4-Doença de Gumboro (03 06 2022)

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Doença de Gumboro 
Caracterização geral 
Causada por um vírus 
Enfermidade infectocontagiosa: causada por 
um agente contagioso e é passada entre as 
aves 
Alta morbidade e alta mortalidade 
Disseminação rápida: pode ser que alguns 
não tenham sinais clínicos 
Curso agudo: a partir do momento que uma 
ave se infecta e desenvolve sinais clínicos 
em poucos dias ela se recupera, ou seja, 
dura pouco tempo a infecção 
Período de incubação curto: a partir do 
momento que a ave entra me contato com 
o vírus, vão ser poucos dias para ela 
desenvolver sinais clínicos 
A principal característica dessa doença é 
que causa imunossupressão, se multiplica na 
Bursa de Fabricius 
Sem importância em saúde pública: não é 
zoonose 
Atividade principal é a imunidade humoral 
(linfócitos B) 
Importância econômica 
Lista da OIE: notificação obrigatória de 
qualquer enfermidade 
Instrução normativa n°50 de 24 de 
setembro de 2013: doenças que requerem 
notificação mensal de qualquer caso 
confirmado 
Incidência e distribuição geográfica 
Presente em todo território nacional 
Etiologia 
Causada: vírus da família Birnaviridae do 
gênero Avibirnavirus 
Vírus: 
↪RNA de fita dupla e não envelopado (são 
mais resistentes no ambiente a 
desinfetantes) 
↪5 proteínas: VP1 a VP5 
• VP2: localizada em região hipervariável, 
é fundamental para a multiplicação viral 
e os anticorpos contra ela são 
neutralizantes (neutraliza ela e impede 
que ela se replique). A vacina age contra 
ela com o anticorpo se ligando nela e 
bloqueando a ligação dela a superfície da 
célula. É ela que se liga a superfície da 
célula 
Propriedades físico-químicas 
Persiste por semanas a meses no ambiente 
na forma infectante 
Sensível ao formol e glutaraldeído 
Pouco sensível aos outros desinfetantes 
Propriedades biológicas 
Se multiplica em ovos embrionados de 
galinha via membrana cório-alantoide 
De 3-5 dias causa a morte do embrião e irá 
causar necrose hepática 
Hospedeiros 
Galinha: infecção com sinais clínicos, 
somente causando sinais clínicos nessa 
espécie. 
↪A doença é mais severa em reprodutoras 
(postura comercial) Leghorn brancas 
Patos e perus: infecção subclínica e pode 
transmitir para outras aves. 
Idade de maior ocorrência: 3-6 semanas 
(infecção clínica). Não ocorre em aves 
adultas pois o vírus se replica na Bursa de 
Fabricius. Ação mais relacionada a 
inflamação. 
Aves com menos de 3 semanas: 
imunossupressão (destrói linfócitos). Quanto 
mais cedo ele ataca a ave, mais grave é a 
doença pois a ave tem um sistema imune 
mais imaturo. 
Transmissão 
Via de eliminação: fezes 
Porta de entrada: via oral 
Aves vivas: não há estado de portador 
crônico – uma vez que a ave foi infectada, 
ela desenvolve ou não os sinais clínicos, se 
recupera, depois de algumas semanas o 
vírus não está mais presente na ave. 
Transmissão horizontal: qualquer material 
que estiver na granja contaminada e for 
transportado para outra, pode carrear o 
vírus 
↪Vias de transmissão: Pessoas e 
equipamentos 
↪Produtos e subprodutos de aves 
↪Difusão pelo ar 
↪Ração contaminada 
↪Vetores mecânicos: Alphitobius diaperinus 
↪Veículos transportadores de aves, voos, 
cama e ração 
↪Água, ração, bandeja de ovos e 
equipamentos contaminados com fezes 
Patogenia: o que acontece desde a entrada 
do vírus até a resolução da infecção 
Vírus → via oral → luz intestinal se liga as 
células por um processo de endocitose → 
entra nas vilosidades intestinais → fagocitado 
por fagócitos da mucosa intestinal → na 
submucosa dentro dos fagócitos irá passar 
pela primeira replicação entre linfócitos e 
macrófagos → primeira viremia → cai na 
circulação → fagocitado por células de 
Kupffer (fígado) → vírus (virions) que não 
foram fagocitados vão para a Bursa de 
Fabricius após 10h pela circulação (segunda 
replicação – imunossupressão) → segunda 
viremia → vai para outros órgãos linfoides 
(alvos secundários, principalmente linfócitos 
B) 
Sinais clínicos 
Infecção subclínica: aves com menos de 3 
semanas de idade, sem sinais clínicos, mas 
desenvolve imunossupressão severa 
Infecção clínica: causada por cepas clássicas 
(cepas mais conhecidas) 
↪Aves 3-6 semanas: ocorre um período de 
incubação, pois ela se infecta e depois de 2-
3 dias apresenta sinais clínicos. 
• Alta morbidade, mortalidade até 30% 
(causada pelo vírus e não pela 
imunossupressão), imunossupressão 
• Aparecimento repentino, disseminação 
rápida, curso de 1 semana, 
imunossupressão (persiste por muito 
tempo, ela some dependendo do quanto 
atingiu a Bursa, então a ave pode ou 
não se recuperar da imunossupressão) 
Infecção clínica: causada por cepa de alta 
virulência 
↪Aves 3-6 semanas: ocorre um período de 
incubação, pois ela se infecta e depois de 2-
3 dias apresenta sinais clínicos. 
• Alta morbidade, mortalidade até 100% 
• Aparecimento repentino, disseminação 
rápida, curso de 1 semana, 
imunossupressão 
Sinais clínicos gerais: são inespecíficos 
(Apatia; Encorujadas; Penas arrepiadas; 
Diarreia; Poliúria.) 
Lesões macroscópicas 
Bursa de Fabricius: 
↪Na bursa, quando acontece infecção pelo 
vírus que causa sinais clínicos característicos, 
pode-se verificar, após 2 a 3 dias da 
infecção: 
• Exsudato gelatinoso amarelado cobrindo 
a superfície da serosa: pode ser 
purulento ou caseoso, dependendo da 
evolução da doença; 
• Aumento de volume; 
• Hemorragia: se muito grave, pode 
verificar a presença de sangue nas 
fezes; 
↪Após 5 a 8 dias da infecção: atrofia da 
bursa (lesão muito inespecífica); 
↪Já nas infecções subclínicas, apenas se 
observa atrofia 
Musculatura: 
↪Na fase mais aguda da infecção clínica 
pode ocorrer hemorragia muscular, 
principalmente da musculatura peitoral e dos 
membros posteriores. Pode ser desde 
petéquias até sufusões; 
↪É decorrente principalmente por 
alterações de coagulação do sangue. 
 
Rins: o vírus não se multiplica nos rins, a 
lesão renal só ocorre em aves com um 
processo muito grave da doença e a 
nefrose é decorrente pelo fato de que a 
ave se encontra tão apática a ponto de não 
conseguirem chegar ao bebedouro, 
associado com a diarreia, ou seja, é 
consequência de um processo de 
desidratação e hipopefusão renal grave. 
Transição moela-proventrículo: nessa junção 
existe tecido linfoide na submucosa, onde o 
vírus pode se multiplicar e causar 
hemorragia e inflamação. 
 
Lesões microscópicas 
Bursa de Fabricius: edema, células 
inflamatórias, necrose (tem tanta necrose 
que forma uma cavidade cística com 
exsudato), hemorragia, poucos linfócitos ou 
nenhum dependendo da gravidade da 
doença 
 
Bursa de Fabricius saudável 
 
Diagnóstico 
Sinais clínicos 
Histopatológico 
Única forma de diagnosticar 100% é detectar 
o vírus: coleta da Bursa e baço realiza um 
macerado com os órgãos com solução 
tamponada ou salina, adiciona antibiótico ou 
antifúngico e inocula em ovos SPF, se o 
vírus estiver presente causa mortalidade do 
embrião em 3-5 dias fazendo isso por 5 
passagens (vezes) caso o primeiro não 
morra até os 5 não morrerem. Agora caso 
o primeiro morra, tem que identificar por 
meio de soroneutralização (pega o vírus, 
incubar com um anticorpo contra a doença 
e inocular em outro embrião, e ver se o 
embrião morre ou não), imunofluorescência, 
imunohistoquimica ou RT-PCR (é o mais 
usado) 
Ovos SPF: livre de patógenos específicos 
em que não há anticorpos para agentes 
específicos... 
Sorologia: informa se a ave tem anticorpo 
para a doença 
↪ELISA 
↪Intervalo entre as colheitas de amostras: 
2-3 semanas 
Vacinação 
Vacinas vivas atenuadas: é de acordo com o 
grau de atenuação 
↪Suave: vírus menos patogênico 
↪Intermediária: vírus de patogenicidade 
intermediaria 
↪Forte: vírus muito patogênico 
Vacina recombinante: 
↪HVT (vírus vacinal da doença de Marek ) 
+ proteína VP2; 
• Vetor: HVT 
↪Rispens(doença de Marek) + proteína 
VP2; 
• Vetor: Rispens 
↪HVT + proteína VP2 + F (doença de 
Newcastle); 
• Vetor: HVT 
Vacinas inativadas: adjuvante oleoso – 
imunidade passiva para os pintinhos, por isso 
seria vantajoso esse reforço mesmo que a 
doença seja somente em embriões. 
Somente em aves de progênie, já que as 
de postura só botam ovos e não se 
reproduzem. O foco é proteger os pintinhos 
e não aves adultas. 
Esquemas de vacinação 
Frangos de corte: 
↪1 dia: recombinante em dose única, ou 
vírus ligado a anticorpos (Transmune IBD) 
em dose única, ou suave ou intermediaria 
↪7-10 dias: suave ou intermediária 
↪14 a 17 dias: intermediaria 
Poedeiras e matrizes: 
↪1 dia: corte 
↪7-14 dias: corte 
↪35 dias: intermediara ou forte 
↪10-14 dias: intermediaria ou forte 
↪Antes da postura: inativada 
Tratamento X Controle X Profilaxia 
Não tem tratamento 
Medidas gerais de biossegurança 
Sacrifício das aves: depende do que está 
ocorrendo no lote 
Limpeza 
Desinfecção 
Vazio sanitário 
Uso de antibióticos pode ser feito nos casos 
de infecções bacterianas secundárias, mas 
não é frequente por não ser viável muitas 
vezes para aves comerciais. 
 
Importante! 
Portador crônico: o animal contrai o vírus e 
nunca mais expele o vírus do corpo, mesmo 
que seja tratado, continua contaminando 
outros animais