HIV AIDS

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Infectologia ATD2 Catarina Alipio XXIIB
O que é AIDS? 
- Causa imunossupressão em indivíduos 
hígidos, destruindo sistema imunológico. 
- Doença causada pelo retrovírus HIV1 ou 
HIV2 que leva a depleção linfocitária, 
principalmente de células TCD4 (receptor 
por onde o vírus penetra na célula), com 
consequente imunodeficência celular, 
permitindo a reativação de infecções, 
manifestações multissistêmicas, e o 
desenvolvimento de neoplasias malignas. 
• No Brasil predomina o HIV1 e na África e 
outros países predomina o HIV2. 
• Como nosso organismo alberga uma 
quantidade enorme de MO que ficam 
latentes, no indivíduo imunossuprimidos 
são reativadas. 
- Doença inflamatória que acelera os 
processos degenerativos do organismo 
culminando em envelhecimento precoce. 
• Envelhecimento celular precoce. 
- Qual a diferença entre soropositivaidade do 
HIV/ HIV2 e AIDS? 
• O indivíduo portador do HIV está 
infectado e sem doença, quando ele 
evolui para doença, ela tem AIDS. 
• Leva de 3 a 10 anos (se não tomar 
nenhum remédio) para evoluir para AIDS. 
• A s m e d i c a ç õ e s d i s p o n í v e i s h o j e 
conseguem manter 90% dos indivíduos 
infectados com uma boa qualidade de 
vida. 
• 10% acaba evoluindo para AIDS. 
- HIV/ AIDS tem cura? 
• De um modo geral, não tem cura. 
• 3 casos na literatura relatados em 
indivíduos que fizeram transplante de 
medula e curaram. 
• Esses vírus se escondem no organismo 
em várias células que não sabemos 
exatamente quais são, mas ainda não se 
descobriu exatamente onde eles se 
replicam (objetivo dele quem busca a cura 
do HIV). 
Histórico: 
- Quando e onde começou a epidemia? 
• Começou em 1980, nos EUA (Califórnia e 
NY). Há evidências de que desde 1960 já 
tinham casos isolados mais raros de AIDS 
que passavam desapercebidos. 
• Percepção da presença de um CA de pele 
(sarcoma de Kaposi) causado pelo HSV-8. 
Esse câncer ocorria em indivíduo 
imunocompetentes em populações tribais 
da África, que não era invasivo e não 
causava metástase. Começaram a ocorrer 
alguns casos nos EUA em homossexuais, 
que evoluíram rapidamente para morte 
( e r a m i n d i v í d u o s q u e e s t a v a m 
imunossuprimidos). Foi passado para 
mulheres pelos bissexuais e das mulheres 
p a s s a m p a r a s e u s fi l h o s ( v i a 
transplacentária). Também se descobriu a 
transmissão pelo sangue (transfusões). 
• Rapidamente atingiu todos os países do 
mundo. 
- Quando o agente etiológico foi descoberto? 
• Em 1983, até então não se sabia o agente. 
- Quando surgiram os primeiros testes 
diagnósticos? 
• Em 1983, rapidamente se desenvolveram 
testes para detecção do vírus. Em 1984 já 
existia testes no mundo todo. 
- Quando surgiram as primeiras drogas 
antirretrovirais? 
• Em 1986. Antes disso já existia o AZT, que 
aumentava a quantidade de linfócitos 
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HIV/ AIDS p!e 1 
Dr. Focaccia - DATA: 11/04
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TCD4, mas rapidamente morriam os 
pacientes. 
• O coquetel (3 drogas) começou em 1996. 
Qual a origem do vírus? 
- Existem várias teorias, mas a mais aceita é a 
de que ele teria vindo do macaco (teoria 
siamesca) 
• Macaco africano teria a imunologia muito 
semelhante a dos humanos. 
• A intimidade entre o macaco e o homem 
provavelmente é responsável pela 
adaptação do vírus que estava no macaco 
ao ser humano. 
- Teoria siasmesca: o vírus teria vindo do 
macaco e se adaptado ao homem. 
• HIV1 = chimpanzé. 
• HIV2 = mangabey. 
Pandemia multifacetada: repercussões 
- Discriminação a gays (associação do AIDS ao 
homossexualismo). 
- Revolução social no mundo. 
- Discriminação social ao paciente com AIDS 
(indivíduo com erro moral = gay). 
- Posicionamento da Igreja e das Forças 
Armadas de forma violenta. 
- Exames admissionais a empregos (provar 
que não tinha HIV). 
- Perda de emprego. 
- Perda de suporte familiar e nas relações 
amorosas. 
- Piora da aparência física (envelhecimento 
precoce, perda de cabelo…). 
- Isolamento social. 
‣ Lado positivo: ganhos na assistência à 
saúde. 
- Ganhos científicos: 
• Técnicas moleculares. 
• Mudanças na hemoterapia (HIV alertou as 
transfusões de sangue = sangue pode 
transmitir doenças). 
• Muitos avanços virulógicos. 
• Maior controle no uso de agulhas e 
procedimentos invasivos (em países 
desenvolvidos). 
- Na política: 
• Ganhos na política de direitos humanos. 
• Reformulação dos posicionamentos das 
igrejas. 
• G a n h o s i n d i v i d u a i s e d e g r u p o s 
“defensores das minorias”. 
- A epidemia de hIV foi uma revolução na 
história da humanidade. 
Mudanças epidemiológicas 
- Heterosexualização (até 1990). 
- Feminilização (H:M 25:1 —> 7:1). 
• Houve uma universalidade da infecção. 
- Interiorização (a rota do tráfego passou a ser 
a rota do HIV). 
- Redução das infecções perinatais (pela 
assistência pré natal) - passou a se 
identificar a gestantes infectadas no pré 
natal. 
• Se reduziu quase a zero a transmissão 
vertical. 
- Redução no nível sócio econômico. 
- Queda acentuada da letalidade geral 
(medicado novas cada vez melhores e mais 
potentes). 
- Aumento de casos de co infecção com HBV/ 
HCV (pois as vias de contágio são as 
mesmas). 
- Elevação da faixa etária. 
- Aumento entre jovens adolescentes que 
fazem sexo casual e homossexuais 
desprevenidos (atualmente). 
Mudanças clínicas epidemia HIV: 
- Notável aumento da sobrevida e da 
qualidade de vida dos indivíduos 
soropositivos que não evoluem para AIDS. 
- Ainda alto percentual de não aderentes ao 
tratamento (esse são os 10% que evoluem 
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para AIDS) ou a medicação se tornou 
resistente ao indivíduo. 
- Aumento da letalidade dos co infectados 
HBV/ HCV. 
- Redução significativa do Sarcoma de Kaposi 
(HSV 8). Hoje praticamente restrita a 
indivíduos que fazem sexo anal. 
- Redução da infecção perinatal. 
- Redução significativa das infecções 
secundárias e internações. 
Vírus HIV: 
- Se liga aos receptores para adentrar na 
célula. 
- Dupla membrana lipídica. 
- Utilizam algumas enzimas para se replicar 
( t ranscr iptase reversa , protease e 
integrase). 
• As medicações, a maioria, inibem esses 
enzimas. 
- Os receptores mais importantes são 
aqueles que tem a proteínas CD4 (no 
linfócito T). Outros: CCR5, CXCR4 que o vírus 
pode se acoplar e entrar na célula. 
• Hoje existe uma medicação que inibe a 
f u s ã o d o v í r u s c o m o r e c e p t o r 
(importante). 
- Existem alguns pontos proteícos, nas 
espículas (GP120),no envoltório, no capsídeo 
= se disponibilizam para identificação do 
vírus. 
• Teste de Wersten Blot = identifica. 
- Linfócito T é portador dos receptores. 
Transmissão do HIV: prova! 
- Transfusão de sangue e hemoderivados. 
• Hoje os bancos de sangue fazem uma 
t r iagem r igorosa de doadores , e 
atualmente na terapêutica se abandonou 
o uso indiscriminado de sangue, uso só 
em último caso. 
• O sangue pode ser transmitido no 
compartilhamento de mateais infectados 
(barbeiro, dentistas, manicures…) = não 
são adequadamente esterilizados. 
- Sexual (depende da carga viral). 
• Anal receptivo (~1 a 500 xs/ relação). 
• Anal insertivo (~1 a 500 xs/ relação). 
• Vaginal receptivo (~1 a 1.5 xs/ relação). 
• Vaginal insertivo (~1 a 2 xs/ relação). 
• Oral (depende de lesões bucais) - risco 
não estimado. 
- Uso de agulhas contaminadas (0,36%/ 
acidente). 
• Tem como fazer profilaxia com o coquetel 
por 28 dias, logo aos primeiras horas. 
- Transmissão vertical (20 a 30%). 
- Leite materno (depende da carga viral e da 
presença de lesões no mamilo). 
- Transplante de órgãos ou células. 
Dimensões da epidemia: 
- No mundo estima-se 38 a 41 milhões de 
pessoas (existem países que nem notificam). 
- 1,8 milhões de novos casos infectados/ ano. 
- Cerca de 1 milhão de óbito/ ano. 
• 4ª causa de mortalidade no mundo. 
- Brasil de 1980 a 2021: 1 milhão de casos 
com quase 300 mil mortes.- Baixada Santista entre 1980 e 2021: 18 mil 
casos. 
- No Brasil está havendo uma leva queda no 
nº de casos devido aos programas de 
controle. 
- Q u e m é a t i n g i d o m a i s n o B ra s i l ? 
Homossexuais, bissexuais, heterossexuai, 
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usado de drogas ilícitas, hemofílicos, por 
transfusão de sangue, por acidente com 
material biológico, transmissão vertical. 
HIV/ AIDS em Santos: 
- Já teve o 1º lugar no ranking no Brasil na 
década de 80 (auge do comércio do 
exportação do café): o porto era repleto de 
pessoas que faziam sexo e usavam drogas = 
incidência de maior nº de casos de AIDS no 
mundo. 
- Tudo isso caiu pelo ciclo econômico. 
- Em 2018, Santos já estava em 103º lugar e 
transmissão vertical zero. 
- Programas de controle: ativo e efetivo. 
• Maior detecção de soroposi t ivos , 
participação ativa de ONGs. 
• Distribuição de preservativos e drogas pré 
e pós exposição. 
• Controle neonatal. 
• Orientação nas escolas sobre atos sexuais 
seguros. 
• Controle na aderência ao tratamento. 
• Combate sistemático ao tráfico de drogas 
ilícitas. 
Curso clínico da infecção pelo HIV: 
- Existem 3 t ipos de indivíduos: sem 
medicação (história natural de infecção). 
I. Progressores típicos (80 a 90%): fase 
aguda seguida de latência clínica de 7 a 10 
anos (oligo ou assintomáticos). 
II. Progressores rápidos: fase aguda seguida 
de latência clínica de 3 a 5 anos (oligo ou 
assintomáticos). São usuários de drogas, 
que não toma remédio, propensão 
genética. 
III. Fraco progressores: fase aguda e latência 
clínica por décadas. 
- Latência clínica: infecção onde o vírus se 
replica lentamente e não causa doença. 
Progressão da infecção pelo HIV: 
- Carga viral e o CD4 são os fatores pelo 
quais controlamos a doença. 
- Como se comporta sem medicação. 
- A carga viral sobe bastante, caí depois e fica 
em níveis imperceptíveis (latência clínica). 
Após 7 a 10 anos, ela começa a se elevar e 
aparece sintomas condicionais e infecções 
oportunistas até o óbito. 
• Quando o indivíduo tem maior carga viral? 
Inicio e final da infecção. 
• Transmite mais no começo da infecção e 
na fase de doença. 
• N a f a s e d e l a t ê n c i a c l í n i c a a 
transmissibilidade é muito pequena. 
- Contagem de CD4: o indivíduo normalmente 
tem > 1000 (5% da população é < 1000 
geneticamente). 
• Ele começa a cair lentamente até zero. 
• O CD4 tem tendência a negativar. 
• O CD4 permite verificar como está o 
sistema imunológico do indivíduo. 
- Analogia: 
• Carga viral = velocidade do trem (rapidez 
da evolução para morte). 
• CD4 = distância até o obstáculo (o quanto 
o paciente está imunossuprimido). 
Quanto mais caí o CD4 maior o nº de 
infecções que atingem o indivíduo. 
- A partir que o cD4 cai, ele tem depleção 
do SI e vai aparecendo as doenças 
(infecções, neoplasia). 
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- Quando menor o CD4 maior a 
probabilidade da reativação de uma 
doença (não é primo infecção). 
História natural da infecção: 
1. Período de incubação em média de 2 a 4 
semanas (varia de 5 dias a 3 meses). 
2. AIDS agudo: semelhante ao quadro da 
mononucleose infecciosa). 
3. Latência clínica: 3 a 10 anos (maioria 7 a 
10 anos) = não tem doença mas pode ter 
sintomas (pneumonia, sinusite, alergias, 
gânglios, mas nada importante…). 
4. AIDS doença. 
5. Síndrome de reconstituição imune após 
o início do tratamento. 
• Recuperação parcial do SI. 
• Inicialmente pode piorar o quadro, pois ao 
recuperar o SI, frente a qualquer infecção 
vai formar um processo inflamatório com 
sintomas e piora do quadro clínico. 
• Quando o indivíduo tem alguma doença e 
foi identificado como HIV, devemos tratar 
primeiro a doença antes de iniciar o ARV 
p a r a e v i t a r e s s e f e n ô m e n o d a 
reconstrução imune (esperar uns 2 meses 
para iniciar o coquetel). 
- Podemos interromper essa história natural 
com o coquetel (medicações antirretrovirais) 
- 90%. 
• 10% = resistência, não ardentes, RAM 
severos das medicações. 
Manifestação da doença: 
- Doença neurológica. 
- Infecções bacterianas. 
- Linfoma. 
- Trombocitopenia. 
- Sarcoma de Kaposi. 
- Pneumonia intersticial não específica 
(crianças). 
- Infecções oportunistas. 
- Qualquer manifestação clínicas é obrigatório 
pedir sorologia para HIV, pois ela é muito 
imprevisível (sorologia para: HIV/ HBV/ HCV). 
Apresentações clínicas mais frequentes: 
- Perda de peso: > 10% do peso corporal. 
- Diarreia crônica: sem etiologia, com duração 
de + de 1 mês. 
- Febre: intermitente ou constante, sem 
etiologia, por > 1 mês. 
- Candidíase: oral ou traqueopulmonar. 
- Candidíase vaginal recorrente. 
- Leucoplasia pilosa oral. 
- Herpes zoster. 
- Infecções recorrentes do trato respiratório 
(pneumonia, sinusite). 
- Criptococose extrapulmonar. 
- Critoporidíase com diarreia persistente por > 
1 mês. 
- Doença por CMV. 
- Pneumonia por Pneumocystis carinii. 
- Reativação de doença de Chagas. 
- Sarcoma de Kaposi. 
- Toxoplasmose cerebral. 
- Tuberculose extrapulmonar. 
- H i s t o p l a s m o s e e x t r a p u l m o n a r o u 
disseminada. 
- Infecção pelo herpes vírus simples, por > 1 
mês, ou visceral de qualquer duração. 
- Isosporíase com diarreia persistente, por > 1 
mês. 
- Leucoencefalopatia multifocal progressiva. 
- Linfoma primário do cérebro. 
- Micobactéúia atípica disseminada. 
- Outros linfomas não Hodgkin. 
Comprometimento do SNC: 
- Toxoplasmose. 
- Criptococose. 
- Neurotuberculose. 
- LEMP. 
- CMV. 
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- Neurossífilis. 
- Herpes genital. 
Manifestações gastrintestinais: 
- Criptococose. 
- Candidíase. 
- Neoplasias. 
- Criptoporidíase. 
- Isosporíase. 
- Microporidíase. 
- Nonovírus, rotavírus CMV, herpes simples, 
papilomavírus. 
Outras manifestações: 
- Aterosclerose por mudança no padrão de 
lipoproteínas e alterações metabólicas da 
medicação. 
- Nefropatias (7 a 30%): dos casos por efeito 
direito do HIV e do tratamento. 
- Demência por ação direta do HIV. 
- Osteoporose. 
- Imunocenescênc ia (enve lhec imento 
precoce). 
- Lipodistrofia por ação do HIV e dos 
medicamentos ARV. 
Diagnóstico da infecção pelo HIV: 
- Teste rápido : a l ta sens ib i l idade e 
especificidade (útil em pronto socorro): 
p r o n t o e m 1 0 m i n u t o s , a v a n ç a a 
investigação. 
- Teste ELISA/ quimiluminescência: alta 
sensibilidade e especificidade. 
• Positiva em 15 a 30 dias. 
• Se negativo, repetir em 15 a 30 dias. 
• Se positivo, confirmar com teste Western 
Blot. 
- Teste Wersten Blot: baixa sensibilidade e 
alta especificidade. 
• Quando dá positivo, é positivo e fecha 
diagnóstico. 
- Pesquisa do RNA viral por testes 
moleculares (PCR/ NAT p/ banco de 
sangues): 
• Alta sensibilidade e especificidade. 
• Devido ao custo, reserva-se para fazer em 
RN, testes prévios indeterminados. 
• PCR positiva após 1 semana do início da 
infecção. 
• NAT positiva após 1 semana do início da 
infecção. 
- Te s t e s a v a l i a t ó r i o s d e p a c i e n t e s 
soropositivos ou com AIDS: 
- Contagem de CD4 e carga viral (6/ 6 
meses é o ideal, o SUS para 1x/ ano) = 
controle do paciente. 
• Orienta controle e conduta do 
tratamento. 
• Se a carga viral vir a subir com o 
t r a t a m e n t o , p e d i m o s u m a 
g e n o t i p a g e m p a r a a v a l i a r 
sensibilidade/ resistência à drogas. 
- Paciente típico de AIDS: paciente com 
aspecto envelhecido, emagrecido, pele seca, 
sarcoma de Kaposi (mechas avermelhadas). 
• Sarcoma de Kaposi profundo é grave e 
pode atingir órgãos e sistemas. 
• Alopécia, queda de cabelo, cabelo branco. 
• Leucoplasia pilosa (causada pelo CMV): 
hipertrofia da face lateral da língua. 
• Os gânglios aparecem/ aumentam. 
• Candidíase oral, perianal, vaginal. 
• Condiloma culminado: causado pelo 
papiloma vírus (comum por sexo anal). 
• Lipoatrofiafacial. 
• Giba cervico-dorsal. 
Prevenção: 
- Cuidados com retirada de sangue, agulhas e 
materiais compartilhados. 
• Recolocar a capa da agulha é uma das 
principais causas de perfuração do dedo. 
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- Hipoclorito de sódio para áreas de superfície 
(não pode ser usado em mater ia is 
metálicos). 
- Cuidados pelos profissionais (máscara, luva, 
óculos, touca…). 
• Mucosa ocular absorve o vírus. 
- Prostituição. 
- AIDS não tem vacina, a melhor forma de 
prevenção é a camisinha. 
Inativação do HIV: 
- Glutaraldeído por 5 minutos (para 
instrumentrais). 
- Hipoclorito de sódio por 5 minutos (para 
superfícies e materiais não metálicos). 
- Álcool a 70% (para assepsia das mãos). 
- Calor a 56 graus por 30 minutos. 
Profilaxia pós exposição: 
- Sorologia no paciente/ parceiro e no 
acidentado. 
- Truvada (entracitabine 200mg + tenefovir 
300mg) + atazanar 200mg 12/12h por 28 
dias. 
• Antes de 28 dias não funciona. 
- Se todos forem negativos = suspender. 
Profilaxia pré exposição: 
- Truvada (entracitabine 200mg + tenefovir 
300mg). 
• 1 comprimido por dia sem parar. 
• Inicia a prevenção após 7 dias de uso para 
relação anal e 20 dias de uso para relação 
vaginal. 
• Não protege contra IST, só contra HIV e 
não impede que tenha que fazer exames 
periódicos. 
- Indicações: homens que fazem sexo com 
homens, profissionais do sexo, deixa de usar 
camisinha em relações sexuais, faz uso 
repetido de PEP, relações sexuais com HIV 
sem tratamento. 
- Epidemia de AIDS vem sendo substituída 
pela epidemia de crack. 
-
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Infectologia ATD2 Catarina Alipio XXIIB
Conceitos:
- Ter HIV e ter AIDS é diferente: 
• HIV: contato com o vírus. 
- Podemos dizer que o paciente HIV+ está 
doente, pois o vírus HIV gera inflamação 
s i s têmica ( como se o pac iente 
envelhecesse mais rápido). 
- O paciente com HIV + que não trata 
gera um estado inflamatório contínuo. 
Reflete em doença CV, r isco de 
neoplasia (intestino, pâncreas)… 
- Ele está sim doente, não pela queda de 
imunidade, mas por esse estado 
inflamatório contínuo. 
- E é por isso que não esperamos para 
tratar o paciente HIV +. 
• Antigamente a sobrevida de um 
paciente HIV + era 10 anos menos 
que a população geral, hoje é igual. 
• AIDS: tem HIV e que já evolui para 
imunidade debilitada e desenvolve 
infecções oportunistas. 
3 fases clínicas:
- História natural do paciente que não trata: 
1. Fase aguda (primo infecção). 
2. Assintomático. 
3. Fase sintomática (AIDS). 
- Paciente quando se infecta, em um primeiro 
momento, tem um CD4 > 1000, ocorre um 
choque na imunidade, que de forma 
abrupta o CD4 caí, ao esmo tempo, mais ou 
menos 2 a 4 semanas da infecção há uma 
elevação. 
• Primo infecção: queda abrupta de CD4 e 
elevação de carga viral. 
• Muito vírus no sangue = sintoma (fase 
aguda do HIV). 
- +/- 3 a 6 semanas o paciente entra em fase 
de latência clínica (replica de forma mais 
devagar) = paciente não tem sintomas mas o 
vírus continua se replicando e o CD4 vai 
caindo lentamente. 
• Isso pode durar anos, até que chega um 
ponto que o CD4 está tão baixo que o 
p a c i e n t e d e s e n v o l v e i n f e c ç õ e s 
oportunistas (= AIDS). 
Fase aguda:
- Fase aguda: principal sintoma é febre. 
• Febre sem foco aparente por > 3 dias 
(fazer teste HIV!!). 
- Período de incubação: 5 dias até 3 meses. 
QUADRO CLÍNICO: 
- Varia desde síndrome gripal até síndrome 
monolike. 
• Toxoplasmose, rubéola, CMV, hepres e HIV 
(monolikes) = todas clinicamente são 
iguais ao HIV agudo. 
• Febre, astenia, faringite, mialgia, 
artralgia, cefala, dor retrorbital , 
linfoadenomegalia e exatantema. 
- Menos comum mas pode acontecer = 
acometimento do SNC: 
• Meningite viral. 
• Neuropatia periférica: desmielinização dos 
nervos periféricos. 
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HIV/ AIDS p!e 2 
Dr. Danilo - DATA: 18/04
Infectologia ATD2 Catarina Alipio XXIIB
• Síndrome de Guillain Barré (paralisia 
ascendente, por desrregulação da 
resposta ao vírus, e nossos Ac acabam 
desmielinizando nossos nervos de forma 
ascendente e simétrica). 
- Mantém força sensitiva, mas perde 
força motora. 
- Os sintomas dessa fase podem ter duração 
de até 4 semanas (importante diagnóstico, 
pois os linfócitos CD4 ainda estão altos). 
- Teste rápido de HIV = super fidedignos. 
- Devemos pedir no PS. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
✓ Toxoplasmose. 
✓ Rubéola. 
✓ CMV. 
✓ Herpes vírus. 
✓ Hepatites virais. 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
- Leucopenia transitória (pouco leucócito). 
- Linfocitose (muito linfócito). 
- Plaquetopenia. 
- Transaminases (TGO/TGP) elevadas. 
‣ Qualquer doença viral pode dar esses 
exames alterados (ex: covid, dengue…), por 
isso são exames que não são específicos de 
HIV agudo, mas nos ajuda a pensar em HIV = 
pensar em infecção viral. 
DIAGNÓSTICO: 
- Testes para detecção de Ac anti HIV: 
demora de 2 a 3 semanas após contato com 
o vírus para positivar. 
• Podem ser negativos, tornando-se 
positivos em alguns dias ou até 2 a 3 
semanas após o início dos sintomas. 
- Testes sorológicos de 4ª geração: detectam 
mais rapidamente esse AC anti HIV, em até 
24 horas depois da infecção. 
• Detectam o Ac e Ag (p24). 
Fase assintomática:
- Paciente que nunca tiveram manifestações 
clínicas associadas à imunodeficiência. 
- Vírus continua replicando (antes chamada 
de fase de latência). 
- Pode haver linfoadenomegalia persistente. 
- Doenças cardiovasculares e certas 
neoplasias não definidoras de AIDS são 
mais comuns que na população geral. 
Fase sintomática:
- Em média, após 10 anos (AIDS), começa a 
desenvolver infecções oportunistas. 
• Infecções do SNC. 
• Infecções respiratórias. 
• Infecções gastrointestinais. 
• Sarcoma de Kaposi. 
Infecções do SNC: 
Neurotoxoplasmose:
- Mais comum. 
- Ocorre por infecção pelo toxoplasma gondii. 
- Só vemos em paciente com AIDS. 
- Só o paciente imunodeprimido tem o 
acometimento do encéfalo pelo toxoplasma. 
• P a c i e n t e s c o m C D 4 < 2 0 0 
(principalmente < 50). 
• Paciente imnossuprimido não tem 
substrato para fazer inflamação. 
• Incidência muito maior antes do uso de 
TARV. 
- Quantificação de CD4: 
• ≥ de 350 = imunocompetente. 
• < de 350 = suscetível a infecções 
oportunistas. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
- Encefalite local = cefaleia, confusão mental, 
déficit motor focal ou não focal, evoluindo 
com episódios convulsivos, rebaixamento do 
nível de consciência e coma (parece quadro 
de AVC). 
- Retocoroidite ( tozoplsmose ocular) , 
pneumonia e envolvimento de outros 
órgãos é raro em paciente com AIDS. 
21
Infectologia ATD2 Catarina Alipio XXIIB
• Pois ele não tem inflamação. 
DIAGNÓSTICO: 
- Sorologia IgG e IgM não servem. 
• IgG não reagente faz o diagnóstico ficar 
(pode ser negativo e o paciente ter 
neurotoxoplasmose). 
• IgM não fica positivo de qualquer jeito 
nesse paciente. 
‣ Portanto, sorologia, não deve ser usada 
para diagnóstico. 
- PCR para toxoplasma gondii no LCR: vê o 
DNA do toxoplasma no LCR. 
• Especificidade 96% e sensibilidade 50%. 
• Problema: poucos laboratórios fazem. 
• Sensibilidade 50% risco de FN. 
- Na prática o diagnóstico é: CLÍNICO+IMAGEM. 
• Clínico (simula AVC, rebaixamento do 
nível de consciência, paresia) + exame de 
imagem (TC com contraste ou RNM). 
- TC (ou RNM): imagem em anel de 
sinete com realce de contraste 
principalmente em núcleos da base, 
periventrículo lateral (imagem clássica 
de neurotoxoplasmose) = já está 
autorizado a fazer o tratamento. 
• Nem sempre é única, única ou 
múltiplas (geralmente 2). 
 Tem uma doença que é igual a 
neurotoxoplasmose (principal diagnóstico ≠) = 
linfoma primário de SNC (jovem, HIV+, 
acorda de um dia para o outro como AVC, anel 
de sinete no núcleo da base…). 
- Biópsia da lesão: padrão ouro para 
diagnóstico porém procedimento invasivo. 
• Realizada apenas quando existe dúvida 
diagnóstica/ falha de tratamento. 
- Sóda para ter o diagnóstico de certeza com 
a biópsia = mas não fazemos em todos 
paciente. Então o que fazemos? Tratamento 
em paciente com imagem e clínica +. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
- Linfoma primário do SNC (principal): clínica 
e exames de imagem semelhantes. 
- Leucoencefalopatia multifocal progressiva. 
TRATAMENTO: 
- Sulfadiazina + pirimetamina + ácido 
folínico (não trata neurotoxo mas reduz a 
toxicidade da pirimetamina) = tratamento 
empírico. 
- Inicia o tratamento e espera 14 dias. 
• Após 14 dias o paciente costuma ter 
melhora clínica e de imagem - repetir 
exame de imagem (que o anel tenha 
encolhido) = se tiver ocorrido isso 
realmente era neurotoxoplasmose. 
- Continua o tratamento até o final de 6 
s e m a n a s ( t e m p o c o m p l e t o d e 
tratamento). 
• Se houver piora clínica e de imagem = vai 
ter que biopsiar para ver se não é linfoma 
primário do SNC. 
Criptococose de SNC:
- Neurocriptitococose = infecção fúngica 
causada pelo fungo Cryptococcus neoformans 
e Cryptococcus gatti. 
• C neoformans = mais em HIV +/ AIDS. 
• C gatti = mais em imunocompetentes. 
- Não é doença exclusiva de quem tem AIDS, 
ocorre em pacientes saudáveis. 
- Principalmente em CD4 < 100. 
- Relacionado no paciente com AIDS com 
fezes de aves. 
22
Infectologia ATD2 Catarina Alipio XXIIB
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA: 
- Meningite subaguda/ meningoencefalite: 
evolução em 10 a 15 das, até 1 mês. 
• M e n i n g i t e X m e n i n g o e n c e f a l i t e : a 
meningoencefalite atinge também o 
encéfalo, causando mudanças clínicas, só 
a meningite não esperamos déficit motor, 
vômitos em jatos, esperamos apenas 
rigidez de nica, cefaleia, sinal de Lasègue… 
- Febre, cefaleia, fotofobia, rigidez de nuca 
(meningismo). 
- Rebaixamento do nível de consciência, 
confusão mental, perda de memória, 
alteração súbita do comportamento, 
hipertensão intracraniana (se manifesta 
em vômito em jato) = meningoencefalite. 
• Pacientes vão à morte pela hipertensão 
intracraniana. 
- Atenção para cripitococose disseminada: 
pode acometer qualquer órgão (pele, 
pulmão). 
• Na pele: lesões umbilicadas (pensar 
também em molusco, diagnóstico final faz 
com biópsia de pele). 
• No pulmão: acometimento bilateral com 
condensações. 
• Criptococose disseminada = 2 órgãos 
diferentes (nessa caso, SNC + outro 
órgão). 
DIAGNÓSTICO: 
- Liquor: 
• C e l u l a r i d a d e p o u c o a u m e n t a d a 
(linfocitose = aumento percentual de 
linfócitos). 
- Normal no LCR: até 2 a 4 células. 
• Proteína normal ou pouco elevada 
(depende da forma de apresentação da 
doença). 
• Glicose normal ou baixa. 
Análise do LCR: 
- Bioquímica (glicose, proteína, lactato, pH…). 
• Proteína elevada em qualquer LCR = 
inflamação. 
• Glicose baixa = patógeno que está 
consumindo glicose (vírus não consome 
glicose). 
- Celularidade (linfócitos, neutrófilos…). 
- Tinta da China (sensibilidade 75 a 85%). 
• Cora a lâmina com tinta nanquim = a 
parede do cripto não absorve a tinta = 
vemos um fundo todo preto com o cripto 
branco que não absorve a tinta. 
• Bom exame para começar. 
- Detecção do Ag por aglutinação do látex 
(sensibilidade de 95%): dá em titulação. 
- Cultura para o fungo (sensibilidade > 95%): 
padrão ouro (mais específico e mais 
sensível). 
Quadro do paciente: idoso, história de 20 dias 
de confusão mental, agressividade, febre, HIV 
desconhecido. 
- P e n s a m o s p r i m e i ro e m m e n i n g i t e 
bacteriana, fazemos uma TC, pois se tiver 
hipertensão craniana, não podemos colher o 
LCR pela pressão alta. 
- Pensando em neuroinfecção, fazemos 
primeiro uma TC (exceto em locais onde não 
há exame de imagem). 
TRATAMENTO: 
- F a s e d e i n d u ç ã o : a n f o t e r i c i n a B 
(deoxicolato, complexo lipídico, lipossomal) + 
flucitosina ou fluconazol. 
• A anfoter ic ina por s i só é muito 
nefrotóxico, sendo a lipossomal a menos 
nefrotóxico, porém mais cara. 
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- Se o paciente desenvolver uma IRA e 
ainda precisar do tratamento = diálise e 
continua com a anfotericina. 
• Tratamento: anfotericina B + fluconazol. 
- Tempo de duração: até a cultura do LCR 
ficar negativa (aproximadamente 2 
semanas). 
• Fase de indução: tira o paciente do estado 
grave (essa fase trata com anfotericina e 
fluconazol até cultura do LCR negativa). 
• Em 2 semanas de tratamento, colhemos 
outro LCR, se ainda crescer o cripto 
continuamos o tratamento até parar de 
crescer (que aí paramos a fase de 
indução). 
- Fase de consolidação (após cultura negativa): 
tira anfotericina e deixa o fluconazol por 8 
semanas. 
- Fase de manutenção: fluconazol até CD4 > 
100 por 6 meses e carga viral indetectável 
= fim do tratamento de neurocriptococose. 
Tuberculose do SNC: 
- Neuro TB = uma das manifestações mais 
comuns extra pulmonar da TB. 
• Principalmente em imunossuprimido. 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA (subaguda): 
- Meningite tuberculosa ou tuberculoma: 
• Meningite tuberculosa: inflamação da 
meningite secundária à bactéria. 
• Tuberculoma: granuloma no cérebro 
(d iagnóst ico ≠ : l in foma pr imár io , 
neurotoxoplamose, outros tumores 
cerebrais). 
- Febre, cefaleia, confusão mental, sinais 
meníngeos, déficit motor local 
DIAGNÓSTICO: 
- Liquor: 
• Celularidade aumentada (linfocitose). 
• Proteína elevada. 
• Glicose baixa. 
• ADA elevada. 
- C u l t u r a c o m c r e s c i m e n t o d e 
Mycobacterium tuberculosis. 
- PCR para tuberculose (Xpert) = teste 
molecular. 
- Pesquisa de BAAR (baixíssima sensibilidade, 
20%). 
TRATAMENTO: 
- Fase de indução por 2 meses: rifampicina + 
isoniazida + pirazimida + etambutol (RIPE). 
- Fase de manutenção por 10 meses: 
rifampicina + ioniazida (RI). 
‣ Totaliza 1 ano de tratamento. 
- Se tiver edema = associamos corticoide 
(dexametasona/ prednisona). 
- Tuberculoma = não costumo afazer cirurgia, 
apenas em casos com hidrocefalia e/ ou 
compressão estrutural = risco elevado de 
meningite pós cirúrgica. 
Outros acometimentos neurológicos 
na AIDS:
- Encefalite herpética (alta mortalidade). 
- Meningite bacteriana. 
- Linfoma primário do SNC. 
- Leucoencefalopatia multifocal progressiva 
(LEMP) = causada pelo vírus JC, que só 
infecta paciente com CD4 < 50, destruindo o 
córtex cerebral e paciente manifesta como 
uma demência. 
• Como se fosse um paciente jovem de 30 
anos com Alzheimer. 
• Não tem tratamento, apenas TARV. 
- Encefalopatia pelo HIV (quadro igual ao 
LEMP mas causado pelo próprio vírus HIV). 
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Infecções respiratórias: 
Pneumocitose: 
- Causada pelo Pneumocystis jirovecii: fungo 
com características taxonômoicas de 
protozoário. 
- Principalmente com CD4 < 200. 
- Maioria dos casos em pacientes que não 
sabiam ter HIV. 
QUADRO CLÍNICO: 
- Doença subaguda. 
- Dispneia progressiva. 
- Tosse seca. 
- Dor torácica. 
- Hipóxia importante. 
- Risco elevado de pnuemotórax espontâneo. 
DIAGNÓSTICO: 
- Suspeita clínica + exames laboratoriais 
sugestivos: 
• DHL > 500. 
• Rx de tórax normal na maioria das vezes. 
• Tc de tórax com imagem em vidro fosco. 
- Manifestação em imagem de líquido 
inflamatório (não ocorre só em 
pneumonia). 
- A identificação do próprio pneumocystis por 
pesquisa direta, cultura e biópsia é pouco 
usada na prát ica > 90% dos casos 
conseguimos com clínica + exames. 
TRATAMENTO: 
- Sulfametoxazol + Trimetoprin (Bactrim) 
por 21 dias. 
- Após 21 dias paciente entra em fase de 
profilaxia secundária = bactrin até o CD4 
> 200 por 3 meses. 
- Se gasometria arterial com pO2 < 70 mmHg = 
adicionar corticoide ao Bactrim. 
Tuberculose pulmonar: 
- Infecção pulmonar pelo Mycobacterium 
tuberculosis. 
- Pode se desenvolver logo após o contato ou 
após uma reativação de uma infecção latente. 
- Pode acontecer em qualquer contagem de 
C D 4 p o r é m é m a i s c o m u m e m 
imunocomprometidos. 
• Mais comum quanto menor o CD4.QUADRO CLÍNICO: 
- Depende do grau de imunosspuressão. 
- Pacientes com CD4 > 350: apresentação 
semelhante a pacientes 
imunocompetentes. 
- Tosse produtiva crônica/ 
s r u b a g u d a , f e b r e 
vespertina, perda de peso, 
infiltrado pulmonar em 
á p i c e , f o r m a ç ã o d e 
cavitação. 
- Em paciente com HIV avançado os achados 
são diferentes: 
• Infiltrado intersticial em lobos inferiores e 
médios são frequentes, 
c a v i t a ç ã o é m e n o s 
frequente. 
• A p re s e n t a ç ã o m i l i a r 
( d i s s e m i n a ç ã o 
hematogênica). 
• M a i o r c h a n c e d e 
manifestações extra pulmonares. 
DIAGNÓSTICO: 
- Pesquisa de BAAR no escarro (cada vez 
m e n o s s e n s í v e l e m p a c i e n t e 
imunossuprimido). 
- Cultura para Mycobacterium tuberculosis no 
escarro. 
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- PCR do escarro. 
- Biópsia brônquica (padrão ouro): utilizado 
apenas quando os demais exames não 
elucidam o diagnóstico. 
TRATAMENTO: 
- Fase de ataque por 2 meses: rifampicina + 
isoniazida + pirazinamida + etambutol (RIPE). 
- Fase de manutenção por 4 meses : 
riframpicina + isoniazida. 
Outras pneumopatias no HIV: 
- Infecções fúngicas em gerais: 
• Histoplasmose. 
• Criptococose. 
- Pneumonite por CMV. 
- Micobacterioses. 
- Pneumonias bacterianas. 
- Sarcoma de Kaposi. 
Infecções gastrintestinais: 
Candidíase orofaríngea e esofágica: 
- Causada pela Candida albicans. 
- Indicador de CD4 < 200 = imunossupressão. 
- Quadro clínico: placas esbranquiçadas em 
mucosa oral, odinofagia, dor retroesternal. 
- Diagnóstico: 
• Clínico na orofaringe, se necessário: 
raspado das lesões orais. 
• Esofágica pela EDA com visualização das 
placas. 
- Tratamento: fluconazol por 14 dias. 
Infecção por herpes simples (HSV): 
- Vírus HSV1/2: 
• HSV1: por conta com secreções orais. 
• HSV2: por contato com secreções 
genitais. 
- Quadro clínico: febre, mal estar, mialgia, 
lesões na mucosa oral, podendo haver 
extensão para o esôfago. 
- Diagnóstico: clínico, quando necessários, 
pode ser feito raspado da lesão com 
pesquisa do vírus. 
- Tratamento: aciclovir se só na mucosa oral. 
• Caso gravidade ou lesões extensas, deve ser 
feito via intravenosa. 
Infecção por CMV: 
- Em pacientes com CD4 < 100. 
- Úlceras orais que podem ou não acometer o 
esôfago. 
- Quadro clínico semelhante à esofagite 
herpética. 
- EDA com lesões ulceradas múltiplas. 
- Estudo histplatológico mostrando inclusão 
viral. 
• No CMV há células com inclusões virais na 
mucosa do esôfago. 
- Tratamento: Ganciclovir via intravenosa. 
Criptococose/ Microporidiose/ 
Isosporíase:
- Parasitas que tem em todo mundo, mas 
causam doença em paciente muito 
imunossuprimido (CD4 <50/20). 
• Imunodeficiência avançada. 
- Causa diarreia muito grande levando até 
hipovolemia e óbito. 
- Diagnóstico: pesquisa dos parasitas nas 
fezes. 
- Tratamento: não há um tratamento eficaz 
(apenas TARV). 
• Recuperação da imunidade/ nitazoxanida. 
Sarcoma de Kaposi:
- Desordem angiproliferativa que requer 
i n f e c ç ã o c o m H H V - 8 p a r a s e u 
desenvolvimento. 
• Não é doença infecciosa. 
• Neoplasia vascular. 
• Associada à imunosdepressão. 
- Diminuição dos casos após início da TARV. 
- Manifestações variáveis, de lesões mucosas 
m í n i m a s a t é d o e n ç a d i s s e m i n a d a 
acometendo vários órgãos. 
• Pele, mucosa oral, linfonodos e órgãos 
viscerais. 
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• A maioria dos pacientes tem lesão 
cutânea nas extremidades, cabeça e 
pescoço. 
• Principal: lesões acastanhadas ou 
avermelhadas na pele que pode ser 
disseminada pelo corpo todo. 
• Pode acometer também mucosa e 
vísceras (pulmão e TGI). 
- Diagnóstico apenas com biópsia da lesão + 
história clínica: 
• Células em fuso. 
- Tratamento : TARV + quimioterapia 
sistêmica quando necessário. 
Para acabar…
- Tratamos a primeiros as doenças e depois o 
AIDS? 
• Tratamos primeiro a doença e depois a 
AIDS = síndrome inflamatória da 
reconstituição imune (SIRI) , pois ao 
melhorar o sistema imune, o quadro 
inflamatório vai ser mais exacerbado e 
piorar os sintomas. 
• Esperamos o patógenos estar em controle 
para iniciarmos a TARV (não há um termo 
determinado). 
- Pneumopatias esperamos menos (~15 
dias), já nas doenças neurológicas em 
torno de 1 mês (cultura negativa). 
- Por que não vacinamos pacientes com CD4 
muito baixo? 
• Porque se damos uma vacina de vírus 
atenuado, colocamos o paciente em risco 
de desenvolver a doença. 
• O paciente com CD4 muito baixo, não tem 
imunidade celular e humoral efetiva = não 
faz efeito a vacina, ele não consegue 
produzir Ac. 
• Quando vacinar? 
- CD4 < 200: não vacinamos nada. 
- CD4 de 200 a 350 (área cinza): só 
vacinamos quando necessário (ex: surto 
de sarampo, influenza…). 
- CD4 > 350: vacinamos tudo. 
• Vacina para covid (exceção): não importa 
nada disso. 
Caso clínico:
- Paciente masculino, 23 anos, refere que há 
20 dias iniciou quadro de dispneia 
progressiva e tosse seca com piora na última 
semana. Ainda referiu perda de peso de 8Kg 
em cerca de 3 meses e sudorese noturna. 
Nega febre. 
- AP: tabagista 5 anos-maço. Etilista social. 
Usuário de Maconha. 
- EF: REG, corado, hidratado, taquipneico. 
- AC: normal. 
- AP: MV + diminuídos globalmente s/ RA. 
- Abdome sem alterações. 
- Placas 
- Hipóteses diagnósticas? Paciente HIV. 
• Tuberculose pulmonar. 
• Pneumocistose. 
• Candidíase oral. 
• Sarcoma de Kaposi. 
• Neoplasia pulmonar. 
- Próximo passo? 
• Sarcoma de Kaposi = biópsia da pele. 
• Candidíase oral = raspagem da lesão por 
se t iver dúvida, mas a pr inc ípio , 
diagnóstico clínico + EDA. 
• TB e pneumocistose = raio X de tórax, na 
pneumocistose normal (fazemos TC = 
vidro fosco = tratamento c/ bactrin), TB 
(história). 
- CD4 < 200 pelas placas orais = 
esperamos a forma menos clássica de 
TB (mi l iar) , d iagnóst ico com Rx 
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(pontinhos) ou TC, microbiológico (PCR 
no escarro), ADA, cultura, em último 
caso, broncoscopia com biópsia. 
- Exames laboratoriais: 
• Hb 10,9 Ht 35 = anemia normo/normo. 
• Leucócito 9.000 (norma = não bacteriana). 
• Plaquetas normais no limite inferior. 
• PCR 15 (alto). 
• Anti HIV +. 
• CD4 < 1000 cópias. 
- EDA: presença de candidíase esofágica + 
lesão vegetante hiperemiada em mucosa de 
antro gástrico biopsia (Sarcoma de Kaposi). 
- TC: tinha RX normal, mas na TC padrão em 
vidro fosco (pnuemocistose pulmonar). 
- Biópsia do antro gástrico: núcleos celulares 
achatados (células em fuso) = fecha o 
sarcoma de Kaposi. 
- Broncoscopia com lavado = cultura e BAAr 
negativo. 
- Diagnóstico: 
• Candidíase oroesofágica. 
• Sarcoma de Kaposi cutâneo e gástrico. 
• Pneumocistose. 
• Em paciente que não sabia que tinha HIV, 
esperar pra iniciar TARV. 
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