APG 16 - HORMONIO DO CRESCIMENTO

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Apg 16: 
1. compreender a fisiologia do hormonio do crescimento 
2. entender as fases do crescimento 
 
 
Não age por meio de glândula-alvo específica, mas 
exerce seus efeitos, diretamente, sobre todos ou quase 
todos os tecidos do organismo 
Metade do GH no sangue está ligado à proteína ligadora 
do hormônio do crescimento plasmática - protege o GH 
plasmático de ser filtrado para a urina e estende a sua 
meia-vida por mais 12 minutos. 
 
 
Provoca o crescimento de quase todos os tecidos do 
corpo que são capazes de crescer. Promove o aumento 
de tamanho das células e elevação do número de 
mitoses, causando a multiplicação e diferenciação 
específica de alguns tipos celulares, tais como as células 
de crescimento ósseo e células musculares iniciais. 
**Aumenta a quantidade de proteína do corpo, utiliza as 
reservas de gorduras e conserva os carboidratos 
(1) aumento da síntese de proteínas, na maioria das 
células do corpo; 
PROMOVE A DEPOSIÇÃO DE PROTEÍNAS NOS 
TECIDOS 
• Aumento do transporte de aminoácidos através 
das membranas celulares: eleva as concentrações de 
aminoácidos nas células – aumento da síntese proteica 
• Aumento da tradução do RNA para provocar a síntese 
de proteínas pelos ribossomos: mesmo quando tem 
pouco aminoácido Aumento da transcrição nuclear do 
DNA para formar RNA: promove maior síntese proteica 
e crescimento 
• Redução do catabolismo das proteínas e dos 
aminoácidos: porque estimula o uso de ácidos graxos 
livres do tecido adiposo (energia) 
**aumenta quase todos os aspectos da captação de 
aminoácidos e da síntese proteica pelas células e, 
ao mesmo tempo, reduz a destruição das proteínas 
(2) aumento da mobilização dos ácidos graxos do 
tecido adiposo, aumento do nível de ácidos graxos no 
sangue e aumento da utilização dos ácidos graxos, como 
fonte de energia; 
AMPLIA A UTILIZAÇÃO DAS GORDURAS COMO 
FONTE DE ENERGIA 
Libera os ácidos graxos do tecido adiposo, aumenta a 
conversão de ácidos graxos em acetilcoenzima A 
(acetil-CoA) e sua utilização como fonte de energia. 
** gordura é utilizada como fonte de energia, 
preferencialmente ao uso de carboidratos e de proteínas 
 
 
 
 
 
 
**para utilizar gordura vai várias horas, para síntese 
proteica em minutos 
**efeito cetogênico: excesso de GH, muita gordura – 
acido acetoacético é formada pelo fígado e liberada nos 
líquidos orgânicos – cetose 
(3) redução da utilização da glicose pelo organismo 
REDUZ A UTLIZAÇÃO DOS CARBOIDRATOS 
• Diminuição da captação de glicose pelos tecidos, 
como o musculo esquelético e adiposo; 
• Aumento da produção de glicose pelo fígado; 
• Aumento da secreção de insulina. 
** atenua as ações da insulina para estimular a captação 
e a utilização da glicose pelos musculo esqueléticos e 
pelo tecido adiposo e para inibir a gliconeogênese 
(produção de glicose) pelo fígado; isso leva a um 
aumento da concentração da glicose no sangue e 
um aumento compensatório da secreção de insulina. 
**excesso de de GH pode produzir alterações 
metabólicas muito semelhantes às encontradas nos 
pacientes portadores de diabetes tipo II (não dependente 
de insulina) 
** atividade apropriada da insulina e a disponibilidade 
adequada de carboidratos são necessárias para a 
eficácia do hormônio do crescimento 
ESTIMULA O CRESCIMENTO DAS CARTILAGENS E 
DOS OSSOS 
• Aumento da deposição de proteínas pelas células 
osteogênicas e condrocíticas, que causam o crescimento 
ósseo; 
• Aumento da reprodução dessas células; 
• Efeito específico de conversão de condrócitos em 
células osteogênicas, ocasionando, assim, a deposição de 
osso novo 
**Crescimento ósseo: em resposta ao GH, ossos longos 
crescem em comprimento nos discos epifisários 
(cartilagem-osso), fim da adolescência fusão 
**GH age como forte estimulador dos osteoblastos: 
osteoblastos no periósteo depositam osso novo sobre o 
mais antigo, enquanto os osteoclastos removem o antigo 
(aumenta espessura) 
**GH leva o fígado a formar somatomedinas (fatores de 
crescimento semelhante a insulina) que apresentam o 
potente efeito de aumentar todos os aspectos do 
crescimento ósseo. A principal é a somatomedina C 
(meia vida de 20h), meia vida do GH é de 20 min 
Atua em tecidos-alvo endócrinos ou não, como hormônio 
trófico para estimular a secreção de fatores de 
crescimento semelhantes à insulina (IGFs) pelo fígado - 
efeito de retroalimentação negativa na secreção do 
hormônio do crescimento, atuando na adeno-hipófise e 
no hipotálamo – estimular crescimento ósseo e 
cartilagens 
REGULAÇÃO 
Após adolescência a secreção diminui lentamente com o 
passar dos anos 
Secreção é em padrão pulsátil (aumentando e 
diminuindo) 
Fatores nutricionais estimulam a secreção: 
• Jejum, especialmente com deficiência grave de 
proteínas; 
• Hipoglicemia ou baixa concentração de ácidos 
graxos no sangue; 
• Exercício; Excitação; Trauma; 
• Grelina, hormônio secretado pelo estômago antes das 
refeições 
• Primeiras horas do sono profundo 
**condições agudas, a hipoglicemia é um estimulante 
muito mais potente do que é uma redução aguda da 
ingestão de proteínas 
**condições crônicas, parece apresentar maior 
correlação com o grau de depleção de proteínas 
celulares do que com o grau de insuficiência de 
glicose. 
 
 
**O GHRH estimula a secreção do hormônio do 
crescimento ao ligar-se a receptores específicos de 
membrana celular, nas superfícies externas das células 
do hormônio de crescimento, na hipófise. Os receptores 
ativam o sistema da adenilil ciclase na membrana 
celular, aumentando o nível intracelular de 
monofosfato de adenosina cíclico (AMPc). A curto 
prazo, gera aumento do transporte do íon cálcio para a 
célula, isso leva à fusão das vesículas secretoras do 
hormônio do crescimento com a membrana celular e à 
liberação do hormônio para o sangue. A longo prazo é o 
aumento da transcrição no núcleodos genes 
responsáveis pela estimulação da síntese do 
hormônio do crescimento. 
 
 
Para crescimento adequado é necessário: 
1. Hormônio do crescimento e outros hormônios. 
2. Uma dieta adequada que inclua proteínas, energia 
(inges-tão calórica) suficiente, vitaminas e minerais. 
3. Ausência de estresse crônico. (cortisol é liberado no 
estresse) 
4. Genética. 
O pico de secreção do GH ocorre durante a adolescência 
Nanismo: resulta de um problema na síntese do 
hormônio do crescimento ou com receptores 
defeituosos de GH 
Gigantismo: hipersecreção do hormônio de crescimento 
em crianças 
Acromegalia: adultos com secreção excessiva, 
caracterizada pelo alongamento da mandíbula, 
expressões faciais grosseiras e crescimento das mãos e 
dos pés 
CRESCIMENTO PRÉ-NATAL 
Origem materna: hormônios tireoidianos (durante o 
primeiro trimestre). 
Origem placentária: hormônio lactogênico placentário, 
somatotrofina somatomamotropina coriônica. 
Origem fetal: hormônio do crescimento (GH), insulina 
fetal, cortisol, hormônios hipofisários e hormônios 
tireoidianos (a partir do segundo trimestre). 
CRESCIMENTO NA PRIMEIRA INFÂNCIA (0-2 ANOS) 
Aumento de 25 cm 
hormônios tireoidianos e secreção de GH 
CRESCIMENTO NA SEGUNDA (3-6 ANOS) E TERCEIRA 
INFÂNCIA (7-12 ANOS) 
Taxa estável de crescimento 
Meninas e meninos não tem tanta diferença ate a 
puberdade 
hormônios tireoidianos e o GH 
entre os 6 e 8 anos ocorre a adrenarca e o consequente 
aumento da secreção de hormônios anabólicos adrenais, 
podendo ocasionar um pequeno pico de crescimento. 
CRESCIMENTO NA PUBERDADE E ADOLESCÊNCIA (12-
18 ANOS) 
Intensificação na síntese de hormônios esteroides 
sexuais, que promovem maior secreção de GH e de 
fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1). 
O pico do crescimento acontece em estágios mais 
posteriores da puberdade – em tornode 12 anos, em 
meninas, e 14 anos, em meninos. Ao final desse período, 
os hormônios esteroides são responsáveis pela 
diminuição dos discos epifisários, até finalmente se 
fecharem, de maneira que os indivíduos atingem sua 
altura máxima. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GUYTON, A.C. e Hall J.E. – Tratado de Fisiologia Médica. 
Editora E lsevier. 13ª ed., 2017 
SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma Abordagem 
Integrada, 7ª Edição, Artmed, 2017 
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