Manual de Clínica Médica - Infectologia

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CLÍNICA MÉDICA
MANUAL DE
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EDITORES ASSOCIADOS: 
EDITOR CHEFE:
Débora Gonçalves da Silva
Felipe Marques da Costa
Gabrielly Borges Machado
Iara Baldim Rabelo
Lívia de Almeida Costa
Milena Tenório Cerezoli
Nícollas Nunes Rabelo
Robson Eugênio da Silva
Tárcia Nogueira Ferreira Gomes
Valéria Garcia Caputo
Victor Ferreira Schuwartz Tannus
Yanne Franca Montino
CLÍNICA MÉDICA
MANUAL DE
Estevão Tavares de Figueiredo
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CAPÍTULO
281
4.1
DENGUE
Autores: 
Gabrielly Borges Machado
Isadora Rabelo Cunha
Luciana de Almeida Silva Teixeira
1. INTRODUÇÃO
É uma doença febril aguda, de etiologia viral, conhecida como Febre de Quebra-ossos ou 
Febre da Dengue e que possui um espectro clínico complexo e diverso. A maior parte dos pa-
cientes se recupera após evolução clínica leve/moderada e autolimitada, uma pequena parte 
evolui para quadro grave, podendo levar a óbito.
Consiste em sério problema de saúde pública no mundo. É considerada a principal arbo-
virose que afeta o homem, pois ocorre em mais de 100 países, com crescente incidência nos 
últimos 50 anos.
As condições do meio ambiente nos países tropicais e subtropicais favorecem o desenvol-
vimento e a proliferação do vetor transmissor da doença. Devido à potencial gravidade dessa 
doença, associada aos números alarmantes de casos, todo caso suspeito deve ser notificado à 
Vigilância Epidemiológica, pois compete à mesma adotar medidas capazes de reduzir a circu-
lação viral, buscando promover o controle e a prevenção da doença.
2. ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
O agente etiológico é um vírus RNA, arbovírus pertencente ao gênero Flavivirus e à fa-
mília Flaviviridae. Atualmente são conhecidos quatro sorotipos: DENV1, DENV2, DENV3 e 
DENV4, disseminados por todo território nacional, sendo as epidemias associadas com al-
teração do sorotipo predominante. O período de incubação varia de 4 a 10 dias, sendo em 
média de 5 a 6 dias.
Os vetores são mosquitos do gênero Aedes. A espécie Aedes aegypti é a mais importante 
na transmissão da doença, mas também pode transmitir o vírus da febre amarela urbana, vírus 
Chikungunya e vírus Zika. O ciclo evolutivo do vetor, em condições favoráveis, se completa 
em um período de 10 a 13 dias. Desenvolvem-se preferencialmente em água parada e limpa. 
Dessa forma, entre janeiro e abril, favorece o desenvolvimento e disseminação do mosquito, 
consequentemente ao aumento da incidência da doença.
A transmissão se dá através da picada da fêmea do A. aegypti portadora do vírus. Após a 
inoculação viral pelo mosquito, ocorre a viremia, com consequente disseminação viral e início 
dos sintomas da doença.
A suscetibilidade ao vírus da dengue é universal. A imunidade é permanente para um 
mesmo sorotipo (homóloga). Na infecção secundária com outro sorotipo, há formação de an-
ticorpos parcialmente neutralizante e resposta imune celular, o que favorece o aumento da 
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carga viral, da permeabilidade vascular e da coagulopatia, sinais característicos da forma hemor-
rágica da dengue.
Fatores de risco individuais determinam a gravidade da doença (gravidade do extravasamen-
to plasmático) e incluem idade, etnicidade e, possivelmente, comorbidades e infecção secundária 
(prévia).
3. QUADRO CLÍNICO
A infecção pode ser assintomática ou causar doença cujo espectro inclui desde formas oligossin-
tomáticas até quadros graves com choque, com ou sem hemorragia, podendo evoluir para o óbito.
As manifestações clínicas da Dengue, podem ser classificadas em três fases:
3.1 Fase febril
Tem duração de dois a sete dias. Caracterizada por febre alta (39 ºC a 40 ºC) de início abrupto, 
associado a cefaleia, hiporexia, mialgia, artralgia, prostração, astenia, dor retro-orbital, exantema, 
prurido cutâneo, náuseas e vômitos. Podem ocorrer manifestações hemorrágicas leves, como pe-
téquias, gengivorragia e epistaxe.
3.2 Fase crítica
Tem duração de um a dois dias. Comumente ocorre entre o terceiro e o sétimo dia da doença. 
Definido como o período de defervescência da febre, pode ocorrer o aumento da permeabilidade 
capilar e extravasamento de plasma, apresentando como consequência, aumento dos níveis de 
hematócrito. Leucopenia progressiva e diminuição abrupta na contagem de plaquetas também 
acontecem nessa fase. Podem ser detectáveis ascite e derrame pleural. O grau de elevação do 
hematócrito reflete a gravidade do extravasamento de plasma, que determina a gravidade e evo-
lução da doença. O choque sucede quando um volume crítico de plasma é perdido através do 
extravasamento, o que geralmente ocorre entre os dias 4 ou 5 de doença, na maioria das vezes 
precedido por sinais de alarme (decorrentes do extravasamento capilar, indicando a possibilida-
de de desenvolvimento para dengue grave e choque hipovolêmico).
Sinais de alarme:
dor abdominal intensa (à palpação ou referida) e contínua
vômitos persistentes
acúmulo de líquidos (ascites, derrame pleural, derrame pericárdico)
sangramento de mucosa ou outra hemorragia
hipotensão postural e/ou lipotimia
hepatomegalia maior do que 2 cm abaixo do rebordo costal
aumento progressivo do hematócrito
letargia e/ou irritabilidade
 
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Sinais de gravidade:
sangramento grave
comprometimento grave de órgãos
taquicardia
extremidades distais frias
taquipneia
pulso fraco e filiforme
enchimento capilar lento (> 2 segundos)
pressão arterial convergente (< 20 mmHg).
oligúria
hipotensão arterial
O choque possui curta duração, e pode levar a óbito em um intervalo de 12 a 24 horas ou à 
recuperação rápida, após tratamento adequado. Manifestações neurológicas, como convulsões 
e irritabilidade, podem estar presentes em alguns pacientes. O choque prolongado leva à hipo-
perfusão de órgãos e consequentemente comprometimento progressivo destes, resultando em 
acidose metabólica e coagulação intravascular disseminada (CIVD). Isso A CIVD, por sua vez, leva a 
hemorragias graves, causando diminuição de hematócrito em choque grave. Comprometimento 
orgânico grave, como hepatites, encefalites, miocardites e/ou sangramento abundante (gastroin-
testinal, intracraniano), pode ocorrer.
3.3 Fase de recuperação
Tem duração de dois a três dias. Ocorre após as 24-48 horas da fase crítica. Caracterizada por 
melhora progressiva da disfunção endotelial com reabsorção gradual do fluido que havia sido 
extravasado para o compartimento extravascular. Há melhora do estado geral, retorno do ape-
tite, os sintomas gastrointestinais diminuem, o estado hemodinâmico estabiliza-se e a diurese 
retorna. Alguns pacientes podem apresentar um rash cutâneo, prurido generalizado, desconforto 
respiratório ou hipotermia, bem como sintomas prolongados.
4. DIAGNÓSTICO
4.1 Clínico-epidemiológico
Considera-se caso suspeito uma pessoa que viva em área onde se registram casos de dengue, 
ou que tenha viajado nos últimos 14 dias para área com ocorrência de transmissão de dengue, 
com febre entre dois e sete dias, e duas ou mais das seguintes manifestações:
• náusea, vômitos;
• exantema;
• mialgias, artralgia;
• cefaleia, dor retro-orbital;
• petéquias;
• prova do laço positiva;
• leucopenia.
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Os exames específicos que devem ser solicitados são:
• Virológico – antes do 5o dia dos sintomas.
• Pesquisa de vírus (isolamento viral).
• Pesquisa de genoma do vírus da dengue por reação em cadeia da polimerase de transcrição 
reversa (RT-PCR).
• Pesquisa de antígeno NS1.
• Sorológico – após 6o dia dos sintomas.
• Pesquisa de anticorpos IgM (ELISA).
Os exames inespecíficos a serem solicitados são:
• hematócrito.
• contagem de plaquetas.
• dosagem de albumina.
• transaminases.
São de suma importância para o diagnóstico e acompanhamento dos pacientes, especial-
mente os que apresentarem sinais de alarme, sangramento, e para pacientesem situações espe-
ciais, como gestantes, crianças, idosos (> 65 anos) e portadores de doenças crônicas.
5. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Síndrome febril Enteroviroses, febre tifoide, infecções respiratórias, hepatites virais, 
malária.
Síndrome exantemática febril Rubéola, sarampo, escarlatina, eritema infeccioso, exantema súbito, 
mononucleose infecciosa, parvovirose enteroviroses, citomegalovírus, 
doença de Kawasaki.
Síndrome hemorrágica febril Hantavirose, malária grave, riquetsioses, febre amarela, leptospirose, 
leishmaniose visceral e púrpuras.
Síndrome dolorosa abdominal Obstrução intestinal, abdome agudo inflamatório, pneumonia, 
infecção urinária.
Síndrome meníngea Meningite bacteriana, meningites virais e encefalite.
Síndrome do choque Meningococcemia, septicemia, meningite por influenza tipo B, 
síndrome do choque tóxico e choque cardiogênico.
6. TRATAMENTO
O tratamento baseia-se principalmente em reposição volêmica adequada. É de suma impor-
tância que seja feito o estadiamento da doença, ou seja, a classificação de risco (grupos A, B, C e 
D), baseado nos sinais e sintomas apresentados pelo paciente, para determinar a conduta. Du-
rante a evolução da doença, o enfermo pode passar de um grupo a outro, em curto período de 
tempo. É importante reconhecer precocemente os sinais de extravasamento plasmático (sinais 
de alarme), para correção rápida com infusão de fluidos.
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6.1 Grupo A
Caso suspeito de dengue com prova do laço negativo e ausência de sangramentos espon-
tâneos; ausência de sinais de alarme; sem comorbidades, grupo de risco ou condições clínicas 
especiais.
A conduta necessária é o acompanhamento ambulatorial. Os exames laboratoriais comple-
mentares devem ser realizados a critério médico. O repouso deve ser orientado e a dieta prescrita. 
Para a hidratação oral temos as seguintes orientações:
• Adultos: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com solução salina e no início com volume maior. Para os 
2/3 restantes, orientar o consumo de líquidos (água, soro caseiro, suco de frutas, água de 
coco, chás etc.).
• Crianças até 10 kg: 130 mL/kg/dia; crianças de 10 a 20 kg: 100 mL/kg/dia. Crianças acima 
de 20 kg: 80 mL/kg/dia, oferecer 1/3 na forma de soro de reidratação oral (SRO) e o restante 
através da oferta de água, sucos e chás.
Aos sintomáticos devem ser prescritos analgésicos (paracetamol e/ou dipirona). Não deve-se 
usar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides. Deve-se orientar sobre sinais de alarme e 
solicita-se o retorno entre o 3o e 6o dia se possível para reavaliação.
6.2 Grupo B
Caso suspeito de dengue com sangramento de pele espontâneo (petéquias) ou induzido 
(prova do laço positiva); ausência de sinais de alarme; condições clínicas especiais e/ou de risco 
social ou doenças crônicas: lactentes (menores de dois anos), gestantes, idosos acima de 65 anos, 
hipertensão arterial ou outras doenças cardiovasculares graves, diabetes mellitus, doença pul-
monar obstrutiva crônica, doenças hematológicas crônicas (principalmente anemia falciforme e 
púrpuras), nefropatias, doença ácido-péptica, hepatopatias e doenças autoimunes.
A conduta necessária é manter o paciente em observação com hidratação oral conforme gru-
po A até resultado de exames (hemograma obrigatório). Para o hematócrito normal, seguir pro-
cedimentos do grupo A (ambulatorial), reavaliação clínica diária. Para paciente com surgimento 
de sinais de alarme, seguir conduta do grupo C.
Deve-se prestar atenção ao surgimento de sinais de alarme ou aumento do hematócrito, na 
vigência de reposição volêmica adequada, para esse caso indica-se internação hospitalar. Em 
casos de plaquetopenia menor que 20.000/mm3, mesmo sem repercussão clínica, é necessária 
internação e reavaliação clínica e laboratorial a cada 12 horas.
6.3 Grupo C
Caso suspeito de dengue com presença de algum sinal de alarme.
A conduta necessária é a internação hospitalar por um período mínimo de 48 h, reposição 
volêmica com 10 mL/kg de soro fisiológico na primeira hora (máximo de cada fase de expansão 
20 mL/kg em duas horas), e a realização de exames complementares obrigatórios: hemograma 
completo e dosagem de albumina sérica e transaminases, além dos exames de imagem que en-
glogam radiografia de tórax e ultrassonografia de abdome.
É necessária a reavaliação clínica e laboratorial em 2  h. Para melhora clínica e laboratorial, 
após fase de expansão, iniciar fase de manutenção:
• Primeira fase: 25 mL/kg em 6 h. Se melhora, iniciar segunda fase.
• Segunda fase: 25 mL/kg em 8 h (1/3 com SF e 2/3 com SG).
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Para os casos sem melhora clínica e laboratorial após 2 h, repetir a fase de expansão até três 
vezes. Caso a resposta mantenha-se inadequada após três fases de expansão, realizar conduta do 
grupo D.
6.4 Grupo D
São os pacientes que apresentam um caso suspeito de dengue com presença de sinais de 
choque, sangramento grave ou disfunção grave de órgãos.
A conduta necessária é o acompanhamento em unidade de terapia intensiva (mínimo 48 ho-
ras), e após estabilização permanecer em leito de internação. Em fase de expansão rápida pa-
renteral, realizar o uso de solução salina isotônica de 20 mL/kg em até 20 minutos, repetir até 
três vezes se necessário. É necessária também uma reavaliação clínica a cada 15 a 30 minutos e 
de hematócrito em 2 horas. Com resposta clínica e laboratorial após fases de expansão, retornar 
para a fase de expansão do grupo C e seguir a conduta recomendada para o grupo. Caso resposta 
inadequada, avaliar hematócrito. Para hematócrito em ascensão e sinais de choque, deve-se utili-
zar expansores plasmáticos (albumina 0,5-1 g/kg). Preparar solução de albumina a 5% (para cada 
100 mL desta solução, usar 25 mL de albumina a 20% e 75 mL de SF a 0,9%), na ausência desta, 
usar coloides sintéticos, 10 mL/kg/hora. Se resposta satisfatória, conduzir como grupo C.
Para hematócrito baixo e sinais de choque, deve-se pesquisar hemorragias e avaliar a coa-
gulação. Se houver hemorragia, transfundir concentrado de hemácias (10 a 15  mL/kg/dia). Se 
houver coagulopatias considerar o uso de plasma fresco (10 mL/kg), vitamina K endovenosa e 
crioprecipitado (1 U para cada 5-10 kg). As indicações de transfusão de plaquetas são para per-
sistência de sangramento, mesmo após correção de fatores de coagulação e do choque, e com 
plaquetopenia e INR maior que 1,5 vezes o valor normal.
Para hematócrito em queda com resolução do choque, ausência de sangramentos, mas com o 
surgimento de outros sinais de gravidade, deve-se investigar hiper-hidratação, sinais de descon-
forto respiratório, sinais de insuficiência cardíaca congestiva.
Nesse caso, a conduta a ser seguida é a diminuição da infusão de líquido, uso de diuréticos 
e drogas inotrópicas, se necessário. A reposição volêmica deve ser suspensa ou reduzida à velo-
cidade mínima necessária quando houver término do extravasamento plasmático; estabilização 
da pressão arterial, do pulso e da perfusão periférica; redução do hematócrito, na ausência de 
sangramento; normalização da diurese e ausência de sintomas abdominais.
Caso ocorra presença de critérios de alta, recomenda-se retorno para reavaliação clínica e 
laboratorial conforme orientação para o grupo B.
6.5 Indicações para internação hospitalar
• Presença de sinais de alarme.
• Recusa na ingestão de alimentos e líquidos.
• Comprometimento respiratório.
• Plaquetas < 20.000/mm3, independentemente de manifestações hemorrágicas.
• Impossibilidade de seguimento ou retorno à unidade de saúde.
• Comorbidades descompensadas como diabetes mellitus, hipertensão arterial, insuficiência 
cardíaca, uso de dicumarínicos, crise asmática, entre outras.
• Outras situações a critério médico.
6.6 Critérios de alta hospitalar
• Estabilização hemodinâmica durante 48 horas.
• Ausência de febre por 48 horas.
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• Melhora visível doquadro clínico.
• Hematócrito normal e estável por 24 horas.
• Plaquetas em elevação e acima de 50.000/mm3.
7. MEDIDAS PREVENTIVAS
A principal medida preventiva é o controle vetorial, combatendo os focos de acúmulo de 
água, que são potenciais criadouros do mosquito. Apesar da comercialização da vacina tetrava-
lente contra a dengue, sua eficácia e segurança ainda necessitam de mais avaliações, não apre-
sentando indicação universal em áreas endêmicas.
8. CONCLUSŌES
A dengue, atualmente, encontra-se difundida por praticamente todo o território nacional. 
Apresenta-se como epidemias recorrentes, mais comuns nos grandes centros urbanos. Houve 
crescimento da proporção de casos graves, associados principalmente a diagnóstico tardio, não 
detecção dos sinais de alarme e terapia tardia e inadequada. Dessa forma, é fundamental que os 
profissionais da saúde tenham conhecimento sobre o manejo clínico dos casos de acordo com 
a classificação de risco e reconheçam precocemente os sinais de alarme, para que o diagnóstico 
seja precoce e o tratamento adequado, implicando diretamente na redução do número de casos 
graves e óbitos. A participação consciente da população, mediante estratégias mais rigorosas de 
combate ao vetor, é medida crucial no controle da doença.
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9. ALGORITMO
Caso Suspeito de Dengue
cefaleia, hiporexia, mialgia, artralgia, prostração, astenia, dor retro-orbital, exantema, prurido curâneo, náuseas, vômitos, 
petéquias, gengivorragia e epistaxe, leucopenia, prova do laço positiva
Tem sinal de alarme ou 
gravidade?Não
Não Sim
Sim
Grupo A-
Dengue
Conduta Conduta
Grupo B-
Dengue
Grupo B:
Observação até resultados de 
exames e reavaliação clínica
Grupo A:
Acompanhamento 
ambulatorial
- Adultos: 60 mL/kg/dia, 
sendo 1/3 com solução 
salina e no início com 
volume maior. Para os 2/3 
restantes, orientar a 
ingestão de líquidos 
caseiros (água, suco de 
frutas, soro caseiro, chás, 
água de coco, etc.)
- Manter em observação 
com hidratação oral 
conforme grupo A até 
resultado de exames 
(hemograma obrigatório);
- Se hematócrito norma: 
igual ao grupo A (ambula-
torial), reavaliação clínica 
diária.
- Paciente com surgimento 
de sinais de alarme: seguir 
conduta do grupo C.
Conduta Conduta
Grupo D:
Acompanhamento em leito 
de emergência
Grupo C:
Acompanhamento em leito de 
internação até estabilização 
- Fase de expansão rápida 
parenteral, com solução 
salina isotônica: 20 ml/kg 
em até 20 minutos, 
repetir até 3 vezes se 
necessário.
- Se houver melhora 
clínica e laboratorial após 
fases de expansão, retor-
nar para a fase de expan-
são grupo C e seguir a 
conduta recomendada 
para o grupo.
-Resposta inadequada: 
avaliar hematócrito
- Hematócrito em eleva-
ção e choque: utilizar 
expansores plasmáticos 
(albumina 0,5-1 g/kg)
- Hematócrito em queda e 
choque: investigar 
hemorragias e avaliar a 
coagulação
Pesquisar sangramento 
espontâneo de pele ou 
induzido; condições 
clínicas especiais, 
gestantes, risco social, 
comorbidades
Sinal de Alarme
- dor abdominal intensa (á palpação ou 
referida) e contínua;
- vômitos persistentes;
- hipotensão postural e/ou lipolímia;
- hepatomegalia maior do que 2cm 
abaixo do rebordo costal;
- aumento progressivo do hematócrito
- sangramento de mucosa ou outra 
hemorragia
- letargia e/ou irritabilidade
- acúmulo de líquidos (ascites, derrame 
pleural, derrame pericárdico);
Grupo C- Dengue com
Sinais de Alarme
Grupo D- Dengue 
Grave
*Adaptado da publicação do Conselho Regional de Medicina, Secretaria do Estado de Minas Gerais.
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10. CASO CLÍNICO
Paciente sexo feminino, 20 anos, sem comorbidades, nega uso de medicação contínua. Relata 
que há três dias iniciou quadro de febre alta (39 ºC), cefaleia intensa, mialgia difusa, prostração e 
astenia. Procurou Hospital Universitário, pois evoluiu com vômitos persistentes, dor abdominal 
intensa e petéquias pelo corpo. Exame físico: regular estado geral, corada, desidratada (2 + /4 + ), 
acianótica, anictérica, T = 38,5 ºC, FR = 20 irpm, FC = 95 bpm, PA = 100x60 mmHg, prova do laço 
positiva, pulmões limpos, ritmo cardíaco regular, abdome globoso, flácido, sem visceromegalias, 
doloroso a palpação. Exames laboratoriais: Hemograma = hemácias: 4,88, hemoglobina: 15,1, he-
matocrito: 45, leucócitos: 3.000, plaqueta: 60.000/Mm3.
Dieta oral livre.
Hidratação EV: 10 mL/kg de soro fisiológico na primeira hora.
Dipirona 2 mL EV se dor ou febre.
Metoclopramida 1 ampola EV 8/8 h se náuseas ou vômitos.
Dados vitais e cuidados gerais de 1/1h.
Comunicar anormalidades.
REFERÊNCIAS
1. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Coordenação-geral de desenvolvimento 
da epidemiologia em serviços. Brasília: Ministério da Saúde, 2016.
2. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância das Doenças 
Transmissíveis. Dengue: diagnóstico e manejo clínico: adulto e criança. 5. ed. Brasília: Ministério da Saú-
de, 2016.
3. Furlan NB et al. Low Sensitivity Of The Tourniquet Test For Differential Diagnosis Of Dengue: An Analysis 
Of 28,000 Trials In Patients. Bmc Infectious Diseases, 2016 nov;16(1):1-7.
4. Chiaravalloti NF et al. Aedes albopictus (S) na região de São José do Rio Preto, SP: estudo da sua infestação 
em área já ocupada pelo Aedes aegypti e discussão de seu papel como possível vetor de dengue e febre 
amarela. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, 2002 ago;35(4):351-357.
5. Oliveira KKD et al. Perfil de morbidade por patologias infecto-contagiosas entre crianças de 0 a 12 
anos. Fiep Bulletin, Mossoró/RN, 2012;82:203-210.
6. Martins FEP et al. Promoção à saúde no combate à dengue em Sobral (CE): Relato de experiência. Sana-
re, Sobral, 2015 set;15(1):112-118.
7. Queiroz ER. Dengue grave no Brasil central: aspectos clínicos e epidemiológicos. Dissertação (Mestrado 
em Ciências da Saúde) – Pontifícia Universidade Católica de Goiás, 2016.
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CAPÍTULO
291
4.2
TUBERCULOSE
Autores: 
Gabrielly Borges Machado 
Alice Carvalho Gouveia de Almeida
1. INTRODUÇÃO 
A tuberculose (TB) é uma doença infectocontagiosa, causada pela Mycobacterium tuber-
culosis, também chamada de Bacilo de Koch (BK), que afeta preferencialmente os pulmões. 
Apresenta evolução clínica insidiosa. 
No Brasil, representa um grave problema de saúde pública, com elevadas taxas de morbi-
mortalidade. Afeta principalmente populações vulneráveis, como as pessoas que vivem com 
HIV/aids (PVHA). 
A TB pulmonar é a forma mais frequente, ocorrendo em aproximadamente 85,5% dos 
casos. Mais raramente pode ocorrer disseminação do microorganismo, com acometimento 
extrapulmonar. Está frequentemente associada à forma pulmonar (tuberculose mista), sendo 
mais comum em indivíduos com comprometimento imunológico grave e crianças. Os sítios 
mais afetados são: linfonodos, pleura, trato genitourinário, ossos e articulações, meninges, 
olhos, laringe, peritônio e pericárdio.
TB ganglionar é a forma extrapulmonar mais comum em crianças e imunodeprimidos (es-
pecialmente pessoas vivendo com HIV/aids – PVHA). 
TB pleural é a forma extrapulmonar mais comum em imunocompetentes, principalmente 
adultos jovens, estando associada à forma pulmonar em 20% dos casos.
TB miliar é uma forma grave da doença, caracterizada por disseminação hematogênica 
do bacilo pelo parênquima pulmonar, mais comum em PVHA em fase avançada de imunos-
supressão.
2. ETIOLOGIA E TRANSMISSÃO 
O BK é uma micobactéria aeróbica, intracelular, classificada como Bacilos Álcool-Ácido-Re-
sistente (BAAR), caracterizada por multiplicação lenta. A transmissão ocorre através da inala-
ção de aerossóis produzidos pela tosse, espirro ou fala de bacilíferos, ou seja, indivíduos que 
apresentam baciloscopia de escarro positiva (principais fontes de infecção). A transmissão 
pode ocorrer enquanto o indivíduo permanecer comobacilífero.
O período de transmissibilidade inicia-se com o surgimento dos sintomas respiratórios, 
com término após 15 dias de tratamento. No entanto, recomenda-se a negativação da baci-
loscopia para suspensão das precauções respiratórias.
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292
TUBERCULOSE
3. FISIOPATOLOGIA
A maioria dos infectados não desenvolve a doença, devido à resposta imune efetiva, evoluin-
do para infecção latente (ILTB), que pode ser detectada através da prova tuberculínica. Cerca de 
5% dos expostos adoecem logo após a primo-infecção (infecção primária). Outros 5% adoecem 
mais tardiamente à primo-infecção, por reativação de infecção latente, caracterizando a infecção 
secundária. A infecção não confere imunidade permanente ao indivíduo. 
4. FATORES DE RISCO
• População indígena.
• Privados de liberdade.
• Imunossupressão.
• Pessoas em situação de rua.
• Precárias condições socioeconômicas.
5. QUADRO CLÍNICO
Período de incubação: 4 a 12 semanas.
Principal sintoma: tosse persistente por 3 semanas ou mais (seca ou produtiva, com ou sem 
escarros hemoptoicos).
Sintomas associados: febre vespertina, sudorese noturna, perda ponderal, hiporexia, astenia, 
mal-estar geral, prostração, mialgia, dispneia, fácies de doença crônica.
Sintomático respiratório: pessoa com tosse por 3 semanas ou mais (necessária investigação 
com baciloscopia de escarro).
6. DIAGNÓSTICO
6.1. Clínico-epidemiológico
Indivíduo com tosse por 3 semanas ou mais (sintomático respiratório) e/ou outros sinais e 
sintomas, como febre vespertina, sudorese noturna, emagrecimento, inapetência.
6.2. Radiológico
• Indicado para todo paciente com suspeita clínica de TB pulmonar.
• Importante para excluir outra doença pulmonar associada, avaliar a extensão do acometi-
mento e a resposta terapêutica.
• Achados sugestivos: lesões predominantemente em ápices pulmonares, principalmente no 
direito, opacidades, infiltrados, nódulos, cavitações, fibroses, retrações, calcificações, adeno-
megalia, aspecto miliar, aspecto de “árvore em brotamento”.
6.3. Baciloscopia direta do escarro
• Pesquisa de BAAR pelo método de Ziehl-Nielsen.
• Mínimo de duas amostras: uma na primeira consulta e a outra na manhã do dia seguinte.
Indicações:
• Sintomáticos respiratórios.
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INFECTOLOGIA
• Suspeita clínica ou radiológica de TB pulmonar.
• Suspeita clínica de TB extrapulmonar.
• Controle terapêutico: avaliar resposta ao tratamento (ao final do 2o mês e após término 
do tratamento).
Quadro 1. Baciloscopia para pesquisa de bacilos álcool ácido resistentes (BAAR).
BAAR POR CAMPO RESULTADO
0 BAAR em 100 campos Negativo
1-9 BAAR por campo em 100 campos Paucibacilar
10-99 BAAR por campo em 100 campos + 
1-10 BAAR por campo em 50 campos + + 
Mais de 10 BAAR/campo, nos primeiros 20 campos + + + 
Fonte: Guia de vigilância em saúde/Ministério da saúde 2016.
6.4. Cultura para micobactéria e teste de sensibilidade (TS) – padrão ouro
• Alta sensibilidade e especificidade.
• Tempo para crescimento bacteriano: 14 a 30 dias (pode se estender por até 60 dias).
• Indicações para realização de cultura e teste de sensibilidade:
• Suspeita clínica ou radiologia com baciloscopia negativa.
• Caso suspeito com baixa quantidade de bacilo (paucibacilares).
• Suspeita de TB extrapulmonar.
• Contato com infectados por TB multirresistente.
• Antecedência de tratamento prévio.
• Imunodeprimidos.
• Falência ao tratamento.
• Baciloscopia positiva no final do segundo mês de tratamento.
• Indicação para retratamento (casos de recidiva ou de retorno após abandono).
6.5. Teste rápido molecular para TB (TRM-TB)
• Detecta o DNA bacteriano e identifica cepas resistentes à rifampicina.
• Indicado no diagnóstico de TB pulmonar em adultos e crianças.
• Amostras: pulmonares e extrapulmonares.
6.6. Dosagem de Adenosina deaminase – ADA
• Níveis elevados nos líquidos pleural, pericárdico, sinovial, ascítico e no líquor: critério diag-
nóstico, principalmente de TB pleural.
6.7. Exame histopatológico
• Compatível: presença de processo inflamatório granulomatoso (granuloma com necrose 
de caseificação).
6.8. Prova tuberculínica (PT)
• Indicações: contatos assintomáticos de pessoas com tuberculose ativa para investigação 
de ILTB e diagnóstico de TB ativa em crianças.
• A leitura deve ser realizada após 48 a 72 horas da aplicação.
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TUBERCULOSE
6.9. Teste IGRA – Interferon Gamma Release Assay
• Os testes IGRA - ensaios de detecção de interferon gama em amostras de sangue - foram 
desenvolvidos e têm demonstrado ser excelentes ferramentas para o diagnóstico de tu-
berculose latente. O princípio do teste é a medida dos níveis in vitro do interferon gama 
produzido por células T que tenham sido estimuladas por antígenos purificados ou sinte-
tizados. Não permite diferenciar doença ativa de infecção latente. Não apresenta reação 
cruzada pela vacinação com BCG. A interpretação do teste é qualitativa. Assim como o teste 
cutâneo (PT), o teste IGRA deve ser utilizado no auxílio do diagnóstico das infecções por M. 
tuberculosis. Um teste positivo sugere provável infecção por M. tuberculosis enquanto um 
teste negativo indica improbabilidade. Indicações do teste:
• Investigação de contactantes
• Avaliação de imigrantes com histórico de vacinação por BCG
• Rastreamento de TB em profissionais de saúde
• Auxilia no diagnóstico da tuberculose latente e da tuberculose ativa
• Pacientes imunossuprimidos
• Pacientes Idosos.
6.10. Teste para diagnóstico de HIV
• rápido ou sorológico (preferencialmente o rápido), para todos com suspeita ou diagnóstico 
confirmado de TB ativa.
6.11. Exames confirmatórios de TB ativa 
• baciloscopia direta, cultura e TRM-TB.
7. TRATAMENTO
Atenção básica (tratamento diretamente observado – TDO): observação diária por um profis-
sional da saúde.
7.1. Esquema preconizado 
• Rifampicina (R), Isoniazida (H), Pirazinamida (Z) e Etambutol (E) – Doses fixas combinadas 
(RHZE e RH).
7.2. Esquema Básico para adultos e adolescentes (2 RHZE/4 RH) – Indicações
• Casos novos em maiores de 10 anos, formas de TB pulmonar e extrapulmonar (exceto a 
forma meningoencefálica), infectados ou não por HIV.
• Retratamento, exceto a forma meningoencefálica.
Quadro 2. Esquema básico para tratamento da tuberculose em adultos e adolescentes.
Fases Drogas Peso Dose Meses
Fase intensiva
(2 RHZE)
RHZE 
150/75/400/275 
mg comprimido 
em dose fixa 
combinada.
< 50 kg
> 50 kg
3 comprimidos
4 comprimidos
2
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INFECTOLOGIA
Fase de 
manutenção
(4 RH)
RH 150/75 mg 
comprimido 
em dose fixa 
combinada.
< 50 kg
> 50 kg
3 comprimidos
4 comprimidos
4
Fonte: Guia de vigilância em saúde/Ministério da saúde 2016.
7.3. Esquema para a forma meningoencefálica em adultos 
(casos novos ou retratamento):
• Fase intensiva 2 RHZE/Fase de manutenção 7 RH.
• Associar corticosteroide – prednisona oral (1-2 mg/kg/dia) ou dexametasona IV em casos 
graves (0,3-0,4 mg/kg/dia), por 4-8 semanas.
7.4. Casos de retratamento 
• solicitar baciloscopia, TRM-TB, cultura e TS, iniciar o esquema básico até resultado de exames.
Para situções de falência terapêutica/TB multirresistente (baciloscopia positiva no final do 
tratamento; baciloscopia fortemente positiva no início do tratamento, sem resposta até o quar-
to mês; baciloscopia inicial positiva seguida de negativação e nova positividade por dois meses 
consecutivos, a partir do quarto mês de tratamento), recomenda-se indicação de Esquema Padro-
nizado para Multirresistência ou Esquemas Especiais individualizados.
Em situações especiais (baciloscopia positiva ao final do 2o mês de tratamento, piora clínica 
com baciloscopia negativa, monorresistência à Rifampicina ou Isoniazida), recomenda-se o pro-
longamento da segunda fase do tratamento (3 meses).
Quanto à cura, requer-se pelo menos duas baciloscopiasnegativas, uma durante o tratamen-
to (final do 2o mês) e a outra ao final do tratamento.
7.5. Indicações de hospitalização
• Meningoencefalite tuberculosa.
• Intolerância aos medicamentos anti-TB incontrolável ambulatorialmente.
• Estado geral que impossibilita tratamento ambulatorial.
• Intercorrências clínicas ou cirúrgicas.
• Vulnerabilidade social ou alto risco de abandono do tratamento.
8. REAÇÕES ADVERSAS
8.1. Reações adversas menores – a suspensão das drogas é desnecessária
• Rifampicina: náuseas, vômitos, dor abdominal, urina avermelhada, exantema.
• Isoniazida: náuseas, vômitos, dor abdominal, exantema, artralgia, neuropatia periférica (co-
mum), sintomas neurológicos (cefaleia, insônia, ansiedade).
• Pirazinamida: náuseas, vômitos, dor abdominal, artralgia, hiperuricemia.
• Etambutol: náuseas, vômitos, dor abdominal, neuropatia periférica, hiperuricemia.
8.2. Reações adversas maiores – necessária a interrupção do tratamento. 
Após a resolução do evento, considerar reintrodução do esquema básico ou esquemas espe-
ciais (alternativos):
• Rifampicina: hipersensibilidade de moderada a grave, hepatotoxicidade, nefrite intersticial, 
anemia hemolítica, plaquetopenia, leucopenia.
• Isoniazida: psicose, crise convulsiva, encefalopatia ou coma, hepatotoxicidade, hipersensibi-
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TUBERCULOSE
lidade de moderada a grave.
• Pirazinamida: hipersensibilidade de moderada a grave, hepatotoxicidade, rabdomiolise com 
mioglobinúria e insuficiência renal.
• Etambutol: hipersensibilidade de moderada a grave, neurite óptica.
9. TRATAMENTO DA ILTB
Isoniazida 5-10 mg/kg/dia (dose máxima de 300 mg/dia) para 270 doses tomadas em 9 a 
12 meses.
Indicações (desde que o diagnóstico de tuberculose ativa seja descartado, através de avaliação 
clínica e radiológica):
• PT ≥ 5 mm: contatos adultos e adolescentes maiores de 10 anos; pessoas com imagem radio-
lógica sugestiva de sequela de tuberculose; transplantados em terapia imunossupressora; uso 
de corticosteroides.
• PT ≥ 10 mm: silicose; neoplasia de cabeça e pescoço; neoplasias hematológicas; insuficiência 
renal em diálise; diabetes mellitus.
• Conversão tuberculínica (2a PT com aumento de 10 mm em relação à 1a com intervalo míni-
mo de 8 semanas): contatos de tuberculose bacilífera; profissionais de saúde; profissionais 
de laboratório de micobactéria; trabalhadores do sistema prisional; trabalhadores de insti-
tuições fechadas, de longa permanência.
• Pessoa vivendo com HIV/aids, contato de doente bacilífero ou com cicatriz radiológica em 
tratamento prévio, independentemente da PT.
• Todas as pessoas vivendo com HIV/aids, assintomáticas, devem realizar a PT anualmen-
te. (Contagem de LTCD4 + maior que 350 células/mm3 e PT ≥ 5 mm: tratar ILTB. Contagem 
LTCD4 + menor ou igual a 350 células/mm3: tratar ILTB independentemente da PT.)
10. INVESTIGAÇÃO DE CONTATOS
Indicada para todos os contatos de um caso de tuberculose ativa (indivíduos que convivem 
no mesmo ambiente: em casa, ambientes de trabalho, instituições de longa permanência ou es-
cola). Contatos assintomáticos – pesquisar ILTB:
• PT ≥ 5 mm: Rx tórax.
 – Rx tórax normal: iniciar tratamento para ILTB.
• PT < 5 mm: repetir em 8 semanas.
 – Se conversão tuberculínica e Rx tórax normal: iniciar tratamento para ILTB.
 – Sem conversão: alta e orientação.
Contatos sintomáticos:
• Pesquisar TB ativa: baciloscopia do escarro, radiografia de tórax.
• Exames compatíveis com TB ativa: iniciar esquema básico (RHZE).
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INFECTOLOGIA
11. TUBERCULOSE E HIV
A coinfecção TB-HIV e o aumento de casos de TB multirresistente representam grande preo-
cupação mundial, pelo impacto expressivo na morbimortalidade. A tuberculose é a infecção mais 
comum em PVHA e a principal causa de óbito entre as doenças infecciosas nesse grupo. A presen-
ça de tosse, febre, sudorese noturna ou emagrecimento indica a possibilidade de tuberculose ati-
va, necessitando de investigação. A tosse, independentemente do tempo, demanda baciloscopia 
do escarro, cultura e teste de sensibilidade. 
Em geral, a apresentação pulmonar é atípica e variável, com infiltrados em segmento inferior 
e linfadenomegalias peri-hilares. Além disso, essa população vulnerável apresenta maior risco de 
acometimento extrapulmonar.
O tratamento da tuberculose em PVHA segue as mesmas recomendações para os não infectados.
Em virgens de tratamento, recomenda-se iniciar a TARV (terapia antirretroviral) em torno de 
oito semanas após o início do tratamento anti-TB em pacientes com LTCD 4+ > 200 células/mm3; 
e duas semanas após em pacientes com LTCD 4+ < 200 células/mm3, devido ao risco da Síndrome 
de reconstituição imune, caracterizada por reconstituição e exacerbação de resposta imune, com 
intensificação e piora do quadro clínico. O esquema inicial preferencial nesses casos é: Tenofovir/
Lamivudina/Efavirenz.
12. MEDIDAS PREVENTIVAS
• Busca ativa de sintomático respiratório: por todos os serviços de saúde (níveis primário, se-
cundário e terciário) para identificação precoce dos bacilíferos.
• Acompanhamento dos casos confirmados.
• Investigação de contatos: permite a identificação dos casos de ILTB, o que permite a preven-
ção do desenvolvimento da tuberculose ativa.
• Monitoramento do tratamento: visita domiciliar, busca de faltosos.
• Tratamento da ILTB.
• Vacina BCG (bacilo de Calmette-Guërin): composta por bacilos vivos atenuados, não previne 
o adoecimento, mas evita o desenvolvimento das formas mais graves da doença (tuberculo-
se miliar e meníngea) em menores de 5 anos de idade.
• Medidas de precaução para aerossóis em serviços de saúde: uso de equipamento de prote-
ção individual (máscara N95) pelos profissionais de saúde ao entrar no quarto do paciente; 
quarto privativo, mantendo sempre com a porta fechada.
13. CONCLUSŌES
A tuberculose é uma doença que apresenta distribuição mundial, sendo sua incidência maior em 
áreas de precárias condições socioeconômicas. O Brasil ocupa a 16a posição em número de casos. Po-
pulações mais vulneráveis, como PVHA, privados de liberdade, pessoas em situação de rua, indígenas 
e profissionais de saúde, apresentam maior risco de evolução para doença pulmonar aguda.
Doentes bacilíferos são a maior fonte de infecção. Portanto, diagnóstico precoce de tubercu-
lose ativa, tratamento adequado e vigilância dos contatos, são as principais ferramentas para o 
controle da doença, com interrupção da cadeia de transmissão e redução da sua incidência.
Somente casos confirmados de tuberculose devem ser notificados à vigilância epidemiológica 
local, responsável pela adoção de medidas de controle, que visam a identificação precoce de ba-
cilíferos, aumento da taxa de cura e consequentemente, redução do número de casos da doença.
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TUBERCULOSE
14. CASO CLÍNICO
Paciente, sexo masculino, 44 anos, proveniente de zona rural, solteiro, compareceu ao hospi-
tal apresentando tosse produtiva persistente há cerca de quatro semanas. Relatou também febre 
vespertina não ultrapassando 38,5 ºC e sudorese noturna, além de emagrecimento de 5 kg em 1 
mês, hiporexia e adinamia. Nega doenças de base, uso de medicamentos, alergias e uso de drogas 
ilícitas. Refere ingestão de bebida alcoólica diariamente. Nega tabagismo. Ao exame físico: REG, 
febril (38 ºC), hipocorado (2 + /4 + ), desidratado (1 + /4 + ), PA = 120x80 mmHg, FR = 28 irpm e 
FC = 80 bpm; ausculta respiratória com crepitações finas em ápice direito. Diante do quadro clíni-
co, foram solicitados exames complementares para confirmação diagnóstica:
• Radiografia de tórax: revela opacidade com cavitação em ápice de lobo superior direito.
• Baciloscopia de escarro (2 amostras): +  +.
• Teste rápido para HIV: negativo.
14.1. Prescrição 
• Dieta oral livre.
• Esquema básico: RHZE 4 comprimidos ao dia, em jejum.
• Dipirona 500 mg 1 comprimido de 6/6 horas se febre ou dor.
• Notificação no SINAM.• Orientações quanto às precauções respiratórias.
• Investigação dos contatos.
REFERÊNCIAS
1. Lopes AJ et al. Tuberculose extrapulmonar: aspectos clínicos e de imagem: Extrapulmonary Tuberculosis: 
Clinics And Image Aspects. Sopterg, Grajaú, 2006 dez,4(15):253-261.
2. Ferri AO et al. Diagnóstico de tuberculose: uma revisão. Revista Liberato, Novo Hamburgo, 2014 
maio;15(24):105-212.
3. Brasil. Ministério da Saúde. Guia de Vigilância em Saúde. Brasília: Ministério da Saúde, 2016. 
4. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância Epidemioló-
gica. Manual de recomendações para controle da tuberculose no Brasil. Brasília: Ministério da Saúde, 2011. 
5. Brasil. Ministério da Saúde. Recomendações para o manejo da coinfecção Tb-HIV em serviços de atenção es-
pecializada a pessoas vivendo com HIV/Aids. Brasília, 2012.
6. Bertoni TA et al. Paracoccidioidomicose e tuberculose: diagnóstico diferencial: Paracoccidioidomycosis 
And Tuberculosis: Differential Diagnosis. Jornal brasileiro de patologia e medicina laboratorial. Rio de Ja-
neiro, 2010 fev;17-21.
7. Longo DL; Kasper DL; Jameson JL et al. Medicina interna de Harrison. 18. ed. Porto Alegre: Artmed, 2013.
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CAPÍTULO
307
1. INTRODUÇÃO
Meningite é uma doença que resulta de um processo inflamatório das meninges, que são 
as membranas que recobrem o encéfalo e a medula espinhal.
As etiologias são diversas, podendo ser causada por bactérias, vírus, fungos e, mais rara-
mente, parasitas (protozoários e helmintos), sendo que, algumas etiologias podem cursar com 
quadros graves, com alta letalidade, mesmo com o tratamento adequado, ou ainda apresen-
tar evolução para quadros hemorrágicos, que se confundem com outras infecções como febre 
maculosa, dengue etc. A doença meningocócica (DM), causada pela Neisseria meningitidis 
(meningococo) e os vírus são os principais responsáveis por surtos e epidemias.
Está incluída na Lista Nacional de Doenças de Notificação Compulsória. Todos os casos 
suspeitos de meningite devem ser notificados e investigados. Surtos, aglomerados de casos e 
óbitos são de notificação imediata.
Meningococo é o principal responsável por epidemias no Brasil e possui vários sorogru-
pos, sendo o sorogrupo C o mais prevalente. A meningite meningocócica pode ocorrer de for-
ma isolada ou associada à meningococcemia, caracterizada pela disseminação hematogênica 
do agente, resultando em vasculite sistêmica e fenômenos hemorrágicos fulminantes, sendo 
a forma mais grave da doença meningocócica. A suscetibilidade à infecção é geral, porém, os 
grupos de maior risco são as crianças menores de 5 anos, principalmente as menores de 1 ano, 
os idosos acima de 60 anos e os imunodeprimidos.
2. ETIOLOGIA
2.1. Bacteriana:
Fatores associados:
• Faixa etária, porta de entrada ou foco séptico inicial.
• Tipo e local da infecção no sistema nervoso central (SNC).
• Imunidade prévia; situação epidemiológica local.
Principais agentes bacterianos:
• Neisseria meningitidis (meningococo).
• Streptococcus pneumoniae (pneumococo).
4.4
MENINGITE
Autores: Gabrielly Borges Machado 
Breno Barbosa Guimarães Carneiro
DDDDDDDDD
INFECTOLOGIA
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MENINGITE
• Haemophilus influenzae.
Outros agentes bacterianos: 
• Mycobacterium tuberculosis.
• Streptococcus sp. – especialmente os do grupo B.
• Streptococcus agalactie.
• Listeria monocytogenes.
• Staphylococcus aureus.
• Pseudomonas aeruginosa.
• Klebsiella pneumoniae.
• Enterobacter sp.
Etiologia de acordo com a faixa etária e fatores de risco: 
• 5 a 50 anos: pneumococo, meningococo.
• Acima de 50 anos: pneumococo, meningococo, Listeria monocytogens, gram-negativos.
• Imunossupressão, diabetes, etilismo: pneumococo, meningococo, Listeria monocyto-
gens, gram-negativos entéricos.
• Pós-neurocirurgia: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermides, bacilos gram-negati-
vos.
• Fístula liquórica: pneumococo, H. influenzae.
2.2. Viral
As meningites virais têm distribuição universal e, em geral, evolução benigna, baixa letalidade 
e menor risco de sequelas. São frequentemente associadas à ocorrência de surtos, podendo ocor-
rer casos isolados. A incidência se eleva nos meses do outono e da primavera.
Quadro 1. Principais agentes etiológicos da meningite viral.
RNA vírus DNA vírus 
Enterovírus (Poliovírus, Echovírus e Coxsackie-
virus)
Arbovírus
Vírus da caxumba
Arenavírus (coriomeningite linfocitária)
HIV
Vírus do sarampo
Adenovírus
Vírus herpes simples tipo 1 e 2
Varicela-zoster
Epstein-Barr
Citomegalovírus
 Fonte: Guia de vigilância em saúde/Ministério da saúde, 2016.
2.3. Fúngica
Os principais fungos causadores de meningite são do gênero Cryptococcus, sendo as espé-
cies mais importantes a C. neoformans e a C. gattii. Outros fungos menos frequentes são: Can-
dida albicans, Candida tropicalis, Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis, Asper-
gillus fumigatus.
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INFECTOLOGIA
2.4. Meningite criptocócica
Tem caráter predominantemente oportunista, acometendo principalmente indivíduos com 
estado imunológico comprometido (aids ou outras condições de imunossupressão). No entanto, 
a espécie C. gattii pode acometer imunocompetentes, residentes em áreas tropicais e subtropi-
cais, com caráter epidêmico.
Em geral, cursa com comprometimento neurológico importante, apresentando evolução gra-
ve. Associa-se a elevado risco de complicações, como hipertensão intracraniana e de sequelas, 
como paralisia permanente de nervos cranianos, déficit cognitivo e hidrocefalia.
3. MODO DE TRANSMISSÃO
A transmissão ocorre através do contato com secreções respiratórias do portador do agente 
patogênico (inalação de gotículas de secreção de vias aéreas). As meningites virais (especifica-
mente causadas por enterovírus) geralmente são transmitidas por via fecal-oral.
Apresenta um período de incubação de, em geral, 2 a 10 dias. Para os enterovírus, situa-se 
entre 7 e 14 dias. Já a transmissão pode ocorrer até 24 horas após o início da antibioticoterapia 
adequada, no caso de etiologias bacterianas.
Fatores de risco: 
• Infecções respiratórias virais recentes (especialmente influenza).
• Aglomeração no domicílio.
• Tabagismo.
• Condições socioeconômicas menos privilegiadas.
• Contato íntimo com portadores do agente.
• Imunodeficiência.
• Asplenia.
• Doenças crônicas.
4. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O quadro clínico da meningite caracteriza-se por febre de início súbito, associada à cefaleia, 
prostração, náuseas, vômitos, hiporexia, rigidez de nuca, mialgia, agitação, fotofobia e sinais me-
níngeos. 
• Sinais de irritação meníngea:
 – Sinal de Kernig: flexão passiva da coxa sobre a bacia, em ângulo reto, com dor e resistên-
cia à extensão do joelho.
 – Sinal de Brudzinski: flexão involuntária da perna ao se tentar fletir a cabeça do paciente.
• Sinais de gravidade: piora da cefaleia, rebaixamento do nível de consciência, torpor, con-
vulsões, déficit neurológico focal, confusão mental, transtornos pupilares, turvação visual, 
paralisias de nervos cranianos, bradicardia, nistagmo, papiledema.
• Meningococcemia: prostração intensa, palidez, sinais de toxemia, exantema e/ou peté-
quias, sufusões hemorrágicas, hipotensão, rebaixamento do sensório, associados ou não a 
quadro de meningite, com risco de evolução para choque, CIVD e óbito.
• Meningite viral: associadas ao quadro de meningite são comuns manifestações gastroin-
testinais (vômitos, hiporexia, diarreia e dor abdominal), respiratórias (tosse, faringite) e ainda 
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MENINGITE
erupção cutânea. Em geral, cursa com bom prognóstico e a recuperação do paciente é com-
pleta. Tende a ser autolimitada, a duração do quadro é geralmente inferior a uma semana.
• Meningite criptocócica: deve ser sempre considerada em pacientes com aids que apresen-
tam cefaleia, febre, demência progressiva e confusãomental.
5. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
• Cultura (padrão ouro) – líquido cefalorraquidiano (LCR), sangue, raspado de lesões pete-
quiais ou fezes.
• Reação em cadeia da polimerase (PCR) em tempo real – LCR, soro, sangue total.
• Aglutinação pelo látex – LCR e soro.
• Contraimunoeletroforese (CIE) – LCR e soro.
• Bacterioscopia direta (método de Gram) – LCR (diplococos gram-negativos: Neisseria menin-
gitidis; cocos gram-positivos: Streptococccus pneumoniae).
• Exame quimiocitológico do líquor.
• Sorologia (pesquisa de anticorpos IgG e IgM) – pesquisar etiologia viral.
• Exame micológico direto com preparação da tinta da China – LCR.
• A punção lombar (se não houver contra-indicação para tal procedimento) e a coleta de 
sangue para cultura devem ser realizadas antes do início da antibioticoterapia.
Quadro 2. Alterações encontradas no LCR de acordo com a etiologia.
LCR Meningite bacteriana Meningite viral
Meningite fúngica/
tuberculosa Referência
Aspecto turvo límpido límpido ou turvo límpido
Cor
branca-leitosa ou
ligeiramente 
xantocrômica
incolor incolor ou xantocrômica incolor, cristalino
Cloretos reduzidos normal normal ou reduzidos 680 – 750 mEq/L
Glicose reduzida normal reduzida 45 a 100 mg/dL
Proteínas totais aumentadas (> 100 mg/dL)
discretamente 
aumentadas
aumentadas 
(> 100 mg/dL) 15 a 50 mg/dL
Leucócitos 200 a milhares (neutrófilos) 5 a 500 linfócitos
acima de 10 céls/mm³ 
(linfócitos) 0 a 5/mm
3
Fonte: Guia de vigilância em saúde/Ministério da saúde, 2016.
Exames de imagem – indicações:
• Presença de sinais de gravidade: avaliar complicações, como hipertensão intracraniana.
• Imunossupressão.
• Doença neurológica: lesão expansiva, acidente vascular cerebral.
6. TRATAMENTO
6.1. Medidas iniciais a serem adotadas
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INFECTOLOGIA
• Hospitalização imediata dos casos suspeitos.
• Precaução respiratória para gotículas durante as primeiras 24 horas de antibioticoterapia.
• Coleta de amostras para exames diagnósticos.
• Instalação de medidas de suporte geral, como reposição de líquidos e cuidadosa assistência.
• Instituição de antibioticoterapia empírica conforme a suspeita clínica, o mais precocemente 
possível, de preferência logo após a punção lombar e a coleta de sangue para hemocultura.
• A antibioticoterapia imediata não impede a coleta de material para exames diagnósticos, 
mas recomenda-se que a coleta seja feita o mais próximo possível do início do antimicro-
biano.
• Notificação do caso à Secretaria Municipal de Saúde para a investigação epidemiológica e 
adoção das medidas preventivas cabíveis.
• A antibioticoterapia deve ser ajustada de acordo com resultados do teste de sensibilidade.
• Investigação epidemiológica de todos os casos notificados e quimioprofilaxia quando hou-
ver indicação.
6.2. Meningite bacteriana
Quadro 3. Antibioticoterapia de acordo com a etiologia.
Agente etiológico Antibiótico Dose Intervalo (horas)
Duração 
(dias)
Via de admi-
nistração
Neisseria meningitidis
Ceftriaxone
2 g
12 em 12
7 a 10
Endovenosa
Streptococcus 
pneumoniae 10 a 14
Haemophilus 
influenzae 7 a 10
Enterobactérias 10 a 14
Pseudomonas Meropenem 8 em 8 14 a 21
Listeria 
monocytogenes
Ampicilina
 + 
Ceftriaxone
200-400 mg/
kg/dia
4 em 4 
ou
6 em 6
21 Endovenosa
MSSA (Staphylococcus 
aureus meticilina 
sensível)
Oxacilina 2 g 4 em 4 21 Endovenosa
MRSA (Staphylococcus 
aureus meticilina 
resistente)
Vancomicina 1 g 12 em 12 21 Endovenosa
Fonte: Guia de vigilância em saúde/Ministério da saúde 2016.
Uso de corticosteroides (Dexametasona):
• Eficaz em crianças com meningite por H. influenzae, reduzindo o risco de perda auditiva.
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MENINGITE
• Meningite por S. pneumoniae: o uso não é consensual, mas pode ser considerado. Alguns 
estudos demonstraram redução na mortalidade e sequelas.
• Situações de choque: é discutível, há controvérsias a respeito da influência favorável ao prog-
nóstico.
• Dose recomendada: 0,4 a 0,6 mg/kg/dia EV, 12/12 ou 8/8 horas, 2 dias.
6.3. Meningite viral
Não há indicação de tratamento antiviral específico. Recomenda-se tratamento de suporte, 
com sintomáticos, avaliação criteriosa e acompanhamento clínico. Tratamento antiviral específico 
somente nos casos de meningite herpética (HSV 1 e 2 e VZV) com Aciclovir endovenoso.
6.4. Meningite fúngica
Quadro 4. Tratamento da meningite criptocócica.
Imunocompetente
Indução: Anfotericina B: 1 mg/kg/dia endovenosa + 5-Flucitosina: 100 
mg/kg/dia via oral, de 6 em 6 h por 14 dias.
Consolidação: Fluconazol: 400 mg/dia via oral por 6 a 10 semanas, ou 
formulações lipídicas de anfotericina B (lipossomal ou complexo lipídico): 
3 a 6 mg/kg/dia, endovenosa, por 6 a 10 semanas.
Imunodeprimido (HIV ou 
outra imunossupressão)
Indução: Anfotericina B: 1 mg/kg/dia endovenosa + 5-Flucitosina: 100 
mg/kg/dia via oral, de 6 em 6 h por 14 dias.
Consolidação: Fluconazol: 400 mg/dia via oral por 10 semanas.
Manutenção: Fluconazol: 200 a 400 mg/dia via oral por 12 a 24 meses 
ouItraconazol: 200 mg/dia via oral por 12 a 24 meses.
Casos de intolerância ou impossibilidade do uso de anfotericina B:
Fluconazol: 1.600 mg a 2.000 mg/dia via oral por 6 a 10 semanas + 
Manutenção: Fluconazol: 200 a 400 mg/dia via oral por 12 a 24 meses.
Fonte: Guia de vigilância em saúde/Ministério da saúde 2016.
9. QUIMIOPROFILAXIA
A quimioprofilaxia é a melhor medida para prevenção de casos secundários e de surtos. Está 
indicada somente para os contatos próximos de casos de meningite por H. influenzae e doença 
meningocócica. Considera-se como contato próximo moradores do mesmo domicílio, indivíduos 
que compartilham o mesmo dormitório (em alojamentos, quartéis, entre outros), parceiro, comu-
nicantes de creches e escolas, pessoas diretamente expostas às secreções do paciente, indivíduo 
que conviveu com o doente por quatro ou mais horas diárias, por pelo menos cinco dos sete dias 
que antecederam a admissão hospitalar do caso.
A droga de escolha é a Rifampicina. Deve ser iniciada, idealmente, até 48 horas da exposi-
ção, podendo ser usada até 10 dias no caso de doença meningocócica ou até 30 dias no caso do 
Haemophilus influenza. Todos os contatos devem ser monitorados durante 10 dias.
Indicações de quimioprofilaxia:
• Todos os contatos próximos de um caso de DM, independente do estado vacinal.
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INFECTOLOGIA
• Contato próximo com casos de doença invasiva por Haemophilus influenzae.
• Profilaxia para o profissional de saúde: indicada somente para casos com exposição às secre-
ções respiratórias e vômitos do doente, durante procedimentos invasivos como intubação 
orotraqueal, ou quando permaneceram no mesmo ambiente que o doente por um período 
superior a quatro horas, sem utilização de equipamentos de proteção individual (EPI).
Para os seguintes agentes, recomenda-se:
• Neisseria meningitidis: Rifampicina 600 mg/dose 12/12 horas por 2 dias.
• Haemophilus influenzae: Rifampicina 600 mg/dose 24/24 horas por 4 dias. 
• Alternativas: Ceftriaxona 250 mg intramuscular dose única ou Ciprofloxacina 500 mg oral 
dose única.
10. VACINAÇÃO
A vacinação é considerada a principal medida preventiva, sendo as vacinas específicas para 
determinados agentes etiológicos e utilizadas na rotina para imunização de crianças menores de 
2 anos. Estão disponíveis no Calendário Nacional de Vacinação da Criança do Programa Nacional 
de Imunizações (PNI/MS):
• Vacina conjugada Pentavalente: protege contra meningite e outras infecções causadas 
pelo H. influenzae tipo b, além de difteria, tétano, coqueluche e hepatite B.
• Vacina BCG: protege contra as formas graves de tuberculose (miliar e meníngea).
• Vacina pneumocócica conjugada 10-valente: protege contra doenças invasivas e outras in-
fecções causadas pelo pneumococo (proteção contra dez sorogrupos).
• Vacina meningocócica conjugada C: protege contra doença invasiva causada por meningo-
coco do sorogrupoC.
• Vacina pneumocócica polissacarídica 23-valente (VPP23): indicada para imunodeprimidos, 
portadores de doenças crônicas e população indígena acima de 2 anos de idade.
10.1. Surto e vacinação de bloqueio
• Surto: ocorrência de três ou mais casos pelo mesmo sorogrupo confirmados laboratorial-
mente (cultura ou PCR) em até 3 meses, na mesma área geográfica, que não sejam comuni-
cantes entre si.
• Vacinação de bloqueio: indicada para população exposta, quando há a confirmação de um 
surto de doença meningocócica causada pelo sorogrupo C.
• Vacina meningocócica conjugada C: interrompe a cadeia de transmissão do meningococo 
na comunidade.
11. CASO CLÍNICO
Paciente, sexo masculino, 23 anos, refere febre não aferida há três dias, associada à cefaleia 
holocraniana intensa, náuseas, vômitos, astenia e prostração. Refere piora do quadro há um dia. 
Nega demais queixas. Nega doenças pré-existentes, alergias e uso de medicamentos. Nega taba-
gismo, etilismo e uso de drogas ilícitas.
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MENINGITE
Ao exame físico: REG, hipocorado, desidratado, febril (39 ºC), FC: 120 bpm, PA: 100/70 mmHg. 
Ausculta pulmonar sem alterações, FR: 36 irpm. Presença de rigidez de nuca. Sinais meníngeos 
presentes. Glasgow: 15, pupilas isocóricas e fotorreagentes.
Realizada punção lombar evidenciando as seguintes alterações liquóricas: aspecto turvo, pro-
teínas 120 mg/dL; glicose 35 mg/dL; leucócitos 500/mm3 (linfócitos 28%; monócitos 2% e neutró-
filos 70%). Bacterioscopia: diplococos gram-negativos.
11.1. Prescrição
• Dieta oral livre.
• Soro fisiológico 0,9% 2000 mL IV a 28 gotas/min.
• Ceftriaxone 2 g IV 12/12 horas.
• Dipirona 500 mg 1 ampola IV 6/6 h, se dor ou febre.
• Metoclopramida 10 mg 1 ampola IV 8/8 h, se náuseas ou vômitos.
• Omeprazol 40 mg IV ao dia.
• Sinais vitais e cuidados gerais 2/2 horas.
• Precaução respiratória para gotículas.
REFERÊNCIAS
1. Lopes AC. Clínica médica: diagnóstico e tratamento. São Paulo: Atheneu, 2013.
2. Minas Gerais. Secretaria de Estado da Saúde: Protocolo de Vigilância Epidemiológica de Meningites, 2013.
3. Brasil. Ministério da Saúde. Coordenação Geral de Desenvolvimento da Epidemiologia em Serviços. Guia 
de Vigilância em Saúde. Brasília: Ministério da Saúde, 2016.
4. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância Epidemiológi-
ca. Doenças infecciosas e parasitárias: guia de bolso. 8. ed. Brasília: Ministério da Saúde, 2010.
5. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde: Guia de Vigilância Epidemiológica. 7. ed. 
Brasília, 2010.
6. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde: Meningite – vacinação, 2014. 
7. São Paulo. Secretaria de Estado. Meningites Virais. Rev. Saúde Pública, 2006;40(1):65-70.
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CAPÍTULO
315
1. INTRODUÇÃO
A leishmaniose representa um conjunto de doenças causadas por protozoários flagelados 
do gênero Leishmania. Primariamente, é considerada uma zoonose, que pode acometer o ser 
humano quando esse participa do ciclo de transmissão do parasito, transformando a doença 
em uma antropozoonose. Apresenta-se sobre amplo espectro de manifestações clínicas, que 
incluem as formas cutânea localizada, cutânea disseminada, cutânea difusa, mucocutânea e 
leishmaniose visceral (LV), resultante da disseminação da infecção para órgãos como baço, 
fígado e medula óssea. 
A leishmaniose visceral é uma doença não contagiosa, sistêmica, de evolução crônica, sen-
do a forma clínica mais grave, potencialmente fatal se não tratada. Muitos indivíduos infecta-
dos apresentam a forma assintomática da doença. As manifestações clínicas são decorrentes 
da multiplicação dos parasitos nas células do sistema fagocítico mononuclear associada à res-
posta imune do indivíduo.
A Leishmaniose Visceral (LV) é um problema de saúde pública, com grande impacto socio-
econômico. Estima-se uma incidência global de 500.000 novos casos por ano e mais de 50.000 
mortes anuais. Entre os anos de 2001 e 2011, foram registrados 38.808 casos nas Américas, 
distribuídos em 12 países, sendo que 37.503 (96%) ocorreram no Brasil. Está amplamente dis-
tribuída nas 21 unidades da federação, com casos registrados nas cinco regiões brasileiras, 
sendo sua taxa de letalidade nacional, em torno de 7%.
No Brasil, a LV é considerada uma doença endêmica que apresenta aumento progressivo 
do número de casos, com cerca de 3500 casos/ano. A doença acomete indivíduos de todos os 
sexos, sendo o masculino mais afetado. Além disso, é mais frequente em menores de 10 anos. 
Nos últimos trinta anos, houve a urbanização da doença, anteriormente considerada pre-
sente somente em ambientes rurais. O desmatamento e a ocupação urbana de forma desor-
denada resultaram em expansão das áreas endêmicas fazendo com que novos focos surgis-
sem em outras regiões, dessa forma, a LV tem se espalhado com uma tendência para a zona 
urbana.
É uma doença de notificação compulsória, sendo necessária investigação epidemiológica. 
A vigilância da LV consiste na vigilância entomológica, de casos humanos e de casos caninos.
4.5
LEISHMANIOSE VISCERAL
Autores:
 Gabrielly Borges Machado 
Luilson Geraldo Coelho Júnior
Luciana de Almeida Silva Teixeira DDDDDDDDDDDD DDDDDDDD
INFECTOLOGIA
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LEISHMANIOSE VISCERAL
2. AGENTE ETIOLÓGICO E CICLO DE VIDA
A Leishmaniose Visceral é causada por protozoários tripanossomatídeos do gênero Leishmania. 
Na Ásia e África Ocidental a espécie circulante é a Leishmania (Leishmania) donovani; já na Europa, 
Norte da África e América Latina a Leishmania (Leishmania) infantum é a espécie causadora de LV.
O agente etiológico é um parasita intracelular obrigatório das células do sistema fagocítico 
mononuclear. A forma flagelada ou promastigota é encontrada no tubo digestivo do inseto vetor 
e outra forma aflagelada ou amastigota está presente nos tecidos dos vertebrados.
A presença do parasito na natureza não é suficiente para que a doença se estabeleça como 
endêmica. Para isso, é necessário que haja a presença concomitante do vetor transmissor e do 
reservatório.
Na área urbana, o cão (Canis familiaris) é a principal fonte de infecção, já no ambiente silves-
tre, os reservatórios são as raposas (Dusicyonvetulus e Cerdocyonthous) e os marsupiais (Didel-
phis albiventris). 
Os vetores responsáveis pela transmissão são fêmeas de flebotomíneos hematófagos do gê-
nero Phlebotomus no Velho Mundo e Lutzomyia no Novo Mundo. No Brasil, as espécies relaciona-
das com a transmissão da doença são: Lutzomyia longipalpis e Lutzomyia cruzi. 
A LV apresenta um período de incubação bastante variável tanto para o homem como para o 
cão. No homem varia de dez dias a vinte e quatro meses e no cão varia de três meses a vários anos. 
Em relação ao período de transmissibilidade, o vetor poderá se infectar enquanto o parasitismo 
persistir na pele ou no sangue circulante dos reservatórios.
3. QUADRO CLÍNICO
As infecções podem ser inaparentes (assintomáticas), nas quais não há evidência de manifes-
tações clínicas, todavia, essas podem ser discretas gerando um quadro oligossintomático ou até 
mesmo clássico, quando há sintomas bem característicos da doença.
Levando em consideração a evolução clínica da Leishmaniose Visceral, a doença clássica é 
dividida em período inicial, período de estado e período final.
3.1 Período inicial
Corresponde à fase aguda. Esse período caracteriza o início da sintomatologia, que é variável 
em cada paciente. Na maioria dos casos, inclui febre com duração inferior a quatro semanas, pa-
lidez cutâneo-mucosa e hepatoesplenomegalia. Os exames sorológicos são reativos. O aspirado 
de medula óssea evidencia forma amastigota do parasito. Hemograma pode revelar anemia, com 
hemoglobina acima de 9 g/dL. 
Em área endêmica, alguns indivíduos, normalmente crianças, podem apresentar a forma oli-
gossintomática, com sintomas discretos, de curta duração,com evolução para cura espontânea. 
A forma oligossintomática é caracterizada por febre, hepatomegalia, hiperglobulinemia e 
velocidade de hemossedimentação aumentada. O aspirado de medula pode ou não mostrar a 
presença de Leishmania.
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INFECTOLOGIA
3.2 Período de estado
O paciente apresenta febre irregular associada a emagrecimento progressivo, palidez cutâ-
neo-mucosa e aumento da hepatoesplenomegalia. O quadro clínico é arrastado com mais de 
dois meses de evolução e está associado a comprometimento do estado geral.
Ocorre pancitopenia e, no exame sorológico, os títulos de anticorpos específicos anti-Leishma-
nia são elevados.
3.3 Período final
Nos casos em que o diagnóstico não é realizado e o tratamento não é instituído precocemen-
te, a doença evolui progressivamente para o período final. O paciente apresenta-se com febre 
contínua e com o estado geral comprometido mais intensamente. Além disso, a desnutrição é 
marcada por cabelos quebradiços, cílios alongados e pele seca, ocorre, ainda, edema dos mem-
bros inferiores que pode evoluir para anasarca. Outras manifestações importantes incluem he-
morragias (epistaxe, gengivorragia e petéquias), icterícia e ascite. 
As complicações decorrentes da infecção pelo protozoário são de natureza infecciosa e he-
morrágica. As complicações infecciosas bacterianas são as mais frequentes, dentre elas, desta-
cam-se otite média aguda, piodermites e afecções pleuropulmonares. As infecções quando não 
tratadas com antimicrobianos podem levar o paciente a um quadro séptico com evolução fatal. 
As hemorragias são secundárias a múltiplos fatores tais como plaquetopenia, consumo de fatores 
de coagulação, hepatopatia, sendo a epistaxe e a gengivorragia as mais comuns, mas podendo 
também evoluir com gravidade e óbito. 
Existem critérios clínicos estabelecidos pelo Ministério da Saúde associados à maior chance 
de evolução para o óbito, tais como: idade superior a 40 anos, sangramentos, imunossupressão, 
edema, icterícia, dispneia, infecção bacteriana concomitante, insuficiência renal, leucopenia e/
ou plaquetopenia graves. Esses parâmetros devem ser considerados na escolha da terapêutica 
específica.
4. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é clínico-epidemiológico e laboratorial. Porém, quando não for possível realizar 
o diagnóstico laboratorial, o início do tratamento é baseado nos achados clínico-epidemiológicos. 
O método sorológico mais utilizado atualmente é o teste rápido, através da detecção de anti-
corpos contra o antígeno rK39. A vantagem em se realizar o diagnóstico por meio de teste rápido 
ocorre pela facilidade na execução e rapidez nos resultados, pois não necessita de profissional e 
nem laboratório altamente qualificados e os resultados são obtidos em minutos. Previamente, os 
mais empregados foram o ELISA e a imunofluorescência indireta (IFI), sendo que na IFI são positi-
vos os títulos a partir da diluição 1:80. 
O exame parasitológico pode evidenciar a presença de formas amastigotas do parasita nos 
tecidos do hospedeiro (medula óssea, baço ou fígado), no entanto, exige a realização de um pro-
cedimento invasivo e de profissional habilitado. 
Além disso, pode ainda se realizar isolamento do parasito em meios de cultura como Neal, 
Novy, Nicolle (NNN), Liver Infusion Tryptose (LIT) e Schneider, procedimento com pouca utilidade 
para o diagnóstico, pois demanda muito tempo para crescimento e possui baixa sensibilidade. 
Métodos de biologia molecular, como a técnica de Reação da Cadeia da Polimerase (PCR), 
visam amplificar o DNA do parasita; todavia, esta é realizada mais comumente em centros de 
pesquisa; não estando disponíveis nos serviços de saúde. 
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LEISHMANIOSE VISCERAL
5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Malária, brucelose, febre tifoide, esquistossomose hepatoesplênica, linfoma, mieloma múlti-
plo, anemia falciforme, leucemia, dengue, paracoccidioidomicosis, histoplasmose disseminada, 
dentre outras causas de febre de origem indeterminada.
6. TRATAMENTO
As classes de drogas utilizadas para o tratamento da LV no Brasil são: Antimonial pentava-
lente, Anfotericina B desoxicolato e formulações lipídicas, como a Anfotericina B lipossomal. As 
diferenças observadas na eficácia do tratamento dependem de fatores como: área geográfica 
de infecção, desenvolvimento de resistência aos medicamentos, coinfecção LV-HIV, desnutrição. 
Atualmente, a Anfotericina B Desoxicolato está indicada somente em situações de exceção.
6.1. Antimonial Pentavalente (GLUCANTIME®)
Ao utilizar esse medicamento, o paciente deve fazer acompanhamento clínico e exames com-
plementares para a detecção de possíveis manifestações de intoxicação, por meio de: hemogra-
ma, ureia, creatinina, TGO/TGP, eletrocardiograma.
Os sintomas mais comumente decorrentes da intoxicação pelo antimonial são: arritmias car-
díacas, insuficiência renal aguda, elevação dos níveis séricos de ureia e creatinina, icterícia, eleva-
ção de enzimas hepáticas, pancreatite aguda, hiperamilasemia.
Os Antimoniais Pentavalentes estão contraindicados em pacientes que fazem uso de betablo-
queadores e drogas antiarrítmicas, devido seu potencial arritmogênico. Não está recomendado 
para os pacientes com as formas graves da LV. Também estão contraindicados em pacientes com 
insuficiência renal ou hepática, mulheres grávidas nos dois primeiros trimestres da gestação e 
em pacientes que apresentem alteração eletrocardiográfica: intervalo QTC superior a 400 ms (ho-
mens) e 450 ms (mulheres).
A dose recomendada é de 20 mg de Sb + 5 kg/dia, com aplicação endovenosa ou intra-
muscular, por 28 dias, utilizando-se o limite máximo de 3 ampolas/dia da medicação.
6.2. Anfotericina B Lipossomal 
É indicada em indivíduos com idade acima de 50 anos, LV grave, insuficiência renal, cardíaca 
ou hepática, arritmias, doença de Chagas, DM, transplantados, gestantes, coinfecção Leishmania-
-HIV e refratariedade ao uso do Antimonial pentavalente.
A dose recomendada pelo Ministério da Saúde é de 3 mg/kg/dia, durante 7 dias ou 4 
mg/kg/dia, durante 5 dias em infusão endovenosa lenta (1 hora), em dose única diária. 
7. CRITÉRIOS DE CURA
Os critérios de cura são essencialmente clínicos. O desaparecimento precoce da febre ocorre 
até o 5o dia de medicação e a redução da hepatoesplenomegalia, durante as primeiras semanas. 
No fim do tratamento, o baço apresenta redução de 40% ou mais, em relação à medida inicial, e 
os parâmetros hematológicos (hemoglobina e leucócitos) melhoram a partir da segunda semana. 
A inversão albumina/globulina na eletroforese de proteínas pode levar meses para se normalizar. 
O ganho ponderal do paciente é decorrente do retorno do apetite e melhora do estado geral. 
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INFECTOLOGIA
Recomenda-se reavaliação do paciente tratado aos 3, 6 e 12 meses após o tratamento, devido à 
ocorrência de recidivas da doença e na última avaliação se permanecer estável, o paciente é consi-
derado curado. A realização de métodos sorológicos não é útil no seguimento do paciente, pois se 
negativam tardiamente, ou podem permanecer positivos sem associação com recidiva da doença.
8. MEDIDAS PREVENTIVAS
Uso de repelentes, mosquiteiros de malha fina, evitar exposição nos horários de atividade do ve-
tor (crepúsculo e noite), saneamento ambiental, limpeza urbana, eliminação de resíduos sólidos or-
gânicos e destino adequado dos mesmos, eliminação de fonte de umidade e controle da população 
canina errante. A vacina anti-leishmaniose visceral canina é registrada no Ministério da Agricultura, 
Pecuária e Abastecimento, todavia não há constatação do seu custo-benefício, nem da efetividade 
para controle de reservatório da leishmaniose visceral canina em programas de saúde pública.
9. CASO CLÍNICO
Paciente, 20 anos de idade, sexo feminino, negra, natural e procedente de Porteirinha-MG, 
reside em área urbana da cidade. 
Deu entrada no setor de emergênciado hospital apresentando febre de 39 ºC persistente há 
um mês, sem outras queixas. Ao exame: paciente em regular estado geral, prostrada, hipocorada 
3 + /4, hidratada. Sinais vitais: Fr: 28 irpm, Fc: 136 bpm, Tax: 38,3 ºC. Abdome globoso, ruídos hi-
droaéreos positivos, indolor à palpação superficial e profunda, à palpação macicez difusa, esple-
nomegalia à 8 cm do rebordo costal esquerdo, sem sinal de irritação peritoneal, hepatomegalia à 
6 cm do rebordo costal direito. 
Procedeu-se a internação da paciente para investigação da hipótese diagnóstica de Leishma-
niose Visceral, esquistossomose com enterobacteriose septicêmica prolongada, linfoma. Solici-
tou-se teste rápido para LV, eletrocardiograma, hemograma, ureia, creatinina, velocidade de he-
mossedimentação (VHS), bilirrubina total e frações, TGO, TGP, amilase, albumina, proteínas totais 
e frações, exame parasitológico de fezes (EPF) três amostras.
O teste rápido confirmou a hipótese diagnóstica de Leishmaniose Visceral, eletrocardiograma 
sem alterações e os novos exames laboratoriais mostraram: Hemácias: 4,6 milhões, hemoglobina: 
9,4 g/dL, hematócrito: 29%, leucócitos globais: 2300 mm³, plaquetas 154.000 mm³, ureia: 19 mg/dL, 
creatinina: 0,8 mg/dL, VHS: 56 mm, bilirrubina total: 0,6 mg/dL, bilirrubina indireta: 0,2 mg/dL, bilir-
rubina direta: 0,4 mg/dL, amilase: 155 mg/dL, TGO: 29 U/mL, TGP 18 U/mL, Proteínas totais: 6,0, Al-
bumina: 2,0 mg/dL, Globulina: 4,0 mg/dL. O EPF não demonstrou presença de larvas, cistos ou ovos.
Iniciado Antimonial pentavalente na dose de 20 mg/kg/dose por 30 dias. Paciente evoluiu 
com melhora do estado geral, após início do tratamento, mantendo-se afebril. 
9.1 Prescrição
• Dieta oral livre.
• Medicação Leishmanicida (opções):
• Glucantime: 20 mg/Sb + 5/kg/dia por via endovenosa ou intramuscular, uma vez ao dia, 
durante 30 dias. (Paciente 70 kg: 3 ampolas de Glucantime + SF 0,9% 100 mL, correr EV em 
30 minutos).
• Anfotericina B Desoxicolato: 1 mg/kg/dia por infusão venosa durante 14 a 21 dias. (Pa-
ciente de 70 kg: Anfotericina B Desoxicolato 50 mg + SG 5% 500 mL EV em BIC correr em 
4 h). 
• Anfotericina B Lipossomal: 3 mg/kg/dia, durante 7 dias ou 4 mg/kg/dia, durante 5 dias 
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LEISHMANIOSE VISCERAL
em infusão venosa, em uma dose diária (Paciente de 70 kg: Anfotericina B lipossomal 4 
ampolas + SG 5% 500 mL EV em BIC correr em 1h).
• Dipirona 01 ampola, EV, 6/6 h se febre ou dor.
• Sinais Vitais e cuidados gerais de 4/4 h.
• Comunicar anormalidades.
REFERÊNCIAS
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2. Araujo AC et al. Visceral Leishmaniasis In Petrolina, State Of Pernambuco, Brazil, 2007-2013. Revista do 
Instituto de Medicina Tropical de São Paulo, 2016;58.
3. Aronson N et al. Diagnosis And Treatment Of Leishmaniasis: Clinical Practice Guidelines By The Infectious 
Diseases Society Of America (Idsa) And The American Society Of Tropical Medicine And Hygiene 
(ASTMH). Am. J. Trop. Med. Hyg, 2017;96(1):24-45.
4. Botelho ACA; Natal D. First Epidemiological Description Of Visceral Leishmaniasis In Campo Grande, Sta-
te Of Mato Grosso do Sul. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, 2009;42(5):503-508.
5. Brasil. Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância Em Saúde, Departamento de Vigilância Epidemioló-
gica. Guia de vigilância epidemiológica. Brasília, 2009.
6. Brasil. Ministério da Saúde, Fundação Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância Epi-
demiológica. Manual de vigilância e controle daLeishmaniose visceral. Brasília; 2006.
7. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância Epidemioló-
gica. Doenças infecciosas e parasitárias: guia de bolso. Brasília, 2010.
8. Fu Q et al. Endemic Characteristics Of Infantile Visceral Leishmaniasis In The People’s Republic Of Chi-
na. Parasites & Vectors, 2013;6(1):143.
9. Júnior LGC et al. Coinfecção por Leishmaniose visceral e vírus da imunodeficiência humana: uma evolu-
ção clínica desfavorável. Revista De Patologia Tropical, 2016;45(2):233-240.
10. Júnior LGC et al. Leishmaniose visceral infantil: relato de caso. Revista de Medicina, 2016;95(3):133-137.
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In A Visceral Leishmaniasis-endemic Area In Brazil. The American Journal Of Tropical Medicine And Hygiene, 
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São Paulo State, Brazil. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, 2016;49(2):147-149.
13. Monge-maillo B et al. Visceral Leishmaniasis And Hiv Coinfection In The Mediterranean Region. Plosnegl 
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14. Van Griensven J, Zijlstra EE, Hailu A. Visceral Leishmaniasis And Hiv Coinfection: Time For Concerted Ac-
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15. WHO et al. Control Of The Leishmaniases: Report Of A Meeting Of The Who Expert Committee On The 
Control Of Leishmaniases. In: WHO. Control Of The Leishmaniases: Report Of A Meeting Of The Who Ex-
pert Committee On The Control Of Leishmaniases. World Health Organization, 2010.
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CAPÍTULO
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1. INTRODUÇÃO E DEFINIÇÃO
A leptospirose é uma doença infecciosa febril aguda caracterizada por amplo espectro 
clínico, podendo apresentar quadros assintomáticos e oligossintomáticos, além de formas 
graves e fulminantes. É também conhecida como Doença de Weil, síndrome de Weil, febre dos 
pântanos, febre dos arrozais, febre outonal.
Trata-se de uma zoonose de importância universal. No Brasil tem distribuição endêmica. 
Pode ocorrer durante todo o ano, com maior incidência nos períodos chuvosos, principalmente 
em grandes centros urbanos, devido às enchentes associadas à aglomeração populacional de 
baixa renda, condições inadequadas de saneamento e alta infestação de roedores infectados.
As epidemias urbanas anuais estão relacionadas às condições precárias de moradia e tra-
balho. Os surtos, em geral, são decorrentes de desastres naturais de grande magnitude, pós 
enchentes e inundações.
É mais frequente na zona urbana, tendo importância social e econômica significativa. Tra-
balhadores que fazem a limpeza dos esgotos, garis, agricultores, veterinários, tratadores de 
animais, pescadores, dentre outros, são mais predispostos à infecção. É mais comum no sexo 
masculino e na faixa etária entre 30 a 49 anos.
É doença de notificação compulsória no Sistema de Informação de Agravos de Notificação 
(Sinan), portanto, todo caso suspeito deve ser notificado e investigado.
2. ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
O agente etiológico é uma bactéria helicoidal (espiroqueta) aeróbica obrigatória, altamen-
te móvel, com elevada capacidade de sobrevivência no meio ambiente. Pertence ao gênero 
Leptospira, sendo a espécie mais importante a L. interrogans. Existem mais de 200 sorotipos 
da L. interrogans, estando a virulência da doença correlacionada ao sorotipo.
Os principais reservatórios são os roedores das espécies Rattus norvegicus (ratazana ou 
rato de esgoto), Rattus rattus (rato de telhado ou rato preto) e Mus musculus (camundongo 
ou catita). Os animais infectados permanecem assintomáticos, mantêm a leptospira nos rins, 
eliminando-a viva na urina, contaminando água, solo e alimentos. Outros reservatórios menos 
comuns são caninos, suínos, bovinos, equinos, ovinos e caprinos. 
O homem é apenas hospedeiro acidental e terminal, dentro da cadeia de transmissão. 
Através da penetração tecidual direta (pele ou mucosa) e da disseminação via hematogênica, 
as leptospiras atingem os órgãos-alvo (fígado, rins e pulmões), levando à lesão vascular grave 
4.6
LEPTOSPIROSE
Autores: 
Gabrielly Borges Machado 
Daniela Aparecida Lima Viana
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INFECTOLOGIA
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LEPTOSPIROSE
e disfunções