Estenose Mitral

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Estenose Mitral 1
Estenose Mitral
Status Cardiologia
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Introdução
A valva mitral regula a passagem de fluxo do AE pro VE.
O aparelho valvar mitral é composto por um anel mitral e dois folhetos ou cúspides, 
cordoalha tendínea e músculo papilar. Qualquer envolvimento de algum desses 
elementos gera problema de funcionamento da Valva, podendo provocar estenose 
ou insuficiencia. EX: em um IAM com comprometimento dos músculos papilares, o 
paciente pode desenvolver um quadro de insuficiencia mitral.
A estenose mitral é uma condição em que, pela restrição da abertura dos folhetos 
valvares, há uma redução da área valvar, levando a formação de um gradiente de 
pressão entre o AE e VE.
Para que haja EM com formação de gradiente de pressão ae/ve, a área valvar 
mitral deve estar inferior a 2,5cm². Entre 2,5-4cm², ha EM mínima sem gradiente 
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pressórico entre AE/VE.
Esse gradiente é decorrente da fibrose e espessamento das cúspides com fusão 
de suas comissuras, impedindo a abertura completa e fazendo com que o AE não 
se esvazie adequadamente.
Classificação
AVM = AREA VALVAR MITRAL
PSAP = PRESSÃO SISTÓLICA DA ARTÉRIA PULMONAR
Etiologia
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A principal causa é a febre reumática (95%), pois leva a degeneração com fibrose e 
calcificação do aparelho valvar (predomínio em mulheres).
Quadro clínico e fisiopatologia
Congestão pulmonar
É o principal responsável pelos sintomas da EM, principalmente Ortopneia e 
dispneia aos esforços. 
Ocorre uma obstrução do fluxo do AE para o VE durante a fase de enchimento 
ventricular na diástole. Para que o fluxo se mantenha adequado, apesar da 
obstrução, faz-se necessário um gradiente de pressão transvalvar, que ocorre as 
custas do aumento de pressão no AE, que se transmite ao leito veno-capilar 
pulmonar.
Os valores normais de pressão veno-capilar pulmonar são de 12mmhg, sendo que 
uma pressão acima de 18 é capaz de promover ingurgitamento venoso e 
extravasamento de líquido do capilar, caracterizando a síndrome congestiva.
Aumento de pressão no AE —> aumento de pressão nas veias —> aumento de 
pressão dos capilares pulmonares —> extravasamento de líquido —> congestão 
pulmonar.
Na EM, esse aumento de pressão se faz de maneira insidiosa, estimulando um 
mecanismo de adaptação dos vasos pulmonares, que permite tolerar uma pressão 
veno-capilar de até 25mmhg sem sintomas.
No esforço físico, ocorre um súbito aumento de pressão transvalvar, promovendo 
uma súbita elevação da pressão AE e veno-capilar pulmonar, responsável por 
piorar a congestão pulmonar. Por isso o paciente relata “estava bem, um dia fui 
correr para pegar um onibus, senti falta de ar e muita palpitação”. Além disso, o 
aumento da FC e DC que ocorrem durante o exercício são os determinantes do 
gradiente de pressão transvalvar na EM.
Além do exercício físico, hipertireoidismo, FA, febre, posição de ortopneia, ou 
qualquer condição que aumente o DC pode levar a um agravamento da congestão 
pulmonar, em decorrencia do aumento do retorno venoso e de gradiente 
transvalvar.
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O acumulo de sangue no átrio, além de dilata-lo faz com que os vasos pulmonares 
drenem com mais dificuldades, gerando uma congestão pulmonar devido ao 
cumulo de sangue, que gera um aumento de pressão do capilar pulmonar que ira 
sobrecarregar o VD, evoluindo para um insuficiência de vd e uma insuficiência 
cardíaca direita.
Nota: Pelos motivos citados, essa é a valvulopatia que menos tolera gravidez.
Hipertensão pulmonar
Pode ser passiva, reativa e, na fase final, obliterante.
PASP: normal pode chegar até 30mmhg e a PAP média até 19mmhg (quando 
passa de 35 ja é hipertensão pulmonar)
Nota: Hemoptiase e dor torácica ocorrem decorrentes da hipertensão pulmonar.
Baixo DC
Ocorre dificuldade de enchimento ventricular, devido a contratilidade inefetiva do 
AE
Para esse coração é importante que o fluxo esteja lento, para que haja tempo 
necessário de encher e esvaziar o VE. É necessário usar todos os recursos para o 
coração ficar lento, pois a passagem de sangue depende da contratilidade, 
esvaziamento do AE e do orifício valvar.
Fibrilação atrial
A inflamação reumatica valvar pode se estender aos átrios, causando alterações 
estruturais que predispoem a FA e, portanto, maior risco de eventos embólicos.
História clínica
É uma doença endemica de nosso meio
Pode se manifestar em qualquer idade, porém, ocorre com maior frequencia em 
adolescentes e adultos jovens.
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Os principais sintomas são dispneias aos esforços e, nas fases mais avançadas, 
associa-se a síndorme de baixo DC.
Exame físico
Ausculta:
A tríade clássica da EM é: Estalido de abertura, ruflar diastólico com pré sistólico e 
hiperfonese de B1.
Com a progressão da doença haverá redução da fonese de b1 e hiperfonese de b2 
(traduzindo HAP)
Ruflar diastólico: O sangue passa do AE para o VE sob pressão (tum tarararara, 
sendo um sopro de baixa frequencia mas semelhante ao ruflar de um tambor). 
Esse sopro não irradia e é melhor auscultado no foco mitral.
Nota: Quando a valva está calcificada, o ruflar diastólico desaparece e passa a ser 
chamado de estenose silenciosa.
Hiperfonese de b1: Enquanto a valva não é calcificada, ela geramente abre com 
dificuldade, dando o estalido de abertura. Ela fica um tempo maior aberta para 
tentar encher o máximo e fecha com grande pressão, dando hiperfonese (com a 
evolução essa hiperfonese de b1 desaparece)
A presença de insuficiencia tricúspide (que também pode ser considerada HAP) 
deve ser diferenciado da insuficiencia mitral com a realização da manobra de 
RIVERO CARVALHO (paciente inspira —> pressão intratorácica cai—> retorno 
venoso aumenta —> maior fluxo de sangue da cavidade direita).
Descrição da manobra: Coloca-se o paciente em decúbito dorsal, com o esteto no 
foco tricúspide, principalmente. Pede-se para o paciente inspirar profundamente e, 
ao mesmo tempo, iremos auscultar o sopro. Caso não seja observada nenhuma 
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alteração na intensidade do sopro cardíaco, ou até mesmo se ele reduzir sua 
intensidade, dizemos que a manobra de rivero foi negativa. Logo, aquele sopro 
ouvido é uma irradiação de um sopro mitral. Agora, se a medida que o paciente 
inspira o sopro aumentar de intensidade, a monobra foi positiva e o sopro é 
proveniente da tricúspide.
Complicações
FA
Os fatores que levam a alterações eletrofisiológicas que predispoem a FA são: AE 
aumenta de tamanho progressivamente e a própria cardiopatia reumática leva a 
uma espécie de miocardite atrial cronica.
No momento da diastole ventricular, aprox 80% do sangue passa do atrio para o 
ventriculo, entretanto, o restante depende da contração atrial, realizada pelo nó 
sinusal. Quando ocorre a FA temos a perda do comando pelo nó sinusal e os 
comandos contrateis passam a ocorrer por todo o musculo atrial de maniera 
irregular e desorganizada. Então, o primeiro da FA é a perda de 20% do DC e o 
segundo é a demora no esvaziamento do AE, tornando-se dilatado e 
proporcionando a formação de trombos por estase sanguinea, que podem soltar e 
levar a um AVC ou isquemia mesentérica.
As características são:
Rápida resposta ventricular e perda da contração atrial, promove importante 
aumento da pressão atrial esquerda, levando a sintomas de congestão pulmonar
Pequeno tempo de enchimento ventricular diastólico e perda da contração atrial, 
levam a redução do DC (pode ocasionar hipotensão arterial)
FA é grande responsável por fenomenos tromboembólicos
Nota: Os fenomenos tromboembólicos ocorrem em cerca de 10% dos casos e são 
especialmente comuns quando há FA associada.
Fibrilando = contração ineficaz
Endocardite infecciosa
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A turbulencia do fluxo transvalvar permite a formação de pequenos trombos 
aderidos a face ventricular da valva mitral, que podem servir de abrigo para alguns 
tiposde de bactéria.
Episódios de bacteremia (como manifestações dentárias) podem infeccionar esses 
focos, formando um quadro infeccioso sistemico,chamado endocardite infecciosa.
Em geral, se manifesta de forma subaguda e pode levar a destruição valvar e 
consequentemente a insuficiencia mitral.
Exames complementares
ECG
É um exame complementar inespecífico, sendo importante para determinar se o 
paciente esta em rítmo sinusal ou tem FA cronica. Alem disso, pode revelar sinais 
de aumento atrial esquerdo (hipertrofia do AE - onda p ampla e achatada) e nos 
casos mais avançados pode revelar sinais de sobrecarga de VD.
Achados: Aumento da onda P (onda p larga e geralmente com entalhe no ápice em 
forma de M); com a piora da hipertensão pulmonar, ocorrem desvio do eixo para a 
direita e onda R maior que S em V1; extra-sístoles isoladas
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Sinais eletrocardiográficos de sobrecarga de AE: Onda p bimodal com duração 
aumentada, com dupla corcova e o sinal de Morse, onda p negativa e lenta em V1. 
O resto esta normal
Nota: Sobrecarga atrial esquerda isolada, deve-se pensar em EM
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Raio x de torax
Tambem é inespecífica, sendo os principais achados:
Aumento do AE (sinal mais precoce)
Perfil com esofago contrastado, observa-se o aumento do AE pelo deslocamento 
posterior do esofago (primeiro sinal de aumento de AE)
Incidencia PA: Observa-se duplo contorno na silhueta direita do coração, sinal da 
bailarina (elevação do bronquio fonte esquerdo), abaulamento do quarto arco 
cardíaco esquerdo.
Nota: Exame da silhueta permite identificar o aumento do AE por meio do sinal do 
duplo contorno na borda cardíaca esquerda, associada a elevação do bronquio 
principal esquerdo e a compressão esofágica na incidencia posterior.
Alterações pulmonares: Inversão do padrão vascular (dilatação das veias 
pulmonares apicais), linhas B de Kerley, edema intersticial e pequenos nódulos 
intersticiais difusos, eventualmente calcifiados
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Ecocardograma Doppler
- Principal exame na avaliação da EM, por demonstrar alterações da movimentação 
dso folhetos e das comissuras valvares, avaliar a área valvar e a repercussão 
hemodinamica
Utilizado para determinar o escore de wilkins-block, em que os parametos 
considerados são: Mobilidade dos folhetos, espessamento valvar, grau de 
calcificação e comprometimento do aparelho subvalvar. Uma graduação de 1 a 4 
pontos para cada item resulta em um score de 4 a 16 para cada, em que: menor ou 
igual a 8 a valva esta pouco comprometida e não calcificada (excelente resposta a 
plastia) e maior ou igual a 11 valva bastante calcificada e degenerada (resposta 
insatisfatória a plastia, devendo decidir sobre valvuloplastia por balão ou cirurgia 
aberta)
A gravidade do EM deve ser determinada pela estimativa da área valvar mitral
Nota: o eco também avalia o diametro do AE, função do VE, presença de insuficiencia 
mitral, acometimento da valva aórtica e pressão arterial pulmonar
Nota: O eco transesofágico tem uma sensibilidade maior para detecçao de trombo atrial
Cateterismo cardíaco
Solicitado em pacientes em que o resultado do eco está discrepante com a clinica 
ou quando ha acometimento significativo de mais de uma valva e dúvida na 
quatificação das lesões.
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Prognóstico
A estenose mitral de moderada a grave cursa sempre com sintomas congestivos. O 
prognóstico vai depender da classe funcional NYHA em que o paciente se encontra
Nos pacientes classe funcional 1, a sobrevida é de 80% em 10 anos, ja no classe 4 
é de 15
A morte normalmente ocorre por icc, com o tromboembolismo contribuindo para 
20% das mote
Tratamento
Medicamentos
BB: Drogas de escolha para tratar os sintomas da estenose mitral (contraindicado 
para asmaticos e diabéticos)
Antagonista do calcio do tipo verapamil e diltiazem devem ser administrados nos 
pacientes que não podem usar bb devido a hiper-reatividade bronquica 
(broncoespasmo)
Diuréticos podem ser associados aos bb para facilitar a compensação do quadro, 
porém em excesso podem levar a síndrome do baixo débito
Para casos com FA
Nos casos de instabilidade hemonidamica grave, como choque, é recomendado de 
imediato a cardioversão elétrica
No restante dos pacientes, primeiro deve-se controlar a resposta ventricular com bb 
e observar se ha indicação para se tentar a reversão da arritmia
Fa< 48h = cardioversão; FA>48H = anticoagulação com varfarina por pelo menos 3 
semanas, depois cardioversão e depois manter por mias 4 semana
Se não souber a cronologia, é melhor anticoagular, estabilizar o paciente, controlar 
a FC, fazer um eco tranesofagico e ai tomar uma conduta
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Intervencionista
Indicação inquestionave
Pacientes sintomáticos (classs 2-4 NYHA) com estenose mitral moderada a grave 
(AVM menor que 1,5cm²) e aumento da pressão pulmonar
Opiniões favoraveis
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Pacientes assintomáticos com estenose mitral grave e com HAP grave (PAP 
sistólica menor que 50 mmhg
Procedimentos
Valvoplastia percutanea com balão depende do score block (wilkins) menor que 8
Cirúrgico (score maior que 12): comissurotomia cirúrgica ou troca valva
Nota: indivíduos jovens (menos de 50) usa-se a protese metalica na troca valvar e 
individuos acima de 50 a biológica
Nota 2: A troca valvar ocorre: acesso pela veia femoral, sobe por um cateter, entra pela 
cava inferior, passa pelo forame oval, ultrapassa a valva mitral com fio agulha, insufla o 
balão e abre a valva (tudo guiado por ecotranesofagico)