Febre, inflamação e infecção (parte 2)

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~ Júlia Dantas ~
Febre,
Inflamação
e Infecção
Módulo XIV
RESUMO
VOL. 2
Febre de origem
indeterminada
(FOI)
AIDS e doenças
oportunistas
Calazar
Tuberculose
H1N1
COVID-19
PRINCIPAIS SEÇÕES DESTE RESUMO
SUMÁRIO
Febre de origem
indeterminada (FOI)
Febre de origem indeterminada (FOI)
Quadro inespecífico de febre de intensidade maior do que 38,3°C de temperatura oral
ou 37,8°C de temperatura axilar que pode estar acompanhada de: cefaleia, mialgia,
artralgias, sensação de frio, taquicardia, esplenomegalia, hepatomegalia, adenomegalia
Aferida em várias ocasiões
Duração de pelo menos 3 semanas
7 dias de investigação hospitalar ou ambulatorial inconclusiva -> não é necessário
internação
Exclusão de:
- Infecções agudas de evolução autolimitada
- Viroses endêmicas de áreas em que vive o paciente
- Hipertermias fisiológicas
Conceito
Febre de origem indeterminada (FOI)
Etiologia
Infecções -> 25 a 52%
Neoplasias sólidas e hematológicas -> 2 a 33%
Doenças inflamatórias não infecciosas -> 4 a 35%
Miscelânea (conjunto heterogêneo de doenças) -> 3 a 31%
Sem diagnóstico -> 3 a 33%
OBS: a infecção pelo HIV deve sempre ser suspeitada como possibilidade
diagnóstica para a FOI. A febre pode ser a única manifestação da infecção
viral e pode ser a expressão inicial de uma das muitas doenças
oportunistas da AIDS.
Febre de origem indeterminada (FOI)
FOI clássica
FOI nosocomial
- Febre > 38,3°C em temperatura oral ou > 37,8°C em temperatura axilar 
- Duração > 3 semanas
- Diagnóstico incerto após 3 dias de investigação
- Pacientes hospitalizados
- Decorrente de cirurgias, procedimentos e medicamentos
- Doença febril não estava presente nem em incubação antes da internação
- Febre > 38,3°C em temperatura oral ou > 37,8°C em temperatura axilar
- Duração > 3 dias
- Diagnóstico incerto após 3 dias de investigação
Classificação
Febre de origem indeterminada (FOI)
FOI em imunodeprimidos e neutropênicos
FOI nos pacientes com HIV
- Pacientes com < 500 neutrófilos por mm³
- Febre > 38,3°C em temperatura oral ou > 37,8°C em temperatura axilar
- Duração > 3 dias
- Diagnóstico incerto após 3 dias de investigação
- Infecção pelo HIV confirmada
- Febre > 38,3°C em temperatura oral ou > 37,8°C em temperatura axilar
- Duração > 3 dias se internado ou > 3 semanas em ambulatório
Classificação
Febre de origem indeterminada (FOI)
Classificação
Outras classificações possíveis são:
- FOI em idosos: tuberculose, endocardite, abscessos principalmente intra-
abdominais, infecções complicadas do trato urinário, neoplasias sólidas,
neoplasias hematológicas, arterite temporal, polimialgia reumática,
leucemia, linfomas Hodgkin e não Hodgkin, mieloma múltiplo, tumores do
cólon, embolia pulmonar, hipertireoidismo, tireoidite subaguda, febre por
drogas 
Febre de origem indeterminada (FOI)
Classificação
- FOI em crianças: tuberculose, endocardite bacteriana, pielonefrite,
salmoneloses (incluindo a febre tifoide), infecção urinária, osteomielites, sinusite,
otite, mastoidite, abscessos, CMV, EBV, HIV, hepatite, malária, toxoplasmose,
calazar, doença de Still, poliarterite nodosa, lúpus eritematoso sistêmico, doença
de Kawasaki, linfomas, leucoses, neuroblastoma, febre medicamentosa, febre
factícia, disautonomia familiar, displasia ectodérmica, doença de Crohn, febres
periódicas, hipertireoidismo
- FOI episódica ou periódica ou de muita longa duração ou recorrente:
tuberculose, prostatite crônica, colangite, endocardite infecciosa, osteomielite,
doença de Still no adulto, doença de Crohn, linfomas principalmente Hodgkin,
câncer de cólon, febre medicamentosa, febre factícia, hipertermia habitual,
arterite de células gigantes
Febre de origem indeterminada (FOI)
Conduta
 Investigar se o paciente tem uma febre real
 Obter história clínica o mais completa possível
1.
2.
- Viagens, hábitos pessoais, exposição a animais ou drogas, história sexual, história
patológica, doenças prévias e comorbidades, história ocupacional e a familiar, doenças
genéticas 
 3. Realizar exame físico completo
 4. Suspensão ou troca dos medicamentos usados pelo enfermo
 5. Hemograma completo, contagem de plaquetas, VHS, PCR
 6. Bioquímica: aminotransferases, bilirrubinas, fosfatase alcalina, ureia, creatinina,
glicemia, DLH, CPK, proteínas totais e frações, cálcio e fósforo,TSH, T4, PSA
 7. Parasitológico de fezes
Febre de origem indeterminada (FOI)
Conduta
OBS: sorologia para hepatite A, B e C em caso de testes hepáticos anormais
8. Urinocultura e hemoculturas (ao menos 3 e obtenção antes da administração de
antibióticos)
 9. Pesquisa de FAN e fator reumatoide 
 10. Sorologia para HIV, CMV, toxoplasmose e vírus Epstein-Barr
 11. Ecocardiogra1ia transtorácica e transesofágica 
 12. US abdominal e pélvica, TC do abdome, pélvis e tórax, de membros inferiores
Febre de origem indeterminada (FOI)
Razões para o retardo do diagnóstico
Falha na anamnese e no exame físico
Apresentações atípicas das doenças habituais
Uso indiscriminado de antibióticos -> interfere na evolução clínica de algumas
doenças causadoras de FOI (febre tifoide, endocardite bacteriana, tuberculose,
abscessos)
Uso indiscriminado de corticoides e imunossupressores
Falta de recursos
Febre de origem indeterminada (FOI)
Prognóstico
Bom prognóstico para maioria dos pacientes adultos e pediátricos que
permanecem sem diagnóstico
Alguns enfermos têm "cura" espontânea da febre após o início da
investigação -> necessário segmento ambulatorial durante 6 meses a 2
anos
Alguns doentes permanecem com febre, agravam seu quadro clínico e vêm
a falecer com ou sem provas terapêuticas realizadas
Febre de origem indeterminada (FOI)
Referências
BOR, David H. Etiologias da febre de origem desconhecida em adultos. UpToDate.
BOR, David H. Abordagem do adulto com febre de origem desconhecida. UpToDate.
CURRY, Michael P.; BONDER, Alan. Visão geral da avaliação da hepatomegalia em
adultos. UpToDate. 
PEREIRA, Nelson G.; BORRALHO, Ana Maria V. Febres prolongadas de origem obscura.
In: COURA, J. R. Dinâmica das doenças infecciosas e parasitárias. 2. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2013. p. 249-266.
AIDS e doenças
oportunistas
AIDS e doenças oportunistas
Gênero Lentivirinae e família Retroviridae
2 cópias de RNA fita simples, capsídeo e
envelope externo
Genes que codificam as proteínas
estruturais e enzimas virais: gag (p55, p24 e
p17), env (gp160, gp120, gp41), pol (p66, p51,
p31)
Tipos:
- HIV-1: grupos M (subtipos A, B, C, D, F, G, H, J e K),
N, O, P
- HIV-2
OBS: O subtipo B do HIV-1 tem sido descrito
como o mais prevalente no Brasil
Estrutura do HIV
AIDS e doenças oportunistas
Amplo espectro de apresentações clínicas
Fase da infecção aguda: primeiras 4 semanas da infecção pelo HIV, até o
aparecimento dos anticorpos anti-HIV (soroconversão) 
- Níveis elevados de viremia (pico por volta do 21º ao 28º dia)
- Indivíduo altamente infectante
- Síndrome Retroviral Aguda (SRA): febre alta, sudorese, adenopatia (cadeias cervicais
anterior e posterior, submandibular, occipital e axilar), faringite, exantema de curta
duração (face, pescoço, tórax superior), mialgia, cefaleia, dor ocular, esplenomegalia,
letargia, depressão, sintomas digestivos (náuseas, vômitos, diarreia, perda de peso,
úlceras orais)
- Sorologia geralmente negativa -> fase eclipse (aprox. 10 dias)
História natural da doença
AIDS e doenças oportunistas
Fase da latência clínica: 
- Exame físico normal (exceção: linfadenopatia continua presente)
- Alterações nos exames laboratoriais: plaquetopenia leve, anemia leve (normocômica e
normocítica), leucopenia leve
- Contagem de linfócitos TCD4+ > 350 células/mm³ -> infecções respiratórias ou
tuberculose
- Contagem de linfócitos TCD4+ entre 200 e 300 células/mm³ -> febre baixa, perda
ponderal, sudorese noturna, fadiga, diarreia crônica, cefaleia, alterações neurológicas,
infecções bacterianas (pneumonia, sinusite, bronquite), leucoplasia oral pilosa, herpes-
zoster
- Imunodepressão grave: candidíase oral, diarreia crônica, FOIHistória natural da doença
AIDS e doenças oportunistas
Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS):
- Contagem de linfócitos TCD4+ < 200 células/mm³
- Infecções oportunistas: pneumocistose,
neurotoxoplasmose, tuberculose pulmonar atípica ou
disseminada, meningite criptocócica, retinite por
citomegalovírus
- Neoplasias: sarcoma de Kaposi, linfoma não
Hodgkin, câncer de colo uterino
- Doenças por lesões de órgãos: miocardiopatia,
nefropatia, neuropatia
História natural da doença
AIDS e doenças oportunistas
Maioria das infecções pelo HIV-1 ocorre através das mucosas do trato genital ou retal durante a
relação sexual 
Infecção de linfócitos TCD4+, macrófagos e células dendríticas -> a replicação viral é auxiliada,
em parte, pela resposta imunológica inata que encaminha uma quantidade adicional de células T
suscetíveis ao foco da infecção
Vírus é disseminado inicialmente para os linfonodos locais e depois sistemicamente
Resposta inflamatória significativa na fase aguda -> aumento dos marcadores plasmáticos de
fase aguda
 Quebra da barreira imune do tecido linfóide associado ao intestino (GALT) -> infecção e
destruição dos linfócitos TCD4+ residentes na submucosa intestinal
 Ativação dos linfócitos TCD8+ citotóxicos 
Carga viral plasmática apresente uma redução significativa após a fase de infecção aguda
Fibrose do timo e da infraestrutura linfoide
Infecção e resposta imune contra o HIV
AIDS e doenças oportunistas
Infecção e resposta imune contra o HIV
AIDS e doenças oportunistas
Abordagem inicial do adulto infectado pelo HIV
AIDS e doenças oportunistas
Abordagem inicial do adulto infectado pelo HIV
AIDS e doenças oportunistas
Abordagem inicial do adulto infectado pelo HIV
AIDS e doenças oportunistas
Exame físico: deve incluir a aferição da PA, peso, altura, cálculo do IMC e medida da circunferência
abdominal
Exames complementares: hemograma, contagem de LT-CD4+ e carga viral do HIV, avaliação
hepática e renal (AST, ALT, Cr, Ur, Na, K, exame básico de urina), exame parasitológico de fezes,
testes não treponêmicos (VDRL ou RPR), testes para hepatites virais (anti-HAV, anti-HCV, HBs Ag,
anti-HBcT e anti-HBs para verifi cação de imunização), IgG para toxoplasma, sorologia para HTLV I e
II e Chagas (considerar triagem na rotina para indivíduos oriundos de áreas endêmicas), dosagem
de lipídios, glicemia de jejum, prova tuberculínica (PT), radiografia de tórax
Periodicidade das consultas: deve adequar-se à fase do tratamento e às condições clínicas do
paciente
- Retorno entre 7 e 15 dias após introdução da terapia antirretroviral (TARV)
- Retornos mensais até adaptação à TARV
- Intervalos de até 6 meses em pacientes estáveis
Abordagem inicial do adulto infectado pelo HIV
AIDS e doenças oportunistas
Investigação de tuberculose: 
Investigação de risco cardiovascular: Escore de Risco de Framingham para homens e mulheres
Rastreamento de neoplasias:
- Deve ser realizada em todas as consultas -> tosse, febre, emagrecimento, sudorese noturna
- Prova tuberculínica (PT)
- Idade
- Fumo
- Colesterol e HDL-colesterol
- Pressão arterial
- Mama -> mamografia
- Colo uterino -> papanicolau
- Ânus -> toque retal e papanicolau anal
- Fígado -> dosar alfa- fetoproteína e realizar ultrassom
Abordagem inicial do adulto infectado pelo HIV
AIDS e doenças oportunistas
Abordagem inicial do adulto infectado pelo HIV
AIDS e doenças oportunistas
Abordagem inicial do adulto infectado pelo HIV
AIDS e doenças oportunistas
Abordagem inicial do adulto infectado pelo HIV
AIDS e doenças oportunistas
Resultados indeterminados ou
inconclusivos, falso-positivos ou falso-
negativos, podem ser obtidos com a
utilização de qualquer teste ou metodologia
Existe um período entre a exposição do
indivíduo e a detecção do vírus, no qual
nenhum teste atualmente disponível pode
definir o resultado da amostra
Diagnóstico padrão-ouro: imunoensaio
enzimático (triagem) + Western blot
(confirmatório)
Diagnóstico da infecção pelo HIV
AIDS e doenças oportunistas
Imunoensaios de triagem: 
1ª geração: ensaio imunoenzimático indireto do tipo ELISA
- Detecção de IgG humana anti-HIV a partir de proteínas obtidas do vírus cultivado em
células humanas
- Pouco sensível e pouco específico -> não usado na rotina diagnóstica
- Detecção entre 6ª e 8ª semana de infecção
2ª geração: ensaio imunoenzimático indireto tipo ELISA
- Detecção de IgG humana anti-HIV a partir de antígenos recombinantes ou peptídeos
sintéticos derivados de proteínas do HIV
- Mais sensível e específico do que o de 1ª geração
- Detecção entre 28º e 30º dia de infecção
Diagnóstico da infecção pelo HIV
AIDS e doenças oportunistas
3ª geração: ensaio imunoenzimático “sanduíche” do tipo ELISA
- Detecção simultânea de anticorpos anti-HIV IgM e IgG
- Mais específico e sensível do que gerações anteriores
- Detecção entre 22º e 25º dia de infecção
4ª geração: ensaio imunoenzimático “sanduíche” do tipo ELISA
- Detecção simultane de antígeno p24 e anticorpos específicos anti-HIV
- Detecção a partir do 15º dia de infecção
Testes rápidos: dispositivos (ou tiras) de imunocromatografia (ou fluxo lateral),
imunocromatografia de dupla migração (DPP), dispositivos de imunoconcentração e fase
sólida
- Realizados em 30 min
- Detecção a partir de 3 meses de infecção
Diagnóstico da infecção pelo HIV
AIDS e doenças oportunistas
Diagnóstico da infecção pelo HIV
AIDS e doenças oportunistas
Testes complementares: 
Diagnóstico por detecção direta do HIV:
- Tiras são incubadas com amostras de soro ou plasma
- Anticorpos presentes na amostra se ligam especificamente às proteínas das tiras de WB ou IB e esses
anticorpos anti-HIV específicos ligados às proteínas são detectados por anticorpos secundários, conjugados
com uma enzima, seguido por um substrato que gera um produto colorido
- Western blot (WB) -> tiras de membrana com proteínas nativas do HIV que são separadas por eletroforese
- Imunoblot (IB) -> proteínas recombinantes ou peptídeos sintéticos impregnados diretamente nessas
membranas
OBS: WB considerado reagente apenas quando é detectada a presença de pelo menos duas das seguintes
proteínas: p24; gp41; gp120/gp160
- Detecção direta de componentes do vírus (antígeno p24, RNA ou DNA pró-viral)
- Especialmente úteis para o diagnóstico em crianças com idade inferior a 18 meses e na infecção aguda em
adultos
Diagnóstico da infecção pelo HIV
AIDS e doenças oportunistas
Realizada em casos de exposição de risco para transmissão do HIV ->
atendimento de urgência (período < 72h)
Pessoa exposta é não reagente para o HIV no momento do
atendimento
Status sorológico da pessoa-fonte não é obrigatório
28 dias de duração do tratamento
Esquema preferencial: combinação de 3 antirretrovirais -> 1
comprimido coformulado de tenofovir/lamivudina (TDF/3TC)
300mg/300mg + 1 comprimido de dolutegravir (DTG) 50mg ao dia
Profilaxia pós-exposição (PEP)
AIDS e doenças oportunistas
Objetivos: diminuir a morbidade e mortalidade, melhorando a qualidade e a expectativa
de vida, e não erradicar a infecção pelo HIV
Deve-se estimular início imediato da TARV -> uma vez iniciada, não deve ser
interrompida
Não elimina a possibilidade de transmissão sexual do HIV -> uso de preservativos deve
ser sempre estimulado
6 primeiros meses de tratamento: 
Primeiro ano de tratamento: 
- Melhora clínica e imunológica e supressão viral
- Síndrome inflamatória de reconstituição imune (SIR)
- Elevação da contagem de TCD4+ 
- Recuperação imune
Tratamento antirretroviral (TARV)
AIDS e doenças oportunistas
1ª linha: combinações de três antirretrovirais, sendo dois
inibidores da transcriptase reversa análoga de nucluosídeo
(ITRN/ITRNt) associados a um inibidor da transcriptase reversa
não-análoga de nucluosídeo (ITRNN)
2ª linha: em caso de contraindicação do EFV, usa-se 2 ITRN
+inibidor de protease (IP/r)
- TDF + 3TC + EFV -> tenofovir + lamivudina + efavirenz
- Lopinavir/ritonavir (LPV/r) deve ser o IP/r preferencial
Tratamento antirretroviral (TARV)
AIDS e doenças oportunistas
Tratamentoantirretroviral (TARV)
AIDS e doenças oportunistas
As leishmanioses têm apresentação clínica variada, podendo haver desde comprometimento cutâneo
até visceral
Leishmaniose tegumentar: nos pacientes com coinfecção Leishmania-HIV o espectro clínico é variado
Leishmaniose visceral: a doença é caracterizada principalmente pela síndrome de
hepatoesplenomegalia febril, associada principalmente a citopenias
- Lesões cutâneas vão de pápulas a úlceras, podendo haver lesões únicas ou múltiplas, sendo as úlceras as
mais comuns
- Lesões atípicas caracterizadas por máculas ou pápulas disseminadas 
- Em pacientes coinfectados com imunossupressão severa, as lesões podem ser encontradas não só em
áreas expostas (região genital)
- Em pacientes coinfectados observa-se manifestações clínicas semelhantes às de pacientes sem
infecção pelo HIV
- Manifestações atípicas, com comprometimento de pleura pulmonar, esôfago e intestino 
Coinfecção com leishmanioses
AIDS e doenças oportunistas
Condições que indicam a necessidade de investigar LT e LV em
pessoas vivendo com HIV ou aids:
Diagnóstico: métodos utilizados em pacientes coinfectados são os
mesmos utilizados para pacientes sem infecção pelo HIV
Tratamento: as drogas para o tratamento da coinfecção são as mesmas
utilizadas em pacientes não infectados pelo HIV
- Qualquer tipo de lesão cutânea ou mucosa com mais de duas semanas de
evolução
- Hepatomegalia ou esplenomegalia associada ou não a febre e citopenias
Coinfecção com leishmanioses
AIDS e doenças oportunistas
Fator com maior impacto na mortalidade por AIDS e por tuberculose (TB) em países
em desenvolvimento
Intervenções priorizadas pelo Ministério da Saúde para controle da coinfecção
TB-HIV: 
Apresentação clínica: maior frequência de formas extrapulmonares e disseminadas
- Testagem para HIV em todos portadores de TB com uso do teste rápido
- Realização da prova tuberculínica 
- Tratamento da infecção latente pelo M. tuberculosis (ILTB) em pessoas vivendo com
HIV/Aids (PVHA)
- Diagnóstico precoce da TB 
- Início oportuno do tratamento antirretroviral nos coinfectados
Coinfecção com tuberculose
AIDS e doenças oportunistas
Em PVHA, deve-se solicitar cultura para identificação de espécie e
Teste de Sensibilidade aos Antimicrobianos (TSA) em todos os
espécimes clínicos obtidos na investigação de tuberculose
Tratamento: semelhante ao recomendado para a população geral
- TARV deve ser iniciada na 2ª semana após o início do tratamento de TB
para pacientes com sinais de imunodeficiência e/ou LT-CD4+ < 200 e
para os demais, na 8ª semana, após o término da fase intensiva do
tratamento para TB -> contraindicação do início concomitante do
tratamento dos dois agravos, uma vez que pode aumentar o risco de
intolerância e toxicidade
Coinfecção com tuberculose
AIDS e doenças oportunistas
Declaração dos Direitos Fundamentais da Pessoa Portadora do Vírus da Aids:
II – Os portadores do vírus têm direito a informações específicas sobre sua condição
III - Todo portador do vírus da aids tem direito à assistência e ao tratamento, dados sem
qualquer restrição, garantindo sua melhor qualidade de vida
VI - Todo portador do vírus da aids tem direito à participação em todos os aspectos da vida
social. Toda ação que visar a recusar aos portadores do HIV/aids um emprego, um
alojamento, uma assistência ou a privá-los disso, ou que tenda a restringi-los à participação
em atividades coletivas, escolares e militares, deve ser considerada discriminatória e ser
punida por lei
VIII - Ninguém poderá fazer referência à doença de alguém, passada ou futura, ou ao
resultado de seus testes para o HIV/aids, sem o consentimento da pessoa envolvida. A
privacidade do portador do vírus deverá ser assegurada por todos os serviços médicos e
assistenciais
Direitos das PVHIV
AIDS e doenças oportunistas
IX - Ninguém será submetido aos testes de HIV/aids compulsoriamente, em caso
algum. Os testes de aids deverão ser usados exclusivamente para fins diagnósticos,
controle de transfusões e transplantes, estudos epidemiológicos e nunca qualquer
tipo de controle de pessoas ou populações. Em todos os casos de testes, os
interessados deverão ser informados. Os resultados deverão ser transmitidos por
um profissional competente
X - Todo portador do vírus tem direito a comunicar apenas às pessoas que deseja
seu estado de saúde e o resultado dos seus testes
XI - Toda pessoa com HIV/aids tem direito à continuação de sua vida civil,
profissional, sexual e afetiva. Nenhuma ação poderá restringir seus direitos
completos à cidadania
Direitos das PVHIV
AIDS e doenças oportunistas
Auxílio doença e aposentadoria por invalidez:
- A Lei nº 7.670/1988, estende aos portadores da Síndrome da Imunodeficiência Adquirida – SIDA/AIDS
benefícios previdenciários, estabelecendo a concessão de auxílio-doença ou aposentadoria,
independentemente do período de carência, para o segurado que, após filiação à Previdência Social, vier
a manifestá-la, bem como a pensão por morte aos seus dependentes e o levantamento dos valores
correspondentes ao Fundo de Garantia do Tempo de Serviço - FGTS, independentemente de rescisão
do contrato individual de trabalho ou de qualquer outro tipo de pecúlio a que o paciente tenha direito
- Auxílio-doença é concedido a qualquer cidadão brasileiro que seja segurado (pague o seguro em dia)
e que não possa trabalhar em razão de doença ou acidente por mais de 15 dias consecutivos. A pessoa
que vive com Aids ou com hepatopatia grave terá direito ao benefício sem a necessidade de cumprir o
prazo mínimo de contribuição e desde que tenha qualidade de segurado, conforme o artigo 26, II, e
artigo 151, ambos da lei 8.213/91 e Instrução Normativa INSS/PRES nº 45, de 6 de agosto de 2010,
revogada pela Instrução Normativa INSS Nº 77 DE 21/01/2015, sendo esta alterada pela Instrução
Normativa INSS nº 117/2021
Direitos das PVHIV
AIDS e doenças oportunistas
Sigilo no trabalho e sigilo médico:
- As pessoas que vivem com HIV/aids têm direito a aposentadoria por invalidez. A Lei de
Benefícios da Previdência Social (Lei nº 8.213/91) permite que o segurado aposentado por
invalidez seja convocado para avaliação das condições que motivaram a aposentadoria,
concedida judicial ou administrativamente. Porém, a Lei nº Lei nº 13.847, de 19 de junho de
2019, dispensa de reavaliação pericial a pessoa com HIV/aids aposentada por invalidez,
alterando a Lei nº Lei nº 8.213, de 24 de julho de 1991
- A pessoa vivendo com HIV tem o direito de manter em sigilo a sua condição sorológica no
ambiente de trabalho. Isso inclui testes de admissão, testes periódicos ou de demissão. O
médico tem a obrigação de somente averiguar a capacidade laborativa do trabalhador nos
exames legais (Art.168 da CLT), sem referência a seu estado sorológico. Em caso de violação,
deve-se registrar o ocorrido na Delegacia do Trabalho mais próxima
Direitos das PVHIV
AIDS e doenças oportunistas
Testagem obrigatória na relação de emprego:
Imposto de renda:
Benefício de prestação continuada:
- A Portaria nº 1.246/2010 do então Ministério do Trabalho e Emprego, hoje Secretaria do Trabalho, em
seu art. 2º estabelece: “Não será permitida, de forma direta ou indireta, nos exames médicos por ocasião
da admissão, mudança de função, avaliação periódica, retorno, demissão ou outros ligados à relação de
emprego, a testagem do trabalhador quanto ao HIV
- Pessoas com HIV têm assegurado o direito à isenção do Imposto de Renda e, inclusive, o
ressarcimento de valores retroativos a 5 anos a partir da comprovação da infecção. Tal previsão está
prevista no artigo 6º, inciso XIV, da Lei n° 7.713/88
- Garantia de um salário mínimo de benefício mensal à pessoa incapacitada para a vida independente e
para o trabalho, bem como ao idoso com 65 anos ou mais, que comprove não possuir meios de prover a
própria manutenção e nem tê-la provida por sua família. Esse benefício independe de contribuições
para a Previdência Social
Direitos das PVHIV
AIDS e doenças oportunistas
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretariade Vigilância em Saúde. Departamento de DST, Aids e Hepatites
Virais. Protocolo clínico e diretrizes terapêuticas para profilaxia pós exposição (PEP) de risco à
infecção pelo HIV, IST e hepatites virais. Brasília: Ministério da Saúde, 2021. 102p. 
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de DST, Aids e Hepatites
Virais. Manual técnico para o diagnóstico da infecção pelo HIV. Brasília: Ministério da Saúde, 2013. 54p. 
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de DST, Aids e Hepatites
Virais. Protocolo clínico e diretrizes terapêuticas para manejo da infecção pelo HIV em adultos. Brasília:
Ministério da Saúde, 2013. 215p.
MINISTÉRIO DA SAÚDE. Direitos das PVHIV. Departamento de Doenças de Condições Crônicas e Infecções
Sexualmente Transmissíveis. Disponível em: http://www.aids.gov.br/pt-br/publico-geral/direitos-das-pvha.
Referências
http://www.aids.gov.br/pt-br
Calazar
Calazar
Leishmaniose visceral (LV) = calazar
Kala-azar ("febre negra") -> escurecimento da pele, que é um
sintoma comum no sul da Ásia, mas não em outros lugares
Agente etiológico: protozoário parasita do gênero
Leishmania chagasi (Leishmania infantum)
Vetor: fêmeas hematófagas de mosquitos flebotomíneos do
gênero Lutzomyia
No Brasil:
- Mais raramente também pode ser transmitida pelo uso de
drogas intravenosas, transfusão de sangue, transplante de órgãos,
infecção congênita e acidentes laboratoriais
- Infecção zoonótica
- Cão doméstico é um dos mais importantes hospedeiros desse
parasita e o maior reservatório da infecção humana visceral
Conceito
Calazar
2º lugar em mortalidade entre as doenças tropicais
7ª causa de incapacidade entre as doenças tropicais
Ocorre em 76 países dos quatro continentes -> maioria dos casos em países em desenvolvimento
Em torno de 60.000 mortes por ano, principalmente crianças
Protozoários: 
Vetores:
Controle:
- L. donovani -> sul da Ásia (Índia, Bangladesh e Nepal) e África Oriental (Sudão, Etiópia, Quênia e Somália)
- L. infantum -> Mediterrâneo (incluindo Espanha, França e Grécia), Oriente Médio, Afeganistão, Irã, Paquistão
e Brasil
- Gênero Flebotomo -> Velho Mundo
- Lutzomyia longipalpis -> Novo Mundo
- Controle de vetores (mosquiteiros, telas, inseticidas)
- Manejo de humanos e animais infectados
Epidemiologia e controle
Calazar
Infecção assintomática -> maioria dos casos
Calazar: quase sempre letal sem tratamento
- Pacientes podem desenvolver doença de reativação no contexto de imunossupressão
- Período de incubação de 2 a 6 meses
- Início dos sintomas insidioso e subagudo
- Sintomas: mal-estar, febre, perda de peso e esplenomegalia (com ou sem hepatomegalia)
- Queixa de desconforto abdominal e sensação de plenitude no quadrante superior esquerdo
- Dor à palpação do baço
- Hepatomegalia é geralmente menos acentuada do que a esplenomegalia
- Cargas muito altas de parasitas se acumulam no baço, fígado e medula óssea -> anemia grave pode ocorrer
devido à supressão da medula óssea, hemólise e sequestro esplênico
- Calazar avançado: caquexia acentuada, hipoalbuminemia, edema, hepatopatia, icterícia, ascite,
trombocitopenia, hemorragias
- Imunossupressão -> maior risco de infecções bacterianas secundárias
Quadro clínico
Doença viscerotópica: doença sistêmica semelhante, mas
substancialmente mais leve que o calazar -> febre, mal-estar, tosse,
diarreia intermitente, dor abdominal, adenopatia e hepatoesplenomegalia
leve
Insuficiência renal: ocorre em uma proporção significativa de adultos e
crianças 
Linfohistiocitose hemofagocítica: distúrbio sistêmico de ativação imune
excessiva que pode ser desencadeada por certas infecções -> 
 complicação incomum da LV
Achados laboratoriais: anemia (normocítica e normocrômica),
neutropenia, eosinopenia e trombocitopenia
Leishmaniose dérmica pós-calazar (PKDL): erupção cutânea crônica
observada após resposta clínica ao tratamento para LV devido a L.
donovani
Calazar
Quadro clínico
Calazar
Ciclo de vida do Leishmania
 Picada de flebotomíneos fêmeas infectados
 Flebotomíneo injeta o estágio infeccioso (ou seja, promastigotas) de sua probóscide durante as
refeições de sangue 
 As promastigotas que atingem a ferida da punção são fagocitadas por macrófagos e outros tipos de
células fagocitárias mononucleares
 Nessas células, os progmastigotas se transformam no estágio tecidual do parasita (amastigotas)
 Multiplicam por divisão simples e infecção de outras células fagocitárias mononucleares
 Parasita, hospedeiro e outros fatores afetam se a infecção se torna sintomática e se resulta em
leishmaniose cutânea ou visceral
 Os flebotomíneos se infectam ingerindo células infectadas durante as refeições de sangue
 Nos flebotomíneos, como amastigotas se transformam em promastigotas, desenvolvem-se no
intestino 
 Migração para a probóscide (aparelho sugador)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Calazar
Ciclo de vida do Leishmania
Calazar
Picada do flebótomo e inoculação do protozoário
Ativação de mecanismos da imunidade humoral e celular
Sistema complemento ativado para auxiliar resposta humoral
Escape do parasito da linha de defesa
Ativação de resposta Th1 -> Produção de citocinas pró-inflamatórias
(principalmente IFN-gama) e ativação de macrófagos
Ativação da resposta Th2 -> proliferação de linfócitos B e produção das citocinas
IL4, IL5, IL6, IL10, promovendo plasmocitose e hipergamaglobulinemia que levam à
formação de imunocomplexos, causando uma resposta humoral ineficiente e
consequente sobrevivência do parasito
Fisiopatogenia
Calazar
Requer demonstração do parasita por esfregaço ou cultura em tecido (geralmente
medula óssea ou baço)
Aspiração de medula óssea (para histopatologia, cultura e testes moleculares) é a
amostra diagnóstica preferida
Histopatologia
Cultura do protozoário
Reação em cadeia da polimerase (PCR)
Testes sorológicos -> testes de anticorpos fluorescentes indiretos (IFA), ensaios
imunoenzimáticos (ELISAs), teste de aglutinação direta (DAT) 
Diagnóstico diferencial: tuberculose extrapulmonar, linfoma, esquistossomose,
abscesso hepático amebiano, histoplasmose, malária
Diagnóstico
Calazar
Antimoniato pentavalente -> administração ambulatorial
Anfotericina B -> a única opção no tratamento de gestantes e de pacientes que tenham contraindicações ou que
manifestem toxicidade ou refratariedade relacionada ao uso dos antimoniais pentavalentes
Critérios de cura: essencialmente clínicos e os primeiros sinais de resposta costumam ser inespecíficos como a melhora
do apetite e do estado geral
ou
- Anfotericina B lipossomal: recomendada para pacientes com mais de 50 anos de idade, transplantados renais, cardíacos e
hepáticos
- Anfotericina B desoxicolato
OBS: Na impossibilidade de uso de anfotericina B, os pacientes com LV com maior risco de óbito podem ser tratados com o
antimoniato de N-metil glucamina. Nesse caso, deve-se garantir rigoroso acompanhamento de possíveis eventos adversos
ou complicações secundárias às comorbidades, uma vez que a sua resposta terapêutica parece ser mais demorada.
- Paciente tratado deve ser acompanhado durante seis meses -> se o estado do paciente permanecer estável, ele será
considerado clinicamente curado
- Recidiva -> quando houver recrudescimento da sintomatologia, em até 12 meses após término do tratamento
Tratamento
Calazar
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde.
Departamento de Vigilância Epidemiológica. Leishmaniose visceral:
recomendações clínicas para redução da letalidade. Brasília: Ministério da
Saúde, 2011. 78 p. 
BERN, Caryn. Leishmaniose visceral: manifestações clínicas e diagnósticos.
UpToDate. 
BERN, Caryn. Leishmaniose visceral: epidemiologia e controle. UpToDate. 
Referências
Tuberculose
Tuberculose
Uma das doenças infecciosas mais prevalentes no ser humano
Principal causa infecciosa de morte em adultos em todo o
mundo
Aproximadamente 1/3 da população mundial encontra-se
infectada
Distribuição de casos concentra-se em grupos sociais
desfavorecidos -> pessoasem situação de pobreza e fome,
pessoas privadas de liberdade, minorias étnicas (como os
indígenas no Brasil) e aquelas vivendo com HIV/aids
Expressiva mortalidade
Brasil está entre os 30 países de alta carga para TB e TB-HIV
considerados prioritários pela OMS para o controle da doença no
mundo
Principal agente etiológico: Mycobacterium tuberculosis (bacilo
de Koch)
Conceito e epidemiologia
Tuberculose
Bactéria aeróbia estrita -> metabolismo
acentuadamente dependente de oxigênio,
mas, sob condições adversas, consegue
sobreviver mantendo-se viável por longos
períodos (anos)
Parasitismo intracelular
Taxa de crescimento lenta
Parede celular rica em lipídios (ácidos
micólicos e arabinogalactano)
Características estrutural e tintorial de um
bacilo álcool-ácido resistente (BAAR)
Mycobacterium tuberculosis
Tuberculose
Transmissão por meio de gotículas > 10 µm de diâmetro, dessecadas na atmosfera
“Bacilífero” -> pessoas com TB pulmonar ou laríngea que tem baciloscopia positiva no escarro
Pessoa com baciloscopia positiva infecta de 10 a 15 pessoas em média, em uma comunidade, durante um ano
Aqueles com BAAR positivo no escarro são os que mais transmitem a doença
Aqueles com baciloscopia de escarro negativa, mesmo com TRM-TB ou cultura positivos no escarro, têm
infectividade menor
Pessoas com cultura de escarro negativa e as com TB extrapulmonar exclusivamente são desprovidas de
infectividade
Pacientes com TB pulmonar e infecção pelo HIV, na dependência de maior comprometimento da imunidade,
podem ter menos frequentemente acometimento pulmonar e apresentação cavitária da doença e, assim,
também menor infectividade
O risco de transmissão da TB perdura enquanto o paciente eliminar bacilos no escarro
Com o início do tratamento, a transmissão tende a diminuir gradativamente e, em geral, após 15 dias, ela
encontra-se muito reduzida
Ambientes ventilados e com luz natural direta diminuem o risco de transmissão
Transmissão
Tuberculose
Infecção primária: ocorre geralmente em crianças
 Gotículas contaminadas são aspiradas e chegam aos alvéolos pulmonares
 Bacilos são englobados pelos macrófagos alveolares
 Macrófagos produzem citocinas e quimiocinas -> atração de outras células
fagocitárias
 Bacilos usam o interior dessas células para se multiplicar, destruindo-as, ficando
liberados para posteriores tentativas de fagocitose por outros macrófagos -> formação
de estruturas nodulares granulomatosas (tubérculos)
 Formação do cancro de inoculação (foco de Ghon) -> lesão em região cortical do
pulmão
 Bacilos chegam aos gânglios mediastinopulmonares e formam o complexo primário
(complexo de Ranke) -> visíveis à radiografia (adenopatias)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Fisiopatogenia
Tuberculose
7. Bacilos alcançam os vasos linfáticos maiores
8. Bacilos alcançam a circulação sanguínea
9. Bacilos alcançam órgãos diversos
10. Regressão 2 a 10 semanas após (resposta imune mediada por células) ou progressão da
doença com destruição progressiva do pulmão e disseminação hematogênica
OBS 1: Grande parte da patologia da tuberculose resulta da resposta imune pró-inflamatória
de um hospedeiro infectado ao bacilo da tuberculose
OBS 2: A doença disseminada com lesões semelhantes a sementes de milheto tem sido
denominada TB miliar
OBS 3: A doença crônica é caracterizada por episódios repetidos de cicatrização por
alterações fibróticas ao redor das lesões e ruptura do tecido -> a erradicação espontânea
completa do bacilo é rara
Fisiopatogenia
Tuberculose
Infecção secundária: ocorre geralmente em adultos
 Bacilos que causaram a infecção primária e persistiram nos tecidos (patogenia
endógena) ou nova inalação de bacilos (patogenia exógena)
 Reativação do bacilo em um órgão onde ele se instalou na infecção primária e
evolução a partir daí (patogenia endógena) ou início e progressão da doença a
partir dos pulmões (patogenia exógena)
 Lesões pulmonares (exudativas) predominantes nos quadrantes posteriores-
superiores do pulmão -> maior teor de oxigênio
 Evolução das lesões exudativas -> necrose e cavernas com grande número de
bacilos ou tuberculomas (lesão encapsulada pobre em bacilos)
1.
2.
3.
4.
OBS: A imunossupressão está claramente associada à reativação da TB
Fisiopatogenia
Tuberculose
Sintomas clássicos:
TB pulmonar primária em crianças:
- Tosse persistente seca ou produtiva
- Febre vespertina
- Sudorese noturna 
- Emagrecimento
- Irritabilidade
- Febre baixa
- Sudorese noturna
- Inapetência
- Tosse (nem sempre está presente)
Quadro clínico
Tuberculose
TB pulmonar secundária:
TB miliar:
- Tosse seca ou produtiva (expectoração purulenta ou mucoide com ou sem sangue)
- Febre vespertina até 38,5°, sem calafrios
- Sudorese noturna
- Anorexia
- Fácies de doença crônica e emagrecimento
- Diminuição do murmúrio vesicular, sopro anfórico ou mesmo normalidade da ausculta pulmonar
- Aspecto radiológico pulmonar específico
- Forma aguda ou subaguda
- Febre
-Astenia
- Emagrecimento 
- Tosse
- Exame físico: hepatomegalia, alterações do SNC, alterações cutâneas do tipo eritemato-máculo-pápulo-vesiculosas
Quadro clínico
Tuberculose
TB extrapulmonar: depende do órgão ou sistema acometido
-TB pleural: torácica do tipo pleurítica, astenia, emagrecimento e anorexia , febre, tosse
seca, dispineia em pacientes com mais tempo de evolução
- Empiema pleural tuberculoso: decorre da ruptura de uma cavidade tuberculosa para o
espaço pleural -> líquido no espaço pleural e pneumotórax secundário 
- TB ganglionar periférica: aumento subagudo, indolor e assimétrico das cadeias
ganglionares cervicais anterior e posterior, além da supraclavicular
- TB meningoencefálica: meningite basal exsudativa é a apresentação clínica mais
comum e é mais frequente em crianças abaixo dos seis anos de idade
- TB pericárdica: dor torácica, tosse seca e dispneia
- TB óssea; dor lombar, dor à palpação local e sudorese noturna
Quadro clínico
Tuberculose
Fase inicial da infecção: não há evidência clínica ou imunológica de anormalidade (ausência
de sintomas, reação tuberculínica negativa)
As complicações mais importantes da tuberculose primária (pneumonia, derrame pleural,
disseminação hemática, meningite) costumam ocorrer dentro do primeiro ano de sua
evolução
A ativação do mecanismo, desde o aporte alveolar dos bacilos, progride pelo tempo de 3-8
semanas, após o que aparecem os sintomas, geralmente sistêmicos, incluindo febre, e o
indivíduo passa a manifestar reatividade à tuberculina (viragem tuberculínica)
- Se tal fase for olhada sob a óptica do sangue -> bacilemia assintomática
- Se vista pelo lado dos tecidos, onde os bacilos acabam sendo retidos no sistema macrofágico-
monocítico -> semeadura precoce
- Daí para frente, a reação tuberculínica será positiva enquanto houver bacilos vivos, viáveis, nos
tecidos do hospedeiro
Quadro clínico
Tuberculose
Diagnóstico diferencial da TB pulmonar: silicose, infecções fúngicas, neoplasias,
infecções bacterianas, outras micobacterioses, doenças autoimunes, embolia pulmonar,
entre outras 
Diagnóstico diferencial da TB pleural: linfomas
Diagnóstico diferencial da TB ganglionar: doenças linfoproliferativas, outras
micobactérias, infecções bacterianas, infecções fúngicas, toxoplasmose e sarcoidose
Diagnóstico diferencial da TB meningoencefálica: outras infecções bacterianas,
fúngicas ou virais do SNC, neoplasias, sarcoidose, LES
Diagnóstico diferencial da TB osteoarticular: artrite séptica ou osteomielite causadas
por outros patógenos, criptococose, histoplasmose e etiologias não infecciosas como
osteossarcoma, mieloma múltiplo, linfoma não Hodkin, histiocitose X, Doença de Paget e
outras neoplasias ósseas
Diagnóstico
Tuberculose
Diagnóstico bacteriológico: deve ser realizado em sintomático
respiratório (pessoa que, durante a estratégia programática de
busca ativa, apresenta tosse por 3 semanas ou mais) 
Baciloscopia direta:
- Pesquisa do BAAR -> método de Ziehl-Nielsen
- Baciloscopia do escarro
- Baixa sensibilidade em crianças
- Diagnóstico, acompanhamento e controle da cura
- 2 amostrasem dias seguidos
- Indícios clínicos e radiológicos de suspeita de TB e as duas
amostras de diagnóstico com resultado negativo -> amostras
adicionais
- Baciloscopia positiva e quadro clínico compatível com TB
fecham o diagnóstico e autorizam o início de tratamento da TB
- Diagnóstico de certeza bacteriológica só é obtido com a cultura
(que é o padrão ouro) e/ou testes moleculares
Diagnóstico
Tuberculose
Teste rápido molecular para tuberculose (TRM-TB):
- Indicado, prioritariamente, para o diagnóstico de
tuberculose pulmonar e laríngea em adultos e
adolescentes
- Resultado em 2 h
- 1 amostra de escarro
- Sensibilidade superior à baciloscopia em adultos
- Detecta a resistência à rifampicina
- Como também pode detectar bacilos mortos ou
inviáveis, o TRM-TB não deve ser utilizado para
diagnóstico nos casos de retratamento
Diagnóstico
Tuberculose
Cultura para micobacteria, identificação e teste de
sensibilidade:
- Elevada especificidade e sensibilidade no diagnóstico da TB
- Semeadura da amostra em meios de cultura sólidos e
líquidos
- Meio sólido: 14-30dias
- Meio líquido: 5-12 dias
- Teste de sensibilidade testa sensibilidade à: estreptomicina,
isoniazida, rifampicina, etambutol e pirazinamida
- O resultado da cultura confirma o diagnóstico de
micobacteriose, sendo necessária a identificação de espécie
para caracterizar se é um caso de TB ou outra micobactéria
Diagnóstico
Tuberculose
Diagnóstico por imagem: 
Radiografia de tórax:
- Método de escolha para avaliação inicial e acompanhamento
- Solicitada para todo paciente com suspeita clínica de TB
pulmonar
- Padrões radiológicos sugestivos de atividade de doença:
cavidades, nódulos, consolidações, massas, processo
intersticial (miliar), derrame pleural e alargamento de
mediastino
Tomografia computadorizada:
- Mais sensível para demonstrar alterações anatômicas dos
órgãos ou tecidos comprometidos
- Indicada na suspeita de TB pulmonar quando a radiografia
inicial é normal
Diagnóstico
Tuberculose
Prova tuberculínica:
- Utilizada para diagnóstico de infecção latente da
tuberculose (ILTB)
- Pode auxiliar o diagnóstico de tuberculose ativa em crianças
- Inoculação intradérmica de um derivado protéico purificado
do M. tuberculosis para medir a resposta imune celular a
esses antígenos 
- Não há evidências para utilização de PT como método
auxiliar no diagnóstico de TB pulmonar ou extrapulmonar no
adulto
- PT positiva não confirma o diagnóstico de TB ativa, assim
como uma PT negativa não o exclui
- Leitura deve ser realizada 48 a 72 horas após a aplicação
Diagnóstico
Tuberculose
Diagnóstico
Tuberculose
Diagnóstico
Tuberculose
Em caso do paciente ter outras doenças -> fazer os tratamentos
corretamente
Manter a moradia e os ambientes de convívio bem ventilados e com
entrada de luz solar
Procurar a unidade de saúde ao apresentar tosse por três semanas ou
mais, ou qualquer um dos sintomas da tuberculose
 Protejer quem está perto consentindo na busca de contatos
Ter uma vida saudável -> se alimentar bem, praticar atividades físicas e
consultar regularmente a unidade de saúde para os exames preventivos
Prevenção
Tuberculose
Vacina BCG é indicada para crianças até cinco anos -> previne as formas mais
graves da doença (tuberculose miliar e meníngea)
Não protege contra a tuberculose pulmonar -> forma mais comum e
transmissível da doença
A prova tuberculínica (PT) pode ser considerada reatora quando superior ou igual
a 5 mm em crianças não vacinadas com BCG, ou vacinadas há mais de 2 anos
Em crianças vacinadas há menos de 2 anos, PT igual ou superior a 10 mm é
considera sugestivo de infecção
 A PT pode ser considerada reatora quando superior ou igual a 10mm em crianças
vacinadas com BCG em qualquer época
Vacina BCG
Tuberculose
Disponibilizado exclusivamente pelo SUS
Esquema composto por quatro medicamentos -> rifampicina(R), pirazinamida (Z), isoniazida (H) e
etambutol (E)
Período mínimo de seis meses, de uso diário e, de preferência, sob observação direta de um profissional
da equipe de saúde -> tratamento diretamente observado (TDO)
Os medicamentos devem ser tomados em uma única dose (matinal em jejum ou duas horas após o café
da manhã), sendo prescritos de acordo com o peso da pessoa em tratamento
As reações adversas envolvem desde problemas gastrointestinais leves até hepatite grave -> considerar
o uso de medicação sintomática e avaliar a função hepática
Necessário coletar mensalmente o exame de escarro -> avaliar o sucesso ou a falência do tratamento
Ao abandonar o tratamento, a pessoa corre o risco de não se curar, desenvolver bactérias resistentes e
até vir a morrer em decorrência da doença
Acompanhamento mensal da pessoa com tuberculose por uma equipe multiprofissional, até o final do
tratamento
Tratamento
Tuberculose
Os medicamentos antiTB, em geral, interferem no
sistema enzimático do bacilo ou bloqueiam a síntese de
algum metabólito essencial para o seu crescimento 
 Os fármacos só atuam quando há atividade metabólica
-> bacilos em estado de latência não são atingidos
pelos medicamentos, mas são destruídos pelo sistema
imunológico
Tratamento
Tuberculose
Tratamento
Tuberculose
Esquema básico:
- Apresentação farmacológica para adultos e adolescentes -> comprimidos em doses
fixas combinadas com a apresentação tipo 4 em 1 (RHZE) ou 2 em 1 (RH)
- Apresentação farmacológica para crianças (< 10 anos) -> apresentações
farmacológicas individualizadas (comprimidos e/ou suspensão)
Fase intensiva -> reduz rapidamente a população bacilar e a elimina os bacilos com
resistência natural a algum medicamento (diminuição da contagiosidade)
- 2 meses RHZE (adultos e adolescentes) ou 2 meses RHZ (crianças < 10 anos)
Fase de manutenção -> elimina os bacilos latentes ou persistentes e a reduz a
possibilidade de recidiva da doença
- 4 meses RH (adultos e adolescentes e crianças < 10 anos)
Tratamento
Tuberculose
Tratamento
Tuberculose
Tratamento
Tuberculose
Esquema em caso de coinfecção com HIV/Aids:
- O tratamento da TB em PVHIV tem a duração de seis meses, independentemente da fase de
evolução da infecção viral
- PVHIV apresentam maior ocorrência de falha terapêutica, recidiva e de resistência aos
fármaco
- Reações adversas aos medicamentos antiTB são mais frequentes entre PVHIV
- Interações medicamentosas entre os fármacos antiTB, antirretrovirais e outras medicações
para infecções oportunistas são frequentes e devem ser prevenidas ou monitoradas
- Frente ao diagnóstico de TB ativa em PVHIV, há necessidade do imediato início do
tratamento para tuberculose, e todas as PVHIV com TB ativa devem receber TARV,
oportunamente, independentemente da contagem de LT-CD4+ 
Tratamento
Tuberculose
- Devem ser utilizados os esquemas padronizados para o tratamento da TB na população em geral
- A rifabutina está recomendada em substituição à rifampicina, nos esquemas terapêuticos de TB,
quando for necessário associar ou manter o inibidor de protease (IP/r) ou dolutegravir no esquema
antirretroviral
- Tratamento para tuberculose deverá ser instituído imediatamente e os antirretrovirais devem ser
introduzidos de acordo com o grau de imunossupressão avaliado através da contagem de LT-CD4+
- Pacientes virgens de tratamento antirretroviral, com contagem de LT-CD4+ < 50 céls/ mm³ -> início
do TARV em até duas semanas após o início de tratamento da TB 
- Pacientes com CD4 ≥ 50 céls/mm³ -> início do TARV deve ocorrer no início da fase de manutenção
do tratamento da TB (8ª semana)
- Pacientes coinfectados já em uso de ARV com diagnóstico de TB devem ser tratados imediatamente
para TB -> observar as possíveis interações medicamentosas e a necessidade de ajustes referentes
aos ARVs
Tratamento
Tuberculose
Tratamento
Tuberculose
Tratamento
Tuberculose
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância das
Doenças Transmissíveis. Manual de recomendações para o controle da tuberculose no Brasil.
Brasília: Ministério da Saúde, 2019. 364 p.
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria-Executiva.Recomendações para o manejo da coinfecção
TB-HIV em serviços de atenção especializada a pessoas vivendo com HIV/AIDS. Brasília:
Ministério da Saúde, 2013.
MOREIRA, José S. et al. Micobacterioses. In: SILVA, Luiz Carlos C. Pneumologia: princípios e prática.
Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 314-326.
RILEY, Lee W. Tuberculose: história natural, microbiologia e patogênese. UpToDate.
Referências
H1N1
H1N1
Influenzavírus pertence à família
Ortomyxoviridae
Vírus envelopado de RNA com 8 segmentos
Grupos A, B, C e D
Grupo A é o mais variável e mais
frequentemente relacionado com infecções
respiratórias em seres humanos 
Variabilidade antigênica e produção de novas
cepas-> decorrente das proteínas
hemaglutinina (H) e neuraminidase (N)
Hospedeiros -> aves silvestres e domésticas,
suínos, cavalos, felinos, seres humanos e cães
- 16 subtipos de H
- 9 subtipos de N
Influenzavírus
H1N1
Variação das cepas de influenzavírus A que infectam seres humanos (normalmente restritas aos subtipos
H1, H2, H3, N1 e N2) se dá de forma anual
Pandemias por influenzavírus A são graves -> programas internacionais de vigilância da gripe monitoram e
prevenim surtos de influenza em dimensões globais
Surtos de gripe ocorrem todos os anos -> vírus do grupo A
 Já foi relatada a cocirculação do grupo B em surtos de influenza
 Grandes pandemias se desenvolvem em intervalos de, aproximadamente, 30 anos -> infecção zoonótica
de seres humanos por um vírus de origem aviária
Grandes pandemias do séc XX e XXI:
- Gripe espanhola -> 1918/19
- Gripe asiática -> 1957 
- Gripe de Hong Kong -> 1968 
- Pandemia de influenza A (H1N1) -> 2009/2010
Epidemiologia
H1N1
 Vírus da influenza penetra no organismo através das mucosas do trato
respiratório ou dos olhos 
 Dissemina-se para a corrente sanguínea atacando as células 
 Enzimas hemaglutinina e neuroaminidase reconhecem resíduos de ácidos
siálicos nas glicoproteínas presentes na membrana das células do hospedeiro
-> indução da fusão destas e incorporação do envelope viral
 Novas moléculas de proteínas e RNA virais começam a ser produzidas com o
auxílio da maquinaria celular 
 Formação de novos vírus
 Infecção de células subsequentes
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Fisiopatogenia
H1N1
Fisiopatogenia
H1N1
Período de incubação de 4 a 5 dias
Sintomas gerais: caso não ocorram complicações, a doença termina em até 10 dias após o
início dos sinais clínicos
- Mialgias
- Mal-estar generalizado 
- Cefaleia
- Calafrio
- Anorexia
- Tosse seca
- Febre -> pode se estender por até uma semana 
OBS: em crianças pequenas, a doença é indistinguível de outros quadros de infecção do trato
respiratório inferior
Quadro clínico
H1N1
Deve-se considerar diagnóstico de influenza em imunocompetentes e pessoas
imunocomprometidas em qualquer época do ano
Diagnóstico diferencial: rinovírus, vírus parainfluenza, vírus respiratório sincicial,
adenovírus e coronavírus
Testes laboratoriais:
Exames de confirmação
- Teste de reação em cadeia da polimerase em tempo real (RT-PCR) -> coleta de amostras
do trato respiratório nos primeiros cinco dias do início da doença (padrão-ouro)
- Cultura viral
Exame de triagem
- Testes de imunofluorescência direta e indireta 
Diagnóstico
H1N1
Infecção autolimitada em indivíduos saudáveis
Tratamento apenas sintomático
Repouso
Hidratação 
Antitérmicos
Contraindicação ao uso de AAS em menores de 20 anos -> Síndrome de Reye
Uso de antivirais em pacientes de alto risco (iniciar até 48h após aparecimento dos sintomas) ->
pacientes ambulatoriais com alto risco de complicações, pacientes hospitalizados
- Oseltamivir, zanamivir e peramivir -> inibidores de neuraminidase
- Baloxavir -> novo inibidor da endonuclease
- Esquema preferencial: Fosfato de Oseltamivir 75 mg, VO, de 12 em 12h, por 5 dias, independente da
situação vacinal com benefícios mesmo se iniciado depois de 48 horas de sintomas
Tratamento
H1N1
Recomendas-se a vacinação anual para todos ≥ 6 meses de
idade que não têm contraindicação
Vacina de influenza é aplicada anualmente para manter títulos de
anticorpos e permitir modificação da vacina, para compensar a
variação antigênica
Vacina é mais bem administrada no outono, de forma que títulos
de anticorpos permaneçam altos durante o inverno, a estação de
influenza (nos EUA, entre novembro e março)
Tratamento
H1N1
TEIXEIRA, PAULO J. Z.; SPILKI, Fernando R.; MARTINS, Fernanda W. Viroses
respiratórias. In: SILVA, Luiz Carlos C. Pneumologia: princípios e prática. Porto
Alegre: Artmed, 2012. p. 281-289.
Referências
COVID-19
COVID-19
Família Coronaviridae -> subfamília Orthocoronavirinae
e gêneros alfacoronavírus, betacoronavírus,
gamacoronavírus e deltacoronavírus
Vírus de RNA de fita simples de sentido positivo
envelopados
Infecção de humanos, outros mamíferos (gado, animais
de companhia), aves
SARS-CoV, MERS-CoV e SARS-CoV2 -> altamente
patogênicos
SARS-CoV-2: tropismo por tecidos que expressam
enzima conversora de angiotensina 2 (ACE-2) ->
células epiteliais brônquicas, pneumócitos, células do
trato respiratório superior
Composição do vírion: proteínas estrutural spike (S),
envelope (E), membrana (M), nucleocapsídeo (N) 
Coronavírus
COVID-19
Cepas de importância clínica:
Alfa (B. 1. 1. 7)
- Identificada pela primeira vez no Reino Unido no final de 2020
- Associada à uma maior gravidade de doença até então
Beta (B.1..351)
- Identificada e predominante na África do Sul no final de 2020
- Evasão imunológica
Gama (P.1)
- Identificada pela primeira vez no Japão em dezembro de 2020 e prevaleceu no
Brasil
- Aumento na transmissibilidade
Coronavírus
COVID-19
Delta (B.1.617.2)
- Identificada pela primeira vez na Índia em dezembro de 2020 e desde então tem
sido a variante mais prevalente em todo o mundo até o surgimento da variante
Omicron
- Mais transmissível e maior gravidade de doença e hospitalização em comparação
com cepa alfa
Omicron (BA.1 e BA.2) 
- Relatada pela primeira vez em Botswana e África do Sul em 2021
- Maior poder de replicação, transmissibilidade e capacidade de evasão da
resposta imune e menor gravidade da doença do que variantes alfa, beta e delta
Coronavírus
COVID-19
Casos relatados em todos os continentes desde o final de
2019
Mais de 500 milhões de casos confirmados de COVID-19
foram relatados
Estima-se que aproximadamente um terço do total de casos
tenha ocorrido no sul da Ásia (incluindo a Índia)
Minorias raciais ou étnicas podem ter um risco maior de
doença grave, incluindo altas taxas de hospitalização,
internação em UTI e mortalidade
Epidemiologia
COVID-19
 SARS-CoV2 adentra no corpo através do trato respiratório através dos cílios apicais
 Vírus faz ligação com o receptor ACE2 presente nos pulmões
 Vírus se replica no epitélio da mucosa do trato respiratório e nas células epiteliais alveolares 
 Danificação do epitélio da mucosa brônquica e das células epiteliais alveolares
 Vírus infecta células do sistema imune, como macrófagos, monócitos, células dendríticas e linfócitos,
de forma que elas liberem citocinas inflamatórias excessivamente -> tempestade de citocinas
 Respostas imunológicas do hospedeiro contra o SARS-CoV2 podem também contribuir
consideravelmente para a patogênese do Covid-19 -> dano alveolar difuso bilateral com infiltrados
exsudativos compostos por células T CD4, Linfócitos T CD8 e macrófagos 
 COVID-19 também pode resultar em diversas complicações extrapulmonares -> receptores ACE2
estão presentes em células do coração, SNC, rins, pâncreas, músculos e sistema vascular
 Lesão endotelial e produção exacerbada e desregulada de citocinas são os possíveis mecanismos
associados aos casos de -> coagulopatias em pacientes infectados
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Fisiopatogenia
COVID-19
Fisiopatogenia
COVID-19
Fisiopatogenia
COVID-19
Quadro clínico inicial da doença é caracterizado como Síndrome Gripal (SG)
Sintomas comuns:
Pacientes gravemente doentes:
- Faringite
- Rinorreia
- Sintomas semelhantes aos da gripe: tosse, febre, calafrios, cefaleia, mialgias
- Sintomas gastrointestinais: náuseas,vômitos, diarreia
- Perda de olfato (anosmia) e paladar (disgeusia)
- Febre (tende a aumentar e diminuir frequentemente)
- Tosse
- Dispineia
- Insuficiência respiratória hipoxêmica aguda profunda da SDRA -> necessidade de respiração mecânica
- Complicações: desidratação e hipovolemia, delírio, acidente vascular cerebral, tromboembolismo venoso, arritmia, infarto
agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca, baixo débito urinário por insuficiência renal aguda, sepse, choque, falência de
múltiplos órgãos, infecções secundárias, pneumotórax, barotrauma
- Resposta inflamatória exuberante
Quadro clínico
COVID-19
Diagnóstico pode ser feito por investigação clínico-epidemiológica, anamnese e exame
físico adequado do paciente, caso este apresente sinais e sintomas característicos da
covid-19
Deve-se considerar o histórico de contato próximo ou domiciliar nos 14 dias anteriores
ao aparecimento dos sinais e sintomas com pessoas já confirmadas para covid-19
Diagnóstico laboratorial:
- Pode ser realizado tanto por testes de biologia molecular, sorologia ou testes rápidos
Biologia molecular -> reação em cadeia da polimerase de transcrição reversa (RT-PCR)
- Testes de amplificação de ácido nucleico (NAATs)
- Detecção direta do RNA do SARS-CoV-2
- Possibilidadde de resultados falso-negativos -> um único teste negativo não exclui
infecção por SARS-CoV-2
Diagnóstico
COVID-19
Testes rápidos -> de antígeno e de anticorpo
- Metodologia de imunocromatografia
- De antígeno: detecta proteína do vírus em amostras coletadas de naso/orofaringe, devendo ser
realizado na infecção ativa (fase aguda)
- De anticorpos: detecta IgM e IgG (fase convalescente), em amostras de sangue total, soro ou
plasma
- Possibilidade de resultados falso-negativos -> um teste de antígeno negativo não descarta a
infecção por SARS-CoV-2
Sorologia -> Imunoenzimático (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay – Elisa), Imunoensaio por
Quimioluminescência (Clia) e Imunoensaio por Eletroquimioluminescência (Eclia)
- Detecta anticorpos IgM, IgA e/ou IgG produzidos pela resposta imunológica do indivíduo em
relação ao vírus SARS-CoV-2
- Pode diagnosticar doença ativa ou pregressa
Diagnóstico
COVID-19
Diagnóstico por imagem: tomografia
computadorizada de alta resolução
- Opacidade em vidro fosco periférico, bilateral,
com ou sem consolidação ou linhas
intralobulares visíveis (“pavimentação”)
- Opacidade em vidro fosco multifocal de
morfologia arredondada com ou sem
consolidação ou linhas intralobulares visíveis
(“pavimentação”)
- Sinal de halo reverso ou outros achados de
pneumonia em organização (observados
posteriormente na doença)
Diagnóstico
COVID-19
Pacientes sem comorbidades e com suspeita de COVID-19:
Coletar PCR COVID -> se PCR ainda não coletado ou PCR prévio negativo
 Considerar diagnósticos diferenciais e sua sazonalidade (pesquisa de influenza e
oseltamivir conforme protodocolo institucional de Sd Gripal, dengue, amigdalite
estreptocócica etc.)
Não usar corticosteroides exceteo se indicação clínica (crise asmática)
Atestado médico de 7 dias do início de sintomas, com reavaliação posterior
 Orientações quanto ao isolamento domiciliar e sinais de alerta -> falta de ar aos
esforços, febre persistentes, saturação < 94%, dificuldade para respirar, piora quadro
geral
 Indicar seguimento ambulatorial
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Manejo
COVID-19
Critérios de internação hospitalar:
- Saturação ≤ 92%
- FR ≥24 ipm
- Dispneia
- Obesidade, diabetes, ICC, HAS, doença pulmonar, gestação, idade ≥ 75 anos
- Imunodepressão
- Deterioração clínica
- Instabilidade hemodinâmica
- Hipotensão (PA sistólica <90 mmHg e diastólica <60 mmHg)
- TC de tórax ≥ 50% de comprometimento
- Disfunção orgânica
- Evidência de sepse
Manejo
COVID-19
ANESI, George. A. COVID-19: Epidemiologia, características clínicas e prognóstico do adulto gravemente
doente. UpToDate. 
CALIENDO, Angela. M.; HANSON, Kimberly E. COVID-19: diagnóstico. UpToDate. 
COHEN, Pieter; GEBO, Kelly. COVID-19: Avaliação ambulatorial e manejo da doença aguda em adultos.
UpToDate.
MCINTOSH, Kenneth. COVID-19: características clínicas. UpToDate. 
MCINTOSH, Kenneth. COVID-19: Epidemiologia, virologia e prevenção. UpToDate. 
SILVA, C. C. et al. Covid-19: aspectos da origem, fisiopatologia, imunologia e tratamento: uma revisão narrativa.
REAS, v. 13, n. 3, p. 1-8, 2021. Disponível em: https://acervomais.com.br/index.php/saude/article/view/6542.
Referências