Imunologia a fungos

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Imunologia a fungos 1
Imunologia a fungos
Infecções fúngicas 
Infecções fúngicas são causadas por fungos e seus esporos, que infectam seres humanos. Podem ser sistêmicas ou 
cutâneas e podem viver em fagócitos ou tecidos extracelulares.
RI inata 
TLR e outros receptores (de manose, scavenger, imunoglobulinas, N-formidil, dectinas, gelectinas, NOD etc) detectam 
PAMPs (manose, manoproteínas, ligadas a quitanas, material genético, mananas e glicanas etc) e ativam resposta 
inflamatória (IFN, TNF-alfa, IL-1 beta, IL-6, IL-8). Macrófagos residentes ativos fagocitam tais patógenos e promovem 
diapedese de neutrófilos, macrófagos e NK.
obs.: TLR2 detecta zimosan
A RI depende do reconhecimento dos fungos, tem-se ativação da via MyD88 para padrão inicial de resposta TH1 para fungos 
intracelulares e TH17 para extracelulares. O Zimosan, após ser fagocitado, fará com que o macrófago produza TNF-alfa para 
aumentar a produção de neutrófilos e macrófagos que possuem substâncias fungicidas, como EROs e enzimas 
lisossomais
Há, também, ativação das 3 vias do sistema complemento.
obs.: fungos mais superficiais (caspa, pano branco, pé de atleta) não tem acesso ao sistema imune
obs.: cândida possui tolerância com nosso organismo, logo, pode haver diversas infecções recorrentes
RI adquirida 
Padrão de resposta Th17.
A RI adaptativa conta com células TCD4+ e TCD8+ e produção de anticorpos IgM e IgG. Ademais, com padrão Th17, há 
ativação de macrófagos M1 (destruição do patógeno) e M2 (reparo tecidual).
Toda infecção deve ter resposta imune controlada. A regulação é realizada, principalmente, por células Treg. No entanto, em 
infecções fúngicas (e outras, como viroses), há mal controle de Treg ou patógenos fúngicos produção substâncias que 
interferem nas Treg. 
Além disso, há equilíbrio entre macrófagos M1 (ação microbicida na fagocitose e morte de várias bactérias e fungos e 
inflamação; estimulada por IFN-gama) e M2 (efeitos anti-inflamatórios, cicatrização e fibrose; estimulada por IL-13 e IL-
14).
ex.: doença da arranhadura do gato → macrófagos M1 geram lesão tecidual (além do que o patógeno lesionou), a fim de 
eliminar todos os patógenos e limitar sua proliferação = patógeno no centro; leishmaniose o patógeno fica nos bordos da 
lesão
obs.: fungos de pele → inversão do padrão dos macrófagos, com produção de M2 e formação de lesões com bordas 
esbranquiçadas e edemaciadas (fibrose para demilitar o patógeno), inicialmente, e de M1, posteriormente, para fagocitar 
o patógeno
Ademais, CD4+ e CD8+ também lesionam células infectadas (fato mais comum em doenças sistêmicas).
obs.: pacientes HIV+ (ou imunocomprometidos) → comum ter aspergilose (fungo comum no ar) e pode levar a óbito por falência 
pulmonar, pois CD8+ depende do estímulo de citocinas do CD4+ e CD4+ também estimula a RI inata, logo, não há defesa 
efetiva
Também há produção de anticorpos IgG e IgM, mas não é comum dosar em relação a fungos.