RESUMO VALVOPATIAS

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RESUMO VALVOPATIAS
1. INTRODUÇÃO 
O funcionamento adequado da bomba cardíaca depende de mecanismos que envolvem diferenças de volume e pressão entre as câmaras cardíacas. Essa diferença está diretamente relacionada com o funcionamento das válvulas cardíacas, que permitem o fluxo anterógrado não obstruído do sangue, quando abertas, e previnem o fluxo retrógrado quando fechadas, impedindo o regurgitamento sanguíneo. Assim, defeitos nas valvas cardíacas podem gerar patologias diversas. 
As valvulopatias podem afetar qualquer uma das quatro válvulas cardíacas, sendo as valvas aórtica e mitral as principais afetadas. Basicamente, as valvulopatias podem ser estenoses ou insuficiências. Nas estenoses, há sobrecarga de pressão nos ventrículos direito ou esquerdo, visto que essas câmaras precisam vencer a barreira da obstrução gerada pela dificuldade de abertura das válvulas, a fim de mandar o sangue adianta na circulação. Nas insuficiências, por outro lado, há uma sobrecarga de volume, visto que o coração precisa bombear mais sangue para compensar o volume regurgitado, o que ocorre devido à dificuldade da válvula em fechar.
2. REVISÃO DA ANATOMIA FUNCIONAL DO CORAÇÃO 
O coração é composto por quatro câmaras: 2 átrios, que recebem o sangue, e 2 ventrículos, que ejetam o sangue. O lado direito do coração recebe apenas sangue rico em CO2, enquanto o lado esquerdo recebe sangue bem oxigenado. Com isso, o ventrículo direito impulsiona sangue pobre em O2, vindo do organismo pelo átrio direito, através das veias cavas superior e inferior (VCS e VCI), para o pulmão por meio das artérias pulmonares – Circulação Pulmonar (pequena circulação). Do pulmão, o sangue oxigenado é transportado ao átrio esquerdo pelas veias pulmonares, e daí passa para o ventrículo esquerdo que, por meio da aorta, leva o sangue oxigenado para o organismo – Circulação Sistêmica (grande circulação).
Entre as câmaras cardíacas e os vasos com as quais se comunicam, há válvulas, que regulam o fluxo sanguíneo dentro do coração, bem como o sangue que entra e sai desta grande bomba. Entre o átrio e ventrículo direito está a valva tricúspide e entre o ventrículo direito e o tronco pulmonar, há a valva do tronco pulmonar. Por sua vez, o átrio e ventrículo esquerdos se comunicam pela valva mitral, enquanto o sangue do ventrículo esquerdo que vai para a aorta é regulado pela valva aórtica.
A valva aórtica também é tricúspide, ou seja, formada por três folhetos (cúspides) e se localiza entre o ventrículo esquerdo e o início da aorta, regulando a passagem do sangue que sai oxigenado do coração em direção à circulação sistêmica. A valva mitral, por sua vez, é bicúspide, ou seja, formada por dois folhetos, e os locais de interseção entre seus dois folhetos são chamados de comissuras anteromedial e posterolateral. Uma particularidade da valva mitral é que ela também é composta pela cordoalha tendínea e músculos papilares medial e lateral.
3. DOENÇAS DA VALVA AÓRTICA 
Estenose aórtica 
Estenose corresponde à dificuldade de uma válvula abrir. No caso da estenose aórtica, uma das principais causas é o envelhecimento associado a fatores de risco cardiovasculares, como hipertensão e dislipidemia. Esses quadros geram calcificações na válvula, o que leva a perda de mobilidade. Acredita-se que a calcificação valvar esteja associada a mecanismos inflamatórios ativos similares aos que ocorrem na doença coronariana. 
A estenose aórtica também pode ser gerada por defeitos congênitos, quando a valva aórtica é bicúspide, e não tricúspide. Esses casos normalmente estão associados a doenças aórticas (na artéria aorta), mais comum entre homens e se manifestam precocemente, entre 40 e 60 anos idade, enquanto a estenose aórtica por calcificação normalmente se apresenta entre os 60 e 80 anos de idade.
Outra causa dessa complicação é a febre reumática, que pode provocar todas as outras doenças valvares. A estenose aórtica secundária à febre reumática normalmente está associada ao acometimento da válvula mitral, que é mais comumente afetada pela febre reumática. Na febre reumática, ocorre a fusão comissural, que corresponde à fusão das bordas entre os folhetos da válvula, deixando uma abertura central em “boca de peixe”. 
Quando sadia, a valva aórtica não gera um gradiente de pressão entre o ventrículo esquerdo e a aorta, sendo as pressões nessas duas cavidades praticamente a mesma durante a sístole. Entretanto, quando há estenose aórtica, essa valva fica espessada, gerando aumento de pressão no ventrículo esquerdo, visto que o mesmo precisa “vencer” a força gerada pela estenose aórtica para conseguir impulsionar o sangue para a aorta e daí para a grande circulação. Assim, o ventrículo responde à pressão aumentada com hipertrofia, que no início é concêntrica, e com o passar dos anos pode ocorrer uma dilatação excêntrica. Isso é explicado pela equação de Laplace – Estresse = pressão x raio x ½ espessura, indicando que a força no miocárdio gerada pela pós-carga varia diretamente com a pressão ventricular e com o raio da valva e inversamente com a espessura da parede.
Além disso, esse aumento de pressão também é transmitido para o átrio esquerdo, que sofre uma dilatação, e para o pulmão. A longo prazo, esse aumento da pressão pulmonar provoca aumento das pressões do lado direito do coração e para o sistema venoso, assim, a hipertrofia, que busca compensar o desequilíbrio do sistema, acaba por se tornar um fator patológico. 
Observa-se assim, que o espessamento da valva aórtica provoca uma disfunção contrátil (insuficiência sistólica) e ainda um déficit no relaxamento normal (insuficiência diastólica), visto que a pós-carga excessiva gerada inibe a ejeção, reduz o débito cardíaco e leva à insuficiência, que piora à medida que aumenta a hipertrofia, pois as paredes ventriculares ficam mais rígidas, ou seja, têm maior dificuldade tanto de contração quanto de relaxamento.
Manifestações clínicas 
O principal sintoma da estenose aórtica é a dispneia aos esforços, porém esse quadro normalmente é composto por uma tríade clássica, formada por angina, síncope e insuficiência cardíaca. A angina na estenose aórtica não é semelhante ao infarto do miocárdio (provocado normalmente pela obstrução por placas de ateroma) pois está associada à hipertrofia ventricular, que aumenta a demanda de oxigênio e a oferta não é capaz de atender essa demanda, provocando dor torácica devido à incapacidade de aumento do fluxo coronariano pela obstrução gerada pela estenose.
A síncope que ocorre na estenose aórtica normalmente está relacionada ao esforço, devido ao baixo débito cardíaco provocado pela dificuldade de passagem do sangue, que pode ser compensado pela queda na resistência vascular periférica, levando a uma diminuição da pressão arterial e diminuição no fornecimento de sangue oxigenado para o cérebro. As arritmias cardíacas que podem aparecer nos quadros de insuficiência cardíaca provocada pela estenose também podem gerar hipotensão e síncope. 
A insuficiência cardíaca, por sua vez, é o quadro mais grave provocado pela estenose aórtica, caracterizada por dispneia e ortopneia, no caso da insuficiência cardíaca esquerda, e estase de jugular e edema de membros inferiores no caso da insuficiência cardíaca direita. Pacientes com angina costumam ter um prognóstico de 5 anos, pacientes com episódios de síncope apresentam um prognóstico de 3 anos, enquanto os pacientes que evoluem para insuficiência cardíaca têm prognóstico de apenas 2 anos após aparecimento de sintomas. 
Outro sintoma da estenose aórtica, ainda que menos comum, é o sangramento gastrointestinal, normalmente sangramento baixo, relacionado ao cólon direito. Isso ocorre devido ao cisalhamento do fator de von Willebrand, provocado pelo turbilhonamento do fluxo sanguíneo gerado pela estenose aórtica, que favorece a ação da enzima ADAMTS13, a qual causa a clivagem do fator de von Willebrand, levando à angiodisplasia e sangramento.
Diagnóstico 
O diagnóstico de estenose aórtica pode ser feito atravésdo exame físico cardiovascular, quando há presença de sopro sistólico do tipo ejetivo (em diamante), mesossistólico, o que significa que ele é crescente (B1 – sopro crescente – B2), com pico na metade da sístole, melhor auscultado em foco aórtico. 
Quando o pico do sopro é tardio, normalmente a doença está mais avançada e é sinal de gravidade, pois reflete que o gradiente de pressão entre a aorta e o ventrículo está mais alto. Os outros sinais de gravidade são B2 hipofonética, visto que B2 é o som do fechamento da válvula, e na estenose, a dificuldade da valva em abrir também gera um mal fechamento. Pode ocorrer ainda um desdobramento paradoxal de B2 e um galope de B4. 
Outro sinal de gravidade dessa complicação é o fenômeno de Gallavardin, quando ocorre irradiação do sopro da base do coração para o ápice, gerando um sopro sistólico agudo (“piante”) mais marcante no ápice do coração (foco mitral) do que na base (foco aórtico). O paciente com estenose aórtica pode apresentar pulso periférico chamado parvus et tardus, que é um pulso retardado e lento, e isso ocorre porque menos fluxo é ejetado pelo ventrículo.
Outro achado que pode ser feito no exame físico do paciente com estenose aórtica é o ictus não desviado nas fases iniciais da doença, visto que o desvio do ictus está relacionado com uma hipertrofia excêntrica (lembrando, na estenose aórtica a hipertrofia inicial é concêntrica), mas aparece mais propulsivo. 
O diagnóstico dessa doença pode contar com o auxílio do eletrocardiograma (ECG), que permite identificar sobrecarga do ventrículo esquerdo, mas não ajuda a diferenciar se a hipertrofia é excêntrica ou concêntrica. A sobrecarga do ventrículo esquerdo pode ser atestada a partir do índice de Sokolov, quando há aumento da amplitude do QRS, nos casos em que a onda S de V1 somado com a onda R de V5 é maior de 35 mm, que significa que há sobrecarga ventricular esquerda. Além disso, também pode estrar presente o sinal de Strain, com infra do segmento ST, cuja parte inicial é lenta e a parte final é rápida, correspondendo a um padrão de repolarização em V5 e V6 distinto. 
Além do ECG, outro exame complementar para estenose aórtica é o raio-X de tórax, no qual pode-se identificar calcificação aórtica, que também pode ser vista em tomografia e no ecocardiograma (calcificação aparece hiperecoica). O ecocardiograma, no entanto, é essencial quando se suspeita de estenose aórtica, pois permite avaliar a gravidade da doença, a partir do gradiente médio de pressão entre o ventrículo esquerdo e a aorta, área da aorta e velocidade do jato. Quanto mais rápido sai o jato, significa menor a abertura da valva, ou seja, maior o grau de estenose. Abaixo, uma tabela demonstrando esses parâmetros:
Além dessas medições, o ecocardiograma também permite avaliar o grau de hipertrofia do ventrículo esquerdo, sendo maior que 15 mm sinal de gravidade, e uma fração de ejeção reduzida, sendo menor que 50% também um sinal de gravidade.
Tratamento 
Não há tratamento farmacológico para cura de estenose aórtica, sendo os fármacos utilizados apenas sintomáticos, que não alteram a evolução da doença. São utilizados diuréticos para os pacientes que apresentam congestão pulmonar, especialmente a furosemida, que é um diurético de alça muito potente e, por isso, deve ser administrado com cautela pois seu uso crônico pode levar à desidratação. 
São usados ainda vasodilatadores, que também precisam ser administrados com cuidado, pois podem causar choque devido à queda da resistência vascular periférica (RVP) e, consequente queda na pressão arterial (PA). Isso ocorre porque a PA depende do débito cardíaco (DC) e da RVP. O DC, por sua vez, depende do volume sistólico (VS) e da frequência cardíaca. Como na estenose aórtica não é possível aumentar o VS, pois a valva não consegue abrir, a redução da RVP provoca a queda da PA, visto que o VS não irá aumentar e a frequência cardíaca só aumenta até certo limite, impedindo que o DC aumente o suficiente para evitar uma hipotensão grave. Este é o mesmo mecanismo da síncope em pacientes com estenose aórtica, pois o esforço também gera queda da RVP.
O tratamento definitivo para estenose aórtica é a cirurgia, que deve ser feita nos pacientes que apresentam sintomas e/ou apresentam sinais de gravidade mencionados acima. As intervenções cirúrgicas podem ser a troca valvar, valvoplastia por cateter-balão ou a TAVI (transcatheter aortic valve implantation), que é um implante de valva feito por cateterismo. 
A troca valvar pode ser feito com prótese biológica ou mecânica. A prótese biológica apresenta como vantagem não necessitar de anticoagulantes, por outro lado, essa prótese degenera, precisando ser trocada entre 10 a 15 anos. A prótese mecânica, por sua vez, não degenera, porém, exige que seja feita a anticoagulação com varfarina (cumarínicos), não podendo ser empregados aqui os novos anticoagulantes.
O TAVI é feito em pacientes com alto a intermediário risco cirúrgico, visto que é feito através de cateter, ou seja, é menos invasivo que uma cirurgia aberta. O TAVI pode ser feito por via transfemoral (mais comum) ou transapical, próximo ao ápice do coração.
A valvoplastia por cateter-balão é feita com a inserção de um balão para dilatar a valva, e apesar de ser um procedimento mais simples do que a TAVI, apresenta maior índice de recorrência. Essa técnica é paliativa, utilizada como ponte terapêutica para pacientes graves poderem realizar uma TAVI ou uma troca valvar. Na estenose mitral, essa intervenção é a primeira opção terapêutica.
Insuficiência aórtica 
A insuficiência valvar corresponde a um fechamento incompleto da válvula, levando a uma regurgitação do sangue. Essa condição pode ter causa primária ou ser provocada por uma doença da aorta, visto que a valva aórtica é o início desta artéria. 
A insuficiência aórtica pode ser causada por defeitos congênitos (valva bicúspide), além da febre reumática e endocardite infecciosa. Lembrando que, quando há acometimento da valva aórtica, quase sempre a valva mitral também apresentará problemas. Porém, a principal causa dessa complicação é a dilatação da aorta, que pode ser resultado de hipertensão arterial sistêmica, dissecção de aorta e aneurisma, doença do tecido conjuntivo (Marfan – deficiência de colágeno), sífilis terciária e doenças reumáticas, sendo a espondilite anquilosante a principal delas. 
Quando a valva não fecha corretamente, o sangue retorna na diástole. Em condições normais, o sangue na diástole vem do átrio esquerdo, no caso da insuficiência aórtica, parte do sangue da diástole virá da aorta, o que gera sobrecarga de volume no ventrículo esquerdo, gerando uma hipertrofia excêntrica, pois a câmara esquerda é obrigada a aumentar para comportar essa quantidade de sangue. Com a evolução da doença, esse volume excessivo é transmitido para o átrio e, consequentemente, para os pulmões através das veias pulmonares. O aumento da pressão pulmonar transmite essa sobrecarga para o lado direito do coração, e daí para o sistema venoso.
Manifestações clínicas 
O quadro clínico da insuficiência aórtica se associa à insuficiência cardíaca, cursando com dispneia, ortopneia e dispneia paroxística noturna (DPN), congestão sistêmica (edema de MMII e estase de jugular), e sensação de batimento mais intenso, devido à grande diferença entre as pressões sistólica e diastólica.
Diagnóstico 
O diagnóstico de insuficiência aórtica pode ser feito com ausculta de sopro aspirativo, que é um sopro diastólico que começa mais intenso e vai diminuindo até a próxima bulha. Além disso, é possível identificar ictus desviado, devido à dilatação excêntrica. Em condições normais, o ictus fica no 5º espaço intercostal (EI) da linha hemiclavicular esquerda, quando o coração está aumentado, ele se desloca e passa a ser sentido na palpação do 7º EI na direção da linha axilar. 
Também há aumento da pressão de pulso, visto que a pressão sistólica fica mais elevada, enquanto a pressão diastólica fica mais reduzida, devido ao regurgitamento. Lembrando,pressão de pulso é resultado da contração cardíaca. Esse pulso é chamado de pulso de Corringan ou em martelo d’água, e pode estar associado ao sinal de Musset, no qual há movimentação sútil da cabeça. Outros sinais que podem estar presentes são: pulso de Quincke, que corresponde a pulsação do leito ungueal; sinal de Muller, na qual há pulsação da úvula; e sinal de Traube, no qual há um som similar ao tiro de uma pistola na região da artéria femoral. 
No eletrocardiograma, deve-se procurar evidências de sobrecarga do ventrículo esquerdo, através do índice de Sokolov e do sinal de Strain, já descritos anteriormente. Importante lembrar que o ECG não permite diferenciar se a sobrecarga é excêntrica ou concêntrica, necessitando dos outros achados para diferenciar a insuficiência da estenose aórtica (hipertrófica concêntrica). 
O raio-X de tórax permite identificar a dilatação cardíaca, quando o índice cardiotorácico é maior que 0,5 – este índice é calculado através da razão entre o diâmetro máximo do coração e o diâmetro da caixa torácica em inspiração profunda. 
O ecocardiograma permite visualizar a regurgitação aórtica através de doppler colorido (jato amarelado). Este exame avalia a gravidade da doença, a partir de parâmetros que incluem o volume regurgitante, a fração regurgitante, a vena contracta (região mais estreita do sangue regurgitante - quanto maior a largura do jato, mais grave o caso) e a área do orifício. Os principais sinais de gravidade são o diâmetro do ventrículo esquerdo acima de 70x50 mm e fração de ejeção reduzida (menor que 50%).
Tratamento 
Assim como na estenose, não há tratamento farmacológico curativo, apenas sintomático. Aqui são utilizados vasodilatadores, como os IECA e os BRA, que causam diminuição da RVP e, então diminuição da regurgitação sanguínea, visto que a periferia terá menor pressão – o sangue “prefere” ir para periferia. Também podem ser utilizados diuréticos, especialmente a furosemida, pois diminuem o volume de sangue circulante e, com isso, reduz o regurgitamento.
A cirurgia é o tratamento definitivo, sendo indicada para os pacientes que apresentam sintomas e/ou sinais de gravidade. As intervenções cirúrgicas para insuficiência aórtica incluem a troca valvar, por prótese biológica ou mecânica. Se o paciente apresentar aorta ascendente muito dilatada (>50/55 mm), deve-se trocar a aorta na mesma cirurgia de troca valvar, visto que a dilatação aórtica pode causar uma dissecção, que é causa de insuficiência aórtica.
4. DOENÇAS DA VALVA MITRAL 
Estenose mitral 
Como já mencionado, a estenose corresponde à uma dificuldade na abertura da válvula. A valva mitral faz o controle da passagem do sangue do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo e sua dificuldade em abrir é gerada pelo seu espessamento, normalmente provocando defeitos nas comissuras que conectam os dois folhetos dessa válvula. 
A principal causa de estenose mitral é a febre reumática, sendo mais comum em mulheres, manifestando-se normalmente por volta dos 40 a 50 anos. Há outras causas, no entanto, como a calcificação do anel mitral no envelhecimento, doença infiltrativa (mucopolissacaridose), endocardite infecciosa e síndrome carcinoide, relacionada com tumores neuroendócrinos que produzem substâncias semelhantes à serotonina, que pode se acumular na valva e causar estenose, porém essas causas são raras.
A febre reumática ocorre devido à infecção por S. pyogenes, estreptococos do grupo A e um dos principais causadores das faringoamidalites. Nestas situações, o organismo produz anticorpos, que quais podem ter reação cruzada com proteínas cardíacas, principalmente da válvula mitral. O acúmulo de anticorpos na válvula provoca alterações como espessamento, fusão comissural, fibrose e calcificação, que levam à estenose devido à redução da mobilidade. 
Quando há estenose mitral, é gerado um gradiente de pressão persistente entre o ventrículo e o átrio esquerdos (normalmente o gradiente é transitório, ocorrendo no momento do enchimento ventricular), levando a uma dilatação do átrio esquerdo. Essa pressão, a longo prazo, também é transmitida pela veia pulmonar para o pulmão, causando aumento passivo da pressão pulmonar. Com a evolução da doença, essa sobrecarga se reflete nas câmaras direitas do coração, levando à congestão sistêmica. Com a cronicidade desse aumento de pressão, ocorre o remodelamento dos vasos, com fibrose - que gera vasoconstrição - e o aumento de pressão que antes era passivo, passa a ser ativo. Vale ressaltar que na estenose mitral, o ventrículo esquerdo é poupado, só ocorrendo alterações no VE em fases muito tardias da doença ou quando há outras doenças associadas. No entanto, a fração de ejeção é reduzida, devido à uma pré-carga reduzida, gerada pela obstrução do fluxo pela estenose, e pós-carga aumentada, graças à vasoconstrição reflexa gerada pelo débito cardíaco reduzido (sistema renina-angiotensina-aldosterona).
Manifestações clínicas 
Pacientes com estenose mitral normalmente cursam com dispneia aos esforços, fadiga, ortopneia, DPN e edema agudo de pulmão (EAP) por taquicardia, pois quando a frequência cardíaca é muito elevada, o átrio tem menos tempo para bombear o sangue para o ventrículo, levando ao acúmulo de sangue nessa câmara e posterior transferência para os pulmões. Além disso, podem ocorrer palpitações, devido à dilatação atrial, principalmente fibrilação atrial; rouquidão (síndrome de Ortner), quando o átrio se torna grande suficiente para comprimir o nervo laríngeo recorrente (responsável pela movimentação das cordas vocais); e hemoptise, devido ao edema pulmonar e consequente ruptura das anastomoses das pequenas veias brônquicas.
Diagnóstico 
O achado do exame clínico na estenose mitral é o sopro em ruflar, que é um sopro diastólico (entre B2 e B1), que começa depois do som de abertura da valva mitral e que pode aumentar novamente no final da diástole. O estalido de abertura é semelhante à B2 desdobrada. Esse sopro é um dos mais difíceis de ser auscultado, visto que tem baixas frequência e intensidade. B1 pode estar hiperfonética e esse pode ser o achado mais proeminente dessa condição, que ocorre o gradiente entre o AE e VE que mantém a valva aberta durante toda a diástole, até que a sístole ventricular feche a válvula, provocando um intenso som de fechamento. Em estágios mais avançados da doença, entretanto, B1 se torna suave, pois a valva já está muito danificada, não abrindo e nem fechando adequadamente. 
A B2 normalmente é seguida por um estalido de abertura e a distância entre B2 e o estalido de abertura fornece uma estimativa da pressão no AE e da gravidade da estenose mitral. Quando a pressão em AE é alta, a distância entre B2 e o estalido é muito curta; quando a pressão em AE é normal, essa distância é maior, podendo simular um ritmo de galope de B3. É importante pontuar, no entanto, que os ritmos de galope com B3 e B4 são muito raros na estenose mitral, visto que representam os componentes atrial e ventricular no enchimento rápido, o qual é prejudicado pela obstrução mitral. Ainda, B2 pode estar aumentada no foco pulmonar quando há hipertensão pulmonar, podendo ser mais intenso, inclusive, do que no foco aórtico. 
Também podem estar presentes crepitações pulmonares, turgência de jugular, refluxo hepatojugular, edema de membros inferiores e pulso arrítmico, normalmente com fibrilação atrial (FA). Na FA, desaparece o reforço pré-sistólico do sopro, tornando-se mais difícil a ausculta do sopro em ruflar. 
O eletrocardiograma pode evidenciar sobrecarga dos átrios, a partir de alterações da onda P. A sobrecarga do átrio esquerdo é evidenciada pela onda P do tipo plus-minus, ou seja, aumenta e diminui. Se a fase negativa da onda abranger mais de um quadrado do ECG, identifica-se o índice de Morris, que representa sobrecarga do átrio esquerdo. Também pode ter aumento da amplitude da onda, abrangendo mais de 2,5 quadrados do ECG e indicando que há sobrecarga do átrio direito. Além disso, pode ocorrer desvio do eixo para frente e para direita.O desvio para frente ocorre porque V1 é positivo, e o desvio para direita é resultado de D1 mais negativo, representando sobrecarga do ventrículo direito. 
No raio-X, pode-se identificar o aumento do átrio esquerdo, a partir do sinal do 4º arco, que é um abaulamento da silhueta cardíaca causado pelo aumento da aurícula esquerda – normalmente o coração só comporta 3 arcos, o 1º é o arco da aorta, o 2º do tronco da pulmonar e o 3º do ventrículo esquerdo. Pode aparecer ainda o sinal da bailarina, também devido ao aumento do átrio esquerdo, que causa desvio do brônquio fonte esquerdo, que normalmente não é tão verticalizado quando o direito, mas com o aumento do átrio esquerdo ele tende a horizontalizar, tornando o ângulo da carina maior que 90º. Outro sinal de sobrecarga do átrio esquerdo que pode aparecer no raio-X é o sinal do duplo contorno, que ocorre quando o contorno do átrio direito aparece mais no fundo e o contorno do átrio esquerdo aparece aumentado e mais à frente. Vale ressaltar que em todos esses casos não há aumento da área cardíaca, pois não há aumento do ventrículo e sim do átrio.
No ecocardiograma, há dois achados que evidenciam a sobrecarga do átrio esquerdo. O primeiro é a cúspide em taco de hóquei, devido ao espessamento da válvula e do sinal comissural. Outro achado é que a área da válvula aparece reduzida (>0,9 cm2), chamada de abertura em boca de peixe. Este exame também permite avaliar o escore de Wilkins, que avalia a mobilidade da válvula, o espessamento, a calcificação e o aparato subvalvar (cordoalha tendínea e músculos papilares). Cada um desses quesitos confere 1 ponto, e quanto mais pontos, pior o estado da válvula. 
Além do escore de Wilkins, a gravidade da estenose mitral pode ser calculada através de dois parâmetros fornecidos pelo ecocardiograma: gradiente médio de pressão e área de abertura valvular, com isso, quanto maior o gradiente e quanto menor a área de abertura, pior o prognóstico, como observado na tabela abaixo:
Tratamento 
Assim como nas outras valvulopatias, o tratamento farmacológico para estenose mitral é apenas sintomático, sendo aqui utilizados betabloqueadores, digitálicos e bloqueadores de canais de cálcio para controle da frequência cardíaca. A diminuição da FC reduz as palpitações e aumenta o tempo da diástole, auxiliando na diminuição do gradiente de pressão sobre o átrio esquerdo. além disso, pacientes que estão em fibrilação atrial precisam ser anticoagulados com cumarínicos (varfarina), pois estenose mitral e FA são fatores de risco importante para tromboembolismo (AVC). Também são utilizados diuréticos, como a furosemida, em pacientes muito congestos. 
A intervenção definitiva é feita em todos os pacientes que apresentam sintomas e/ou sinais de gravidade (área muito reduzida, alto gradiente de pressão, hipertensão pulmonar grave, entre outros). A primeira indicação é a valvuloplastia mitral por cateter-balão (VMCB), a partir da artéria femoral, inserindo um balão na válvula mitral, expandindo-a e ampliando a área de abertura. A VMCB é contraindicada nos seguintes casos: pacientes com escore de Wilkins acima de 8, pois nesses casos a valva mitral está muito estenótica e esse procedimento não será suficiente; pacientes com trombo no átrio esquerdo; e pacientes com insuficiência mitral moderada a grave, pois a VMCB já causa uma leve insuficiência ao dilatar as cúspides. 
Quando a VMCB é contraindicada, podem ser realizados dois procedimentos: comissurotomia, que consiste na abertura das fusões comissurais; e troca valvar mitral, com prótese biológica ou mecânica.
Insuficiência mitral 
A válvula mitral com insuficiência sofre com o fechamento incompleto, podendo ser considerada primária ou secundária. A insuficiência mitral primária ocorre quando o defeito é na válvula e/ou no aparato subvalvar (cordas tendíneas e músculos papilares), ou seja, quando as comissuras anteromedial e posterolateral deixam de ficar bem unidas. A principal causa desse tipo de insuficiência mitral é o prolapso da valva mitral (PVM), mas também pode ser causada por febre reumática (aguda), endocardite infecciosa, doença vascular do colágeno, calcificação anular e infarto. 
A insuficiência mitral secundária, por sua vez, é causada pela disfunção do miocárdio do ventrículo esquerdo, que leva à dilatação do anel valvar, devido à deslocação dos músculos papilares e/ou ruptura da cordoalha tendínea, que sustentam a valva mitral. Ou seja, nessa situação, a valva mitral em si está normal, o defeito está nas estruturas que regulam seu fechamento. 
As principais causas de insuficiência mitral secundária são doenças que causam dilatação ou hipertrofia do ventrículo: cardiomiopatia dilatada; cardiomiopatia hipertrófica; e a isquemia miocárdica, que gera alteração de contratilidade, levando a uma menor mobilidade da musculatura papilar, provocando tração na cúspide e, consequentemente, impedindo que a válvula se feche adequadamente.
Como a válvula mitral não fecha, ocorre regurgitamente de sangue para o átrio esquerdo, gerando uma sobrecarga de volume nessa câmara. Com isso também será gerada uma sobrecarga de volume no ventrículo direito na sístole seguinte (soma o volume que regurgitou com o “novo” volume sanguíneo advindo do pulmão). Isso gera dilatação do átrio esquerdo e hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo, que precisa aumentar a cavidade para comportar esse volume. 
O aumento de volume no átrio esquerdo gera aumento de pressão no pulmão, gerando congestão pulmonar. Este quadro é transmitido para o lado direito do organismo, normalmente em fases mais tardias da doença ou quando é um processo muito agudo, que não permite tempo de acomodação do pulmão.
Manifestações clínicas 
Pacientes com PVM normalmente são assintomáticos, cursando raras vezes com palpitações. No entanto, os pacientes que apresentam insuficiência mitral mais grave, normalmente cursam com dispneia e ortopneia, devido ao aumento da pressão pulmonar.
Os pacientes com insuficiência mitral por dilatação do átrio podem cursar com arritmia, principalmente fibrilação atrial, e a longo prazo desenvolver os sintomas de congestão sistêmica (insuficiência cardíaca direita).
Diagnóstico 
O achado mais comum no exame físico na insuficiência mitral é o sopro holossistólico regurgitativo, caracterizado pelo platô (diferente do sopro na estenose aórtica que tem um pico mais intenso). Esse sopro é melhor auscultado no ápice do coração (foco mitral), acompanhado de B1 hipofonética, enquanto B2 apresenta desdobramento fisiológico, sendo seguida de B3, que aqui representa o enchimento rápido do VE graças ao grande volume de sangue retido no AE. Pacientes com PVM podem apresentar um “click” mesossistólico, que corresponde ao momento em que a valva fecha e é empurrada para o átrio. Nos quadros de ruptura da cordoalha pode ocorrer um sopro piante, bem agudo. 
Aqui é importante a ausculta dinâmica, que auxilia na diferenciação de sopros. Isso porque o sopro sistólico pode ser secundário à insuficiência mitral, como mencionado, ou decorrente da estenose aórtica, que é um sopro ejetivo. Ao agachar, a musculatura dos membros inferiores contrai, e com isso ocorre um maior retorno venoso e, consequentemente, mais sangue regurgita, ou seja, o sopro ficará mais intenso. Outra manobra que pode ser empregada é a de esforço isométrico, como a preensão da mão (hand grip) gera aumento da resistência vascular periférica por compressão dos vasos, há um aumento do sopro aórtico (mais força para ejetar o sangue para a aorta). Além disso, pode-se solicitar ao paciente que ele se levante, gerando uma diminuição do retorno venoso, devido à gravidade, e consequente diminuição do sopro. 
No eletrocardiograma, a insuficiência mitral pode ser evidenciada pelos achados que revelam a sobrecarga das câmaras esquerdas: índice de Sokolov e o sinal de Strain. Vale lembrar que este exame não permite diferenciar se a sobrecarga é concêntrica (estenose aórtica) ou excêntrica (insuficiência mitral ou aórtica). 
No raio-X, oaumento da câmara esquerda gera o sinal do 4º arco, sinal da bailarina, e sinal do duplo contorno, já explicados anteriormente, além do aumento ventricular (índice cardiotorácico acima de 0,5). O ecocardiograma permite identificar o prolapso da valva mitral, além de fornecer medidas da quantidade de sangue regurgitada, por meio do volume ou fração regurgitante, bem como pela área do orifício regurgitante e pela vena contracta, que corresponde ao diâmetro da porção mais estreita do jato do volume regurgitante – quanto maior o diâmetro, pior o quadro, pois significa que regurgitou mais sangue. 
Os sinais de gravidade que podem ser vistos no ecocardiograma incluem o diâmetro sistólico do ventrículo esquerdo (DSVE) acima de 40 mm; pressão sistólica da artéria pulmonar (PSAP) maior que 50 mmHg (sinal de hipertensão pulmonar); e fração de ejeção abaixo de 60% - aqui utiliza-se esse parâmetro e não 50% como nas outras valvulopatias, porque na insuficiência mitral há uma supervalorização da fração de ejeção, visto que a contração do VE provoca regurgitamento do sangue para o átrio esquerdo e, por isso, só é possível medir o que sai do ventrículo, impossibilitando afirmar o quanto de sangue que vai para aorta, que é a informação necessária, justificando o ponto de corte mais alto.
Tratamento 
O tratamento farmacológico da insuficiência mitral é sistemático, assim como nas outras valvulopatias, não alterando a evolução da doença. São utilizados vasodilatadores, como BRA e IECA, que têm a função de diminuir o volume regurgitante (assim como na insuficiência aórtica), diminuindo a resistência vascular periférica, ou seja, mais sangue segue pela aorta e menos sangue volta para o átrio esquerdo, melhorando os sintomas de congestão e o remodelamento do átrio (dilatação). Além dos vasodilatadores, são utilizados também diuréticos para melhora da congestão, preferencialmente a furosemida. 
Nos casos de arritmia, que normalmente é por fibrilação atrial, devem ser utilizados anticoagulantes para evitar tromboembolismo. O tratamento intervencionista é o definitivo, indicado para os pacientes que apresentam sintomas e/ou sinais de gravidade da doença ou até mesmo em pacientes que ainda não apresentam sintomas, de modo preventivo. As opções disponíveis são a plástica mitral ou troca valvar. 
A plástica mitral mantém a valva original, fazendo alguns pontos para torná-la menos frouxa, sendo a melhor opção quando é possível realizá-la. A troca valvar pode ser feita por prótese biológica ou mecânica, que apresentam os prós e contras já abordados nos tópicos anteriores. 
Para pacientes com risco cirúrgico alto, pode ser feita uma intervenção por cateter inserindo um clipe nas pontas das cúspides chamado de mitraclip, que reduz a grande abertura da valva e com isso diminuindo o volume regurgitante. Esse procedimento também pode ser realizado em pacientes com insuficiência mitral secundária refratária ao tratamento clássico - tratamento da causa base - mas ainda não se tem certeza quanto à sua eficácia.
5. OUTRAS VALVULOPATIAS 
Além das doenças valvares aqui já mencionadas, as válvulas tricúspide e pulmonar também podem ser afetadas. A valva tricúspide, que fica entre o átrio e ventrículo direitos, pode sofrer insuficiência, geralmente secundária a uma sobrecarga hemodinâmica sobre o ventrículo direito. Essa sobrecarga pode ser gerada pelas doenças que causam hipertensão pulmonar, como DPOC; shunts intracardíacos, que levam a dilatação do VD; ou por disfunções no VE que provocam pressões de enchimento elevadas nessa cavidade. A causa mais comum dessa condição é a endocardite infecciosa. 
Os sintomas da insuficiência tricúspide são os mesmos da insuficiência cardíaca direita, e às vezes pode ocorrer dor no quadrante superior direito. No exame físico, essa condição pode ser revelada por turgência jugular significativa, além de hepatomegalia (regurgitação do sangue para as veias hepáticas através do sistema cava). O sopro da insuficiência tricúspide é holossistólico, frequentemente mais intenso na inspiração. Porém, diagnóstico definitivo é feito pelo ecocardiograma com Doppler. 
A valva pulmonar, que regula a passagem de sangue do ventrículo direito para o tronco pulmonar, pode sofrer estenose, cuja causa é congênita, devendo ser detectada e tratada ainda na infância. Os sintomas dessa condição incluem angina e síncope, devido à restrição da circulação sanguínea. Na ausculta, a estenose pulmonar produz um click de ejeção na sístole precoce na abertura, o qual diminui na inspiração, pois ocorre maior influxo de sangue no lado direito do coração, abrindo parcialmente a valva na diástole. O diagnóstico precoce é feito por ecocardiograma.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
GOLDMAN, Lee, SCHAFER, Andrew L, et al. Goldman-Cecil. Medicina. 25ª ed. Rio de Janeiro. Elsevier, 2018. 
MOORE, L. Keith, et al. Anatomia orientada para Clínica. 7ªed. Editora Guaranabra Koogan. Rio de Janeiro, 2014. 
Diretriz Brasileira de Valvopatias – SBC 2011 / I Diretriz Interamericana de Valvopatias – SIAC 2011. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2011; 97 (5 supl. 1): 1-67 
Atualização das Diretrizes Brasileiras de Valvopatias: Abordagem das Lesões Anatomicamente Importantes. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2017; 109 (6 Supl.2): 1-34