DEGENERAÇÃO REVERSÍVEL

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DEGENERAÇÃO REVERSÍVEL 
O agressor vai provocar desequilíbrio homeostático celular. E a partir desse 
desequilíbrio, a célula pode sofrer adaptação. Pode sofrer processo regressivo. Ou pode 
culminar na sua morte. ISSO VAI DEPENDER DO QUÊ? Duração, intensidade e natureza do 
agente agressor. 
Quando a célula tem a sua função diminuída, ou seja, quando ela não consegue se 
adaptar, tem o seu metabolismo diminuído. Isso se diz que é função diminuída. Isso é 
chamado de alteração regressiva. E essa alteração regressiva pode ser reversível ou 
irreversível. 
As lesões celulares reversíveis são as degenerações. Então, O QUE É UMA 
DEGENERAÇÃO? Nada mais são que lesões celulares reversíveis, causadas por alterações 
bioquímicas na célula que culmina com o acúmulo de substâncias dentro delas. Essas 
substâncias são aquelas que fazem parte da composição química dela, como, água, eletrólitos, 
gordura (lipídios), proteínas, muco, carboidrato. 
Essas degenerações, muitas vezes, são questões específicas de um determinado 
tecido, de um determinado sistema. Então, é muito comum observar no sistema respiratório, 
que tem um aporte (ou produção) de muco, uma degeneração chamada mucoide. Isso vai 
depender do tipo de tecido acometido para que seja observado determinado tipo de 
degeneração. 
A degeneração tem denominações diferentes, dependendo do tipo de composto 
químico que se acumula dentro da célula. Por exemplo, quando for lipídios é observado à 
degeneração gordurosa, que ainda tem uma subclassificação dependendo do lipídio envolvido. 
Como por exemplo, de triglicerídeos, vai ser chamado esse tipo de degeneração gordurosa de 
esteatose. A lipidose é aquela degeneração que é observado o acúmulo de colesterol e seus 
ésteres. 
A degeneração de água e eletrólitos é chamada de degeneração hidrópica, 
chamada também pelo que se é observado morfologicamente a célula, de edema celular. 
Porque edema é acúmulo de líquido. Pode ser chamada também de vacuolar, tumefação 
(aumento de volume) turva ou celular. 
Tem a degeneração de proteínas. A degeneração proteica é chamada de 
degeneração hialina (ou hialinoses). Tudo que se utilizar desse termo hialina se refere à 
proteína. Substância hialina, hialinoses, degeneração hialina, material hialino, tudo se refere à 
proteína. 
 
 
 
 
E muco são degenerações mucoides. 
Quando é o acúmulo de carboidratos, dependendo do tipo de carboidrato também 
tem uma subclassificação. Que são glicogenose e mucopolissacaridose. 
A degeneração hidrópica é caracterizada pelo acúmulo de líquido e eletrólitos. 
Para que haja o acúmulo de líquido e eletrólitos dentro da célula, obviamente tem que ter uma 
agressão, principalmente na membrana citoplasmática, POR QUÊ? Porque é na membrana 
citoplasmática que é observado que acontece o trânsito de eletrólitos e de água. 
Especificamente aqui vai ser tratado o trânsito de sódio e potássio. 
A degeneração hidrópica vai formar turmefeitos, ou seja, aumentado de volume. 
Ela acomete as células parenquimatosas, principalmente de três órgãos, que são os rins, fígado 
e o coração. Associado principalmente à sua função de atividade metabólica. Por isso é mais 
comum nesses órgãos observar a degeneração hidrópica. Ela é a lesão não-letal mais comum 
que acontece no corpo humano, e ela ocorre das mais variadas formas de agentes agressores. 
Sejam eles físicos, químicos, e biológicos. 
O QUÊ, QUE ENVOLVE A PATOGÊNESE, OU A PATOGENIA? Envolve 
qual o mecanismo pelo qual essa água e esses eletrólitos se acumulam dentro da célula. Tem 
que haver um transtorno no equilíbrio hidroeletrolítico para causar essa retenção de 
eletrólitos. 
Para que haja o trânsito de eletrólitos, é observado que isso ocorre na membrana 
citoplasmática da célula. Mas não só na membrana citoplasmática, mas também na membrana 
das organelas. É observado que o trânsito de eletrólitos e de líquido não só da membrana 
citoplasmática da célula, mas das membranas das organelas. Isso ocorre por mecanismos de 
transportes, ou seja, por canais iônicos, que são as chamadas bombas eletrolíticas, mais 
especificamente no processo de degeneração hidrópica, a bomba de sódio e potássio. 
Para que haja o transporte de substâncias, de moléculas, isso pode ocorrer com 
gasto de energia, ou sem gasto de energia. Especificamente para que a bomba de sódio e 
potássio realize sua função, que é funcionar como uma porta. Ela manda sódio para fora e 
entra potássio. Então, sódio sai e entra potássio. As concentrações de sódio determinam as 
concentrações de água, de líquido. Quando existe falta de energia na forma de ATP ou 
alteração na membrana, na integridade citoplasmática da célula. Isso altera o funcionamento 
da bomba de sódio e potássio. O QUÊ, QUE CULMINA? Retenção de sódio. E O QUE 
ACONTECE COM A ÁGUA? Entra dentro da célula. 
 
 
 
 
Então, alterou a bomba de sódio e potássio. Isso está relacionado principalmente 
com o consumo de ATP, com a produção de ATP, mas também pode levar em consideração a 
agressão direta da própria bomba de sódio e potássio, ou alteração na integridade da 
membrana citoplasmática. POR QUÊ? Porque a bomba de sódio e potássio está na membrana 
citoplasmática e também na membrana das organelas. É observado que quando isso acontece, 
quando ocorre esse desequilíbrio que afeta a bomba de sódio e potássio existe retenção de 
sódio, e entra água dentro da célula. E também pode penetrar dentro das organelas. 
Qualquer tipo de agressão que diminua o funcionamento da bomba eletrolítica 
altera a produção/consumo de ATP, ou modifique a atividade de uma ou mais moléculas que 
formam a bomba eletrolítica, ou interfira na integridade da membrana citoplasmática e 
também das organelas. Isso tudo gera um evento comum, um fenômeno comum, que seria a 
retenção de sódio e redução de potássio, e aumento da pressão osmótica intracelular que leva 
à entrada de água dentro do citoplasma, dentro da célula, levando à sua expansão, ao seu 
aumento de volume. 
QUAL É A ETIOLOGIA? Ou seja, quais são as causas que podem gerar 
diminuição da produção de ATP. QUEM PODE DIMINUIR A PRODUÇÃO DE ATP? 
Hipóxia! POR QUÊ? Lembrando que a produção de ATP se dá durante a respiração celular, 
que em parte ocorre no citosol, em parte na mitocôndria. 
As três etapas da respiração celular são: glicólise, ciclo de Krebs e fosforilação 
oxidativa. Estudos recentes têm mostrado que são produzidos até no máximo 30, 32 ATP’s. 
Na glicólise são dois ATP’s, no ciclo de Krebs são dois, e na fosforilação oxidativa são de 26 
a 28. Imagine se falta oxigênio, a glicólise funciona de forma anaeróbica, mas as etapas 
seguintes não. A principal função do oxigênio na fosforilação oxidativa é exatamente 
oxidação. E nesse mecanismo de oxidação é produzido energia na forma de ATP. Então, a 
respiração celular não ocorre, não existe produção de ATP. 
Então, hipóxia, que é a redução da oxigenação, da nutrição de oxigênio para os 
tecidos. Uma consequência disso é a diminuição da produção de ATP. 
Inibidores da cadeia respiratória pode ser um medicamento. Um antibiótico que 
age, por exemplo, na fosforilação oxidativa, inibindo-a. então, obviamente não haverá 
produção de ATP. 
Falta de substratos – glicose. A GLICÓLISE SÓ OCORRE SE NO 
ORGANISMO TIVER O QUÊ? Glicose. E aminoácidos e lipídios são também usados para 
serem convertidos em glicose (não deu para entender muito bem essa parte do áudio). Então, 
 
 
 
 
quando se fala em falta de substratos, obviamente existe diminuição da produção de ATP. 
ISSO TUDO GERA O QUÊ? Degeneração hidrópica. E o que é a DEGENERAÇÃO? É 
acúmulo, seja no interior ou no exterior. 
Hipertermia = indivíduo com febre. Muitas vezes, a febre ocorre associada com 
extensão. E aí é o mecanismo de defesa, modifica a temperatura, exatamente para que aquele 
microrganismo não consiga ficar proliferando. E para que haja o aumento de temperatura é 
necessário ter gasto de energia,então, nesse caso, aumenta o consumo de ATP. Então, se é 
uma febre persistente, que permanece por vários dias, isso pode causar uma degeneração 
hidrópica. Lembrando que isso é reversível. 
QUEM PODE LESAR A MEMBRANA CITOPLASMÁTICA OU ATÉ 
MESMO A MEMBRANA DAS ORGANELAS? Radical livre, toxinas, vírus, toxinas 
bacterianas, agentes químicos, toxinas com atividades de fosfolipase, POR QUÊ? Porque 
existe na membrana citoplasmática fosfolipídios na bicamada fosfolipídica. Então, a 
fosfolipase é uma enzima que degrada fosfolipídios. 
O QUE SE CONSEGUE VER NA MORFOLOGIA DA CÉLULA? Ela vai 
aumentar o seu tamanho, o citoplasma vai assumir uma coloração mais esbranquiçada, e será 
possível observar granulações de coloração eosinofílica, que nada mais são que as organelas, 
principalmente, retículo endoplasmático e mitocôndria expandidas. 
Em outra estrutura é possível observar a presença de bolhas na membrana 
citoplasmática da célula associado com o aumento de líquido. Dependendo da intensidade, da 
duração e da qualidade do agente agressor, se uma dessas bolhas se rompe. O QUÊ, QUE 
ACONTECE COM A CÉLULA? A célula morre porque liberou seus constituintes, não é 
mais uma lesão reversível, mas se torna uma lesão irreversível, que é a morte celular, a 
necrose. 
É observada a aglomeração de cromatina, POR QUE ISSO OCORRE? Porque 
tem alteração do pH dentro da célula. Com essa alteração de pH lá dentro do núcleo, a 
cromatina passa a se aglomerar, mas como isso é uma lesão reversível, a cromatina volta à sua 
normalidade. E aquelas organelas que sofreram alteração, VÃO SER O QUÊ? Vão sofrer 
autofagocitose, ela fagocita os componentes da própria célula. Os lisossomos principalmente, 
que são as organelas com função de digestão. Então, é possível observar essa autofagocitose 
em função da digestão daquelas organelas que sofrerão alteração também. Então, a célula 
consegue se adaptar e voltar ao seu estado de normalidade, mesmo após a sua função ter sido 
diminuída. 
 
 
 
 
Na macroscopia, primeiro, os órgãos ficam aumentados, o peso e o volume. Isso 
acomete principalmente as células parenquimatosas do fígado, dos rins e do coração. Então, 
se fosse analisar o fígado macroscopicamente seria observado que ele estaria aumentado de 
volume e também mais pesado por causa da retenção de líquido. 
As células se dizem que mais salientes na superfície de corte, ou seja, elas estão 
perceptíveis, observáveis a olho nu, quando se é feito o corte, uma incisão naquele tecido. 
Coloração pálida porque aquelas células passam a comprimir capilares. Células 
degeneradas comprimem capilares que reduz o suprimento sanguíneo. 
Um fígado normal tem uma coloração amarronzada, a prega de superfície lisa e 
brilhante, e tem as bordas afinadas. Já o fígado quando aumentado de volume, ele apresenta 
bordas arredondas, ou um termo que é utilizado em patologia que é, abauladas, abaulamento 
de bordas, exatamente pelo aumento de volume do órgão, do tecido. E o fígado mais claro, 
mais pálido. Se este indivíduo apresentasse uma esteatose hepática, a coloração não seria mais 
pálida, seria amarelada porque onde tem gordura é observada a coloração amarelada. 
Na microscopia = células tumefeitas (por causa do acúmulo de líquido no interior 
de vacúolos). Então, vacúolos de água de coloração esbranquiçada no citoplasma. E o 
citoplasma com aspecto granuloso e menos basófilo. Granuloso porque tem a expansão das 
organelas, principalmente o retículo endoplasmático e a mitocôndria. 
Essa coloração esbranquiçada ocorre porque isso é um espaço vazio na célula, 
antes ocupado pela água. Porque durante o processo histológico a água vai embora porque é 
miscível no álcool. Se fosse gordura, no processo histológico iria embora também porque ela 
é miscível no xilol. Na esteatose hepática é vista essas mesmas características, mas o 
citoplasma não é granuloso. 
Algumas vezes, isso é mais comum na esteatose, o núcleo ser mais descolocado 
para a periferia por causa da grande quantidade de gordura. E na degeneração hidrópica por 
causa da grande quantidade de líquido. 
No estágio mais avançado pode se observar que as células, os pequenos vacúolos 
de água podem ser distribuídos de forma regular no citoplasma. Ela fica num aspecto mais 
homogêneo, formando grandes vacúolos, que conferem a célula um aspecto mais 
baloniforme. 
Nos hepatócitos com degeneração hidrópica é observado o aumento de volume, 
citoplasma de coloração esbranquiçada e granuloso. O núcleo fica mais pálido, isso é 
cromatina nuclear, que o deixa também granuloso. 
 
 
 
 
Relembrando que retiradas as causas, a célula volta à sua normalidade, e 
geralmente não tem um transtorno muito grave. Isso é uma degeneração celular reversível. 
DEGENERAÇÃO HIALINA 
POR QUE A DEGENERAÇÃO DE PROTEÍNA APRESENTA ESSE TERMO 
HIALINA? Exatamente porque é um conceito morfotintorial. Porque a primeira observação 
de proteína foi no tecido (alguma coisa) e essa proteína se assemelhava a vidro fosco. E do 
grego, vidro significa hiálinos. Então, em patologia sempre se usa esse termo para se referir à 
proteína. 
A degeneração hialina apresenta uma subclassificação muito maior para com 
todas as outras degenerações, POR QUÊ? Porque o corpo é constituído basicamente de 
proteína e dos mais variados tipos de proteína. Elas são muito variadas entre si. Então, 
dependendo do tipo de proteína envolvida, se tem tipo de degeneração hialina diferente. 
O acúmulo é de material proteico e acidófilo (ou seja, róseo), quando se leva em 
consideração a coloração de hematoxilina-eosina, dentro ou fora das células. 
A classificação da degeneração hialina, lembrando que como esse acúmulo pode 
ser intra ou extracelular, é observado que dentro da intracelular existem vários tipos de 
degenerações: hialina de mallory, de fibras musculares, corpúsculos de Russel, e degeneração 
hialina goticular. E ainda há a degeneração extracelular chamada de degeneração hialina 
conjuntivo-vascular (essa não será estudada). 
POR QUE SE CHAMA DEGENERAÇÃO HIALINA DE MALLORY? Porque 
foi Mallory que primeiro observou esse tipo de degeneração, esse tipo de acúmulo, e esse 
material proteico acumulado seriam filamentos de citoqueratina dentro das células. POR QUE 
ISSO ACONTECE? Será visto adiante. 
 Condensação de Filamentos intermediários (citoqueratina) juntamente com 
proteínas. Então, essas proteínas, esses filamentos de citoqueratina se associam com outras 
proteínas presentes dentro da célula e formam aglomerado. Ou seja, apresentam alterações 
conformacionais, diminuem sua solubilidade e se precipitam dentro da célula. Podem ser 
observadas como massas hialinas grumosas (são granulosas), de tamanhos variados, de 
formas diferentes, e apresentam as bordas irregulares (isso quando aglomeradas) que podem 
ser filamentosas. 
Dentro da célula é observada uma rede estrutural que conecta substâncias, conecta 
moléculas. Funciona como trilhos para o transporte de substâncias. QUAIS SÃO ELAS? 
Microtúbulos, microfilamentos e filamentos intermediários. Aqui especificamente está sendo 
 
 
 
 
falado de degeneração hialina de Mallory, portanto seria um acúmulo de filamentos 
intermediários, ou seja, filamentos de citoqueratina, que vão se associar às proteínas. 
COMO É QUE AQUELA SUBSTÂNCIA SAI DO RETÍCULO 
ENDOPLASMÁTICO LISO-RUGOSO E VAI SER ARMAZENADO EM VESÍCULAS 
DENTRO DO COMPLEXO DE GOLGI? E tem que seguir um caminho, COMO ISSO 
ACONTECE? Tem um trilho, e esse trilho é a rede estrutural de microtúbulos, 
microfilamentos e filamentos intermediários. 
...ISSO É COMUM QUANDO? EM QUE ÓRGÃO? É muito comum no fígado. 
Então, o indivíduo que é alcoolista crônico, bebe muito por muitos anos, direto, e de forma 
crônica. O QUE ACONTECE COM O FÍGADO DELE? Primeiro esteatose, e de esteatose 
pode evoluir para uma cirrose hepática. O etanol vai ser metabolizado dentro do hepatócito. E 
durante esse processo de metabolização, elegera radicais livres. O consumo abusivo do etanol 
pode causar tanto degeneração hialina de Mallory, como esteatose hepática, ou seja, acúmulo 
de gordura dentro da célula. 
O indivíduo que é alcoolista crônico é mais comum àqueles que apresentam 
cirrose hepática, menos comum quando apresentam carcinoma hepatocelular. Durante o 
metabolismo do álcool, do etanol mais especificamente existe produção de radicais livres. O 
QUE É UM RADICAL LIVRE? É uma molécula muito reativa, muito instável, que apresenta 
um elétron desaparelhado no seu último orbital. Ele vai compartilhar aquele elétron, aquela 
outra molécula. Durante o metabolismo do álcool, os radicais livres vão se ligar aos 
filamentos de citoqueratina, e aí esses filamentos de citoqueratina também ficam instáveis e 
muito reativos. Isso favorece ligação a outras proteínas. 
Então, elas sofrem dano conformacional, mudam a sua conformação, diminuem a 
sua solubilidade, se aglomeram, POR QUÊ? Porque vão se ligar também a outras proteínas e 
se precipitam. 
Outra vez: o radical livre vai promover a oxidação da proteína. O QUE É 
OXIDAÇÃO? É quando ele ganha um elétron. É aquela reação de oxi-redução, quando ganha 
se reduz, quando perde se oxida. Então, aquela molécula vai perder um elétron para aquele 
radical livre. Lembrando que o radical livre é aquele que apresenta elétron desemparelhado no 
seu último orbital, então é uma molécula que quer ganhar ou perder, mas nesse caso 
especificamente ela quer ganhar. Então, aquele que perde se oxida, e o que é observado é a 
oxidação da citoqueratina, ou seja, dos filamentos intermediários de citoqueratina. E a 
molécula que sofre oxidação (a citoqueratina) se torna instável e muito reativa e passa a se 
 
 
 
 
ligar, ou seja, facilita ligação a outras proteínas que tem dentro da célula. E quando isso 
acontece dentro da célula, essas proteínas mudam a sua conformação, alteram a sua 
solubilidade. Quando elas se ligam, elas vão formar aglomerados. E quando alteram a sua 
solubilidade acontece que elas se precipitam dentro da célula. 
O indivíduo alcoolista além de ter degeneração hialina de Mallory, tem também 
esteatose (acúmulo de gordura dentro da célula) hepática. Macroscopicamente, a célula 
aumenta de tamanho e apresenta o citoplasma com coloração esbranquiçada. Como é 
degeneração hialina tem que levar em consideração que tem o acúmulo de proteína. Essas 
proteínas são granulares, são grumosas, quando elas se unem dá para perceber que as suas 
bordas são mais floconosas (ou filamentosas). Elas têm floconos diferentes, em tamanhos 
variados (tamanhos também diferentes). 
Existe outro tipo de degeneração hialina que afeta fibras musculares, 
principalmente fibras musculares esqueléticas e cardíacas. O livro fala muito do tecido 
muscular cardíaco associado com a infecção por Trypanosoma cruzi, que acomete indivíduos 
com a doença de chagas. Existem outras causas também, como bacterianas. 
É possível observar desintegração dos microfilamentos das células musculares 
causada por agressão direta ou por agressão indireta. Nesse caso especificamente, se observa 
outro tipo de proteína, e o que ocorre é a desintegração dos microfilamentos das células 
musculares. 
As causadas por agressão direta a partir de endotoxinas bacterianas, que seria o 
LPS (lipopolissacarídeo) que age diretamente sobre aquele microfilamento, causando a sua 
desintegração, a sua alteração. E como agressão indireta em resposta à infecção por um 
protozoário, que seria o Trypanosoma cruzi, que causa miocardite ou miosite chagásica. 
QUAL A RESPOSTA IMUNE PARA A DOENÇA DE CHAGAS? A resposta imune deveria 
ser efetora. HUMORAL OU CELULAR? Celular, principalmente mononuclear, marcada pela 
presença de infiltrado de linfócitos T e macrófagos. Essas células liberam citocinas, como a 
IL-1 e TNF-α. Essas duas citocinas vão se ligar em receptores específicos dentro da célula no 
músculo cardíaco, e vão ativar o sistema enzimático, chamado de proteossomos, que são um 
conjunto de proteases. 
COMO É QUE OCORRE A DESINTEGRAÇÃO DOS MICROFILAMENTOS 
DAS CÉLULAS MUSCULARES NA DOENÇA DE CHAGAS? Por ativação de 
proteossomos. Então, essas proteases ativadas agem sobre os microfilamentos das células 
musculares, desintegrando-as. E aí elas se tornam homogêneas, eosinofílicas, e aquela célula 
 
 
 
 
muscular (fibra muscular) perde os seus discos intercalares, as suas estriações, e o músculo se 
torna homogêneo. 
A ação das interleucinas que são liberadas pelas células (macrófago e linfócito T) 
de defesa (imunidade celular) ativam os proteossomos no citosol e outras proteases. E eles 
agem (degradam) diretamente sobre os microfilamentos da fibra muscular. Isso é uma 
agressão indireta. 
Outro tipo de degeneração é aquela marcada pelo acúmulo de imunoglobulinas no 
interior de plasmócitos. A célula B se diferencia em plasmócito que é ele que produz 
imunoglobulinas e anticorpos. Será observada a presença de corpúsculos de Russel, que nada 
mais são que imunoglobulinas que ficaram retidas, presas e que não foram eliminadas, no 
interior dos plasmócitos. POR QUE ISSO ACONTECE? Está relacionado com a resposta 
promotora, não se sabe por que elas ficam retidas. 
O livro diz que é um acúmulo excessivo de imunoglobulinas no interior de 
plasmócitos, processo de reação inflamatória. E alguns tipos de reações inflamatórias, como 
processo inflamatório crônico. POR QUÊ? Porque no processo inflamatório crônico existe 
uma estimulação antigênica para mudá-la. Um microrganismo ficou por muito tempo, e ele 
está a todo o momento estimulando o sistema de defesa. Nesse caso, especificamente a 
resposta imune humoral (anticorpos). Então, isso associado com antigenemia prolongada, é 
observado que existe uma produção intensa de imunoglobulinas, e algumas delas não 
conseguem ser eliminadas do plasmócito. E ficam retidas dentro do plasmócito, e se 
cristalizam. 
Processos inflamatórios crônicos, exemplos, leishmanioses ou osteomielites. 
Processos inflamatórios agudos, exemplo, salmoneloses. Eles causam uma resposta ativadora 
tão intensa que o organismo reproduz tanto plasmócito com tanto estímulo para produção de 
anticorpos. Nesse caso, mesmo que seja agudo, não é uma produção de anticorpos, antigênica 
prolongada, mas é uma estimulação exagerada, mesmo em um espaço curto de tempo. 
Os plasmócitos produzem uma grande quantidade de imunoglobulinas, elas não 
são eliminadas, não se sabe ao certo por que não são eliminadas, e aí elas ficam no interior do 
retículo endoplasmático. 
Microscopicamente, elas assumem dois aspectos microscópicos: morular e 
globular. Globular é observado um ou dois corpúsculos de Russel, tem uma estrutura mais 
arredondada. E morular porque se assemelha a uma mórula, como se fosse vários corpúsculos. 
 
 
 
 
Os plasmócitos têm uma relação núcleo-citoplasma diferente quando comparado 
ao linfócito. Eles têm muito mais citoplasma quando comparado aos linfócitos. Geralmente, 
não é sempre, o núcleo é deslocado para periferia. O linfócito tem um núcleo muito mais 
estritamente basofílico e a relação núcleo-citoplasma é menor quando comparado ao 
plasmócito. 
A degeneração hialina é caracterizada pela endocitose de proteínas. São células 
que endocitam aquelas proteínas. Isso é chamado de degeneração hialina goticular e ocorre 
principalmente nas células epiteliais tubulares do sistema renal. 
A etiopatogenia (causa do mecanismo) diz que é comum nas células dos túbulos 
renais, associada com doenças glomerulares. QUAL A UNIDADE MORFOFISIOLÓFICA 
DO RIM? O néfron. E ELE É FORMADO PELO O QUÊ? Por glomérulo e por um longo 
tubo. QUAL A FUNÇÃO DO GLOMÉRULO? Filtração. Mas quando existe filtração, O 
QUE É QUE O GLOMÉRULO NÃO DEIXA PASSAR, OU ELE PERMITE POUCA 
PASSAGEM? Proteína. Então, se é observado a passagem de proteína para o filtrado 
glomerular, só se pode deduzir que tem uma lesão na membrana de filtração glomerular.Quando um indivíduo tem no seu laudo: proteinúria. Só se pode deduzir que o 
indivíduo apresenta uma doença glomerular. POR QUÊ? Porque normalmente não ocorre a 
passagem de proteína, ou baixa passagem. 
COMO É QUE SE SABE QUE O INDIVÍDUO TEM UMA DEGENERAÇÃO 
HIALINA GOTICULAR? Porque primeiro tem que ter uma doença glomerular que permite a 
passagem de proteína. Passando proteína, passando tanta, tanta proteína, que as células 
epiteliais tubulares endocitam aquela proteína para realizar ainda a sua secreção. Secreção é 
quando aquelas moléculas que não foram filtradas, elas são montadas/mandadas (não sei) no 
filtrado via capilar. Reabsorção é quando elas passam do filtrado, mas tem que permanecer no 
organismo. Então, passa tanta, tanta proteína que elas endocitam. Só que quando elas 
endocitam tanta, tanta proteína, ela se torna degenerativa. Ou seja, ocorre acúmulo de proteína 
dentro das células epiteliais tubulares. É um tipo de degeneração que ocorre por endocitose de 
proteína, e secundária quando lesão glomerular. 
A última degeneração hialina é caracterizada pela deficiência de uma enzima, que 
é a alfa -1-antritripsina. Essa é uma enzima que tem uma função muito importante no tecido 
respiratório, principalmente nos alvéolos pulmonares, de controle de proteases. Ela é uma 
antiprotease. Elas são produzidas pelo fígado, lançadas na circulação. E a sua principal função 
é nos alvéolos pulmonares. 
 
 
 
 
Existem algumas mutações genéticas no individuo. É congênito, isso pode ser 
herdado, isso pode ser por herança familiar. Então, o individuo sofre uma mutação no gene 
que expressa a produção dessa alfa -1-antritripsina. Essa alfa -1-antritripsina pode ser formada 
em menor quantidade, ou a mutação pode gerar a formação de uma proteína anormal. E essa 
proteína anormal não vai ser secretada, e aí ela vai se acumular na célula que a produz. QUAL 
A CÉLULA QUE A PRODUZ? Hepatócito (fígado). 
Alfa -1-antritripsina é uma antiprotease cuja função é controlar proteases que são 
liberadas nos neutrófilos e macrófagos, lá nos alvéolos pulmonares. A finalidade disso é 
diminuir a agressão indireta nos alvéolos pulmonares (podendo ser lesivo), gerada pelas 
proteases liberadas pela as células de defesa. Indivíduos que apresentam deficiência congênita 
de alfa -1-antritripsina têm pré-disposição para apresentar uma doença, que é chamada de 
enfisema pulmonar. 
O indivíduo apresenta uma mutação genética que faz com que ou haja baixa 
produção da alfa -1-antritripsina, ou produção anormal dela. Ela vai ser produzida, não será 
eliminada e se acumulará dentro do hepatócito. 
A degeneração mucoide ocorre em células epiteliais produtoras de muco. Exe: 
células do sistema respiratório, sistema genital feminino. Acomete qualquer célula produtora 
de muco. Ocorre hiperprodução de muco, é tanto muco dentro da célula, que diminui seu 
metabolismo, diminui sua capacidade de metabolização. Observa-se, que além de se acumular 
muito muco dentro da célula, é percebido também que esse muco vai ser externado. Se esse 
muco afetar o sistema respiratório, será percebido por uma tosse, terá aquele catarro (que é 
muco produzido pelas células). 
Hiperprodução de muco pelas células mucíparas nos tratos digestório e 
respiratório, durante os processos inflamatórios. A inflamação é uma reação aos tecidos que 
está o agente agressor. AS CÉLULAS PRODUTORAS DE MUCO, PRINCIPALMENTE 
DO TRATO RESPIRATÓRIO, PRODUZEM O MUCO RELACIONADO A QUÊ? ESSE 
MUCO FAZ DO QUÊ? Da resposta imune inata. Numa inflamação, seja por um 
microrganismo ou um alérgeno, a célula é estimulada a produzir muco para que juntamente 
com o movimento dos cílios, aquele microrganismo seja eliminado do corpo humano. Isso faz 
parte da resposta imune inata. Nos processos inflamatórios é comum observar hiperprodução 
de muco. 
 
 
 
 
É produzido tanto muco, que esse muco fica presente dentro da célula. Empurra o 
núcleo para a periferia, as células assumem (por causa do núcleo) o formato de anel de sinete. 
As células ficam repletas de glicoproteína, que nada mais são que mucinas. 
Ocorre hiperprodução tanto nas inflamações, quanto nos processos neoplásicos, 
sejam eles benignos, que são os adenomas, como malignos, que são chamados de 
adenocarcinomas. A hiperprodução de muco pode ocorre no processo inflamatório, ou há um 
processo neoplásico, seja ele benigno ou maligno. Com essa hiperprodução se observa que há 
o extravasamento do interstício, e o tecido assume esse aspecto mucoide. 
A célula fica com formato de anel de sinete, que antigamente esse anel servia para 
timbrar papel ou lacres. Microscopicamente é usado esse termo científico de células em anel 
de sinete (núcleo excêntrico). O citoplasma da célula fica esbranquiçado, justamente pelo 
acúmulo de muco.