ligadas ao ciclo celular.
Tipos de aberrações radioinduzidas
Veja a seguir os três tipos de aberrações radioinduzidas:
Formação de um cromossomo dicêntrico.
Dicêntricos
Na dosimetria citogenética, o dicêntrico é a principal aberração utilizada na investigação de
exposições a altas doses. Ocorre quando dois cromossomos são quebrados e há troca entre as
suas peças centroméricas, de modo que os cromossomos multicêntricos podem ser formados.
Os cromossomos tricêntricos são formados por dois fragmentos, os quadricêntricos por três, e
assim por diante.
Formação de um anel cêntrico.
Anéis cêntricos
São aberrações mais raras que os dicêntricos, nas quais o cromossomo troca com outras duas
quebras em braços do mesmo cromossomo, que também é acompanhado por um fragmento
acêntrico.
Formação de cromossomo acêntrico com tamanho diferente.
Acêntricos
As aberrações acêntricas são, geralmente, deleções terminais ou intersticiais de tamanhos
variados, de origem incerta e, portanto, combinadas.
Aberrações estáveis
Veja a seguir os três tipos de aberrações estáveis:
Formação de cromossomo por translocações recíprocas com troca de partes dos cromossomos.
Translocações recíprocas
A translocação recíproca também pode ser chamada de completa ou bidirecional. É uma
anomalia cromossômica causada pelo rearranjo de partes de cromossomos não homólogos.
As translocações não são observadas de forma confiável e sua aplicação na dosimetria
citogenética só é possível com o método FISH (hibridização fluorescente in situ), no qual são
visualizados como cromossomos monocêntricos bicolores. Um gene de fusão criado por
translocações recíprocas é um evento comum em cânceres.
Formação de cromossomo por translocações não recíprocas.
Translocações não recíprocas
A translocação não recíproca, também denominada terminal, incompleta ou unilateral ocorre
quando um cromossomo cede um fragmento para outro cromossomo, mas não recebe nada dele
em troca. Neste caso, um dos cromossomos perde seu braço longo, e outro, o seu braço curto.
É muito provável que o sinal da contraparte ausente esteja abaixo do limite de resolução visual, e,
portanto, foi sugerido designar tais padrões como trocas ou translocações unilaterais.
Formação de cromossomo por translocações intersticiais.
Translocações intersticiais
Translocações intersticiais ou deleção ocorre quando uma parte do cromossomo é perdida,
deixando o cromossomo com os genes incompletos. Pode ser nas porções terminais ou mais
internas. Quando ocorre com partes internas, são denominadas intersticiais.
A amostra de sangue
Após o comunicado de superexposição, o indivíduo deve ser submetido a uma coleta de sangue
venoso o mais rápido possível. Caso a exposição seja parcial ou não uniforme, os linfócitos
circulantes não terão atingido o equilíbrio até 24 horas após a exposição, o que pode resultar em
uma quantificação errada de células irradiadas.
A coleta das amostras deve ocorrer dentro de um período de quatro
semanas, pois o número de aberrações pode cair, aumentando a incerteza
na estimativa da dose.
Os procedimentos
A dosimetria de uma superexposição em acidentes radiológicos deve estimar as doses absorvidas
dos indivíduos irradiados para ajudar no planejamento do tratamento das possíveis lesões
resultantes de altas doses. No caso de um acidente envolvendo doses altas e agudas, a
determinação do tipo de exposição é importante e pode ajudar ao médico na tomada de decisões.
Comentário
Os resultados destes estudos prospectivos foram realizados em populações sem investigação
física e biológica, como trabalhadores de usinas nucleares, populações que vivem nas áreas
contaminadas, trabalhadores de limpeza de Chernobyl e indivíduos ou grupos de pessoas.
Após a coleta e o envio do material biológico para o laboratório, é realizada a cultura celular,
estimulando, inicialmente, a multiplicação e, após a adição do inibidor, a paralisação da divisão
celular, para que o cromossomo permaneça em sua forma mais condensada, melhorando a
visualização.
A técnica aplicada para a realização do procedimento citogenético é dependente do objetivo. Veja a
seguir as possíveis técnicas:
Técnica Bandeamento G
Nesta técnica, a intenção é verificar mutações numéricas.
Técnica FISH, acrônimo de hibridação in situ por �uorescência
Nesta técnica, a intenção é verificar aberrações estruturais ou rearranjos cromossomiais.
As técnicas de dosimetria citogenética envolvem métodos para a estimativa das doses de radiação
e posterior correlação com seus efeitos biológicos resultantes da exposição. A seguir, estudaremos
algumas técnicas e suas características:
Análise de cromossomos dicêntricos

Atualmente, é utilizada como técnica complementar aos resultados da dosimetria externa para
casos suspeitos ou confirmados de superexposições. É o marcador biológico mais sensível e
específico para exposições a altas doses de radiação, sejam recentes ou agudas. Possui boa
sensibilidade a doses a partir de 100 mSv. Dentre todos os métodos biodosimétricos, é o mais
confiável e o que melhor relaciona dose e efeito. Este método apresenta boa reprodutibilidade e
baixo custo.
As amostras são cultivadas em ambiente e tempo controlados, onde a
duplicação mitótica dos linfócitos é estimulada, até seu bloqueio induzido.
Nestemomento, há fixação do material na lâmina e é aplicado o corante
Giemsa.
Este método permite a visualização, caso haja, de aberrações instáveis, caracterizadas por
metáfases com cromossomos dicêntricos e fragmentos associados. São visualizadas aberrações
instáveis que não são preditivos de aumento de risco de desenvolvimento de câncer. As aberrações
instáveis são um bom dosímetro para a dose de radiação recebida pelo indivíduo. No entanto, os
cromossomos dicêntricos, também visualizados por este método, podem representar um risco
potencial de indução de câncer, pois é possível que transmitam translocações para as células-
filhas.
Análise de micronúcleos
A análise de micronúcleos, também conhecidos como corpúsculos de Howell-Jolly, é um método
mais rápido e alternativo, utilizado para detectar quebras cromossômicas em células em divisão,
como as da medula óssea e do sangue periférico.
Neste método, os cromossomos demoram a migrar para os polos do fuso
durante a anáfase. Quando a célula entra na telófase, fragmentos acêntricos
formados por quebras de cromossomos ou cromatídicas são inseridos na
célula filha, podendo ocorrer a fusão destes com o núcleo principal ou a
formação de núcleos acessórios.
Com o bloqueio da citocinese, há inibição da formação de microfilamentos que pressionam o
citoplasma e os núcleos filhos formados durante a divisão celular. A técnica utilizada para a análise
de micronúcleos é bem semelhante à utilizada na análise de cromossomos dicêntricos.
Hibridação in situ por �uorescência
Esta técnica permite a visualização dos anéis formados por sequências de DNA lesionadas. A
preparação da técnica é semelhante às outras, com coleta de sangue periférico, e o material
utilizado é o sedimento do plasma centrifugado para fazer uma cultura com soro bovino fetal e
estimulante da divisão celular.
Entretanto, esta técnica é muito criteriosa, desde o início do preparo até a
leitura das lâminas, variando tempos e temperaturas, além de produtos
diversos, que são adicionados tanto para estimular como para inibir uma
parte do processo de divisão celular.
As lâminas preparadas são lidas em microscopia de epifluorescência, uma técnica que separa a luz
incidente nas moléculas observadas e a luz que elas emitem. A técnica FISH tem se mostrado, em
determinadas situações, mais útil, devido à sua maior sensibilidade, especificidade e rapidez no
diagnóstico.
Avaliação citogenética
Neste vídeo, a especialista explica quais e como são identificadas as aberrações nos métodos
cromatográficos de avaliação citogenética.
Vem que eu te explico!
Os vídeos a seguir abordam os assuntos mais relevantes do conteúdo que você acabou de estudar.
Módulo 3 - Vem que eu te explico!
Alterações cromossomiais radioinduzidas
Módulo 3 - Vem que eu te explico!
Características das aberrações cromossômicas radioinduzidas


Todos
Módulo 1 - Video
Apoptose
Módulo 2 - Video
Falta pouco para atingir seus objetivos.
Vamos praticar alguns conceitos?
 Todos Módulo 1 Módulo 2 Módulo 3 
Questão 1
Para estudar as aberrações cromossômicas radioinduzidas por superexposições em humanos, qual
é o tipo de célula coletada?
A Hemácias
B Células ósseas
C Linfócitos T e B
D Células epiteliais
E Neurônios
Parabéns! A alternativa C está correta.
No G0, a célula preserva, até a sua morte, as características funcionais da composição do tecido
ou órgão. Os linfócitos periféricos são células em um período de maior atividade ou fase G0,
podendo dar origem às raras mitoses encontradas ocasionalmente no sangue periférico. Os
linfócitos T e B são originados em células-tronco e se multiplicam por mutações somáticas,
dando origem aos linfócitos circulantes. Estes podem ser estimulados laboratorialmente para uso
na dosimetria citogenética.
Questão 2
Qual das características descritas a seguir pertence aos anéis cêntricos?
A Não realiza troca com braços do mesmo cromossomo.
B
Parte do cromossomo é perdida, deixando o cromossomo com os genes
incompletos.
C
Cede parte de seu cromossomo para outro cromossomo, recebendo parte do
outro em troca.
D
Realiza troca com outro cromossomo, cedendo parte dos seus genes e não
recebendo nenhuma parte em troca.
E
Realiza troca com outras duas quebras em braços do mesmo cromossomo, que
também é acompanhado por um fragmento acêntrico.
Parabéns! A alternativa E está correta.
Considerações �nais
O ser humano é exposto diariamente a diversos agentes mutagênicos, e os organismos biológicos,
ao longo do tempo, foram criando mecanismos para reparar os danos causados às células. É bem
verdade que as mesmas mutações que podem causar malefícios aos organismos, também os
fortaleceram e os adaptaram às adversidades do meio em que vivem.
Os organismos podem usar a morte celular programada, como um processo fisiológico para
remoção de células desnecessárias, parcialmente lesionadas ou não programadas, o que também
envolve um processo inflamatório no local, que, geralmente, é causado por diminuição do aporte
sanguíneo ou falta de oxigenação, criando uma resposta patológica.
Variações em células não descartadas ou com lesões cromossomiais podem transmiti-las a seus
descendentes, criando mutações somáticas ou germinativas. Porém, em casos de acidentes
radiológicos ou nucleares, com exposições altas, repentinas e agudas, a duplicação, muitas vezes,
cria aberrações cromossomiais passíveis de detecção com técnicas específicas que demonstram a
quantidade e a qualidade do material genético dos indivíduos expostos. Além disso, essas técnicas
auxiliam na quantificação das doses e nas condutas médicas após os acidentes.
Podcast
Anel cêntrico ou cromossomo em anel é uma mutação cromossomial, na qual as extremidades
de um mesmo cromossomo se fundem, formando um cromossomo circular ou em forma de anel,
podendo haver, ou não, perda de material genético.


Neste bate-papo, a especialista fala sobre os efeitos biológicos radioinduzidos.
Referências
ALBERTS, B. et al. Biologia molecular da célula. Porto Alegre, RS: Artmed, 2017.
IAEA. Cytogenetic Analysis for Radiation Dose Assessment ‒ Manual. Publicado em: 2001.
MESQUITA, R. A; ANZAI, E. K.; OLIVEIRA, R. N.; NUNES, F. D. Evaluation of 3 methods of DNA
extraction from paraffin-embedded material for the amplification of genomic DNA using PCR.
Pesqui. Odontol. Bras. v. 15, n. 4, p. 314–319, 2001.
M. L. et al. 530 2017. Enciclopédia Biosfera, v. 14, p. 530–543, 2017.
TAUAHATA, L.; SALATI, I.; DI PRINZIO, R; DI PRINZIO, A. R. Radioproteção e Dosimetria:
fundamentos. Rio de Janeiro, RJ: CENEN, 2013.
Explore +
Para saber mais sobre os assuntos explorados neste conteúdo:
Leia a tese de doutorado: Validação de um modelo para medir os efeitos da radiação ionizante no
DNA, de Felix Mas, disponível na internet.
Leia a dissertação de mestrado: Efeitos da radiação ionizante na maturação de oócitos bovinos:
busca por modelos de estudo em radiobiologia, de Bruno Tomazele Rovani, disponível na internet.
Leia a tese de doutorado: Estudo in vitro dos efeitos radiobiológicos noDNA plasmidial com
radiações ionizantes debaixo LET, de Felix Mas Milian, disponível na internet.
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