ESTENOSES VALVARES

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• A valva aórtica está na junção entre o VE e aorta asc → válvula ventrículo-arterial ou semilunar. 
• Durante a diástole a válvula se fecha, impedindo o refluxo de sangue da aorta para o VE 
• Durante a sístole ela se abre, permitindo a passagem do sangue sem resistência. 
• É constituída por um anel fibroso junto com três folhetos (ou cúspides) com formato de meia-
lua → denominados conforme a sua relação com a origem das coronárias 
 
❖ Na estenose aórtica → ocorre uma restrição da abertura dos folhetos valvares, tendo uma 
redução da área valvar aórtica (luz da valva) 
o Leva a uma formação de um gradiente de pressão sistólico entre o VE e a aorta. 
• Quando a valva aórtica se abre na sístole, o sangue possui área de passagem de 2,5-3,5 cm² 
→ área valvar aórtica normal 
o Na estenose, essa área é diminuída → faz com que o VE tenha que ter mais pressão 
para retirada do sangue de dentro dele 
 
❖ CLASSIFICAÇÃO QUANTO À GRAVIDADE → medida por meio da Área Valvar Aórtica (AVAo), 
que possui correspondência com a pressão média entre o VE e a aorta durante a sístole 
o Leve → Área valvar maior que 1,5 cm²; 
▪ Gradiente médio menor que 25 mmHg 
▪ Velocidade de ejeção menor que 3 metros por segundo 
o Moderada → Área valvar entre 0.8 a 1,5 cm²; 
▪ Gradiente médio entre 25 a 40 mmHg 
▪ Velocidade de ejeção entre 3 a 4 metros por segundo. 
o Grave → Área valvar menor que 0.8 cm²; 
▪ Gradiente de pressão médio maior que 40 mmHg 
▪ Velocidade de ejeção maior que 4 metros por segundo 
 
FASE COMPENSADA 
• A EA permite mecanismos compensatórios bem sucedidos nos primeiros anos → mantem o DC 
mesmo contra o aumento da pós-carga (dificuldade da ejeção ventricular) pela redução da 
área valvar 
• O principal é a hipertrofia ventricular concêntrica do VE, que concede duas vantagens 
1. O aumento da contratilidade miocárdica → pelo maior número de unidades contráteis que 
garantem maior inotropismo 
o Mantém o débito sistólico mesmo na vigência de uma pós-carga elevada; 
2. Redução da relação Raio da cavidade dividido pela espessura da parede → evita 
aumento excessivo da pós-carga, por diminuir o diâmetro cavitário e aumentar a espessura 
da parede. 
 
GRADIENTE DE PRESSÃO VE-AO 
• Na E.A., para manter o DC, o ventrículo aumenta a pressão sistólica conforme a resistência 
valvar → faz com que o fluxo transvalvar seja o próprio DC, que quanto maior for, maior será o 
gradiente pressórico. 
• É possível definir três tipos de gradientes pressóricos, sendo eles: 
1. Gradiente pico a pico → mensurado pela distância entre os picos de P aórtico e ventricular 
2. Gradiente máximo → mensurada pela maior distância entre as P aórtica e ventricular 
3. Gradiente médio → mensurado pela área que separa as curvas de P aórtica e ventricular 
• Quando o DC está reduzido por disfunção VE, o gradiente pressórico diminui, mesmo que a 
área valvar aórtica se mantenha 
 
• A E.A. grave causa uma grande sobrecarga pressórica crônica sobre o miocárdio, que tem 
como primeira resposta a hipertrofia concêntrica. 
o Entretanto, o miocárdio sofre efeitos lesivos após anos de sobrecarga pressórica → inicia 
um processo insidioso de degeneração e apoptose dos miócitos, que leva a uma fibrose 
intersticial. 
o Além disso, a hipertrofia VE excessiva ocasiona uma redução da reserva coronariana 
pois comprime muito a microvasculatura de suprimento. 
• A partir de um tempo da doença, passa a existir uma transição da fase compensada e 
assintomática para a fase sintomática descompensada, ocorrendo por: 
 
ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
• Ocorre pela diminuição da reserva coronariana associada ao aumento da demanda 
metabólica do miocárdio pela hipertrofia. 
• Geralmente essa isquemia ocorre no esforço físico, que aumenta acentuadamente a 
demanda metabólica e não pode ser acompanhada pelo aumento da perfusão coronariana 
o Devido a compressão da microvasculatura 
o Pelo prolongamento da fase sistólica 
o Pela redução da reserva coronariana → que já teve que aumentar em repouso para 
manter a demanda metabólica do miocárdio hipertrofiado. 
 
DÉBITO CARDÍACO FIXO 
• Na fase descompensada, a hipertrofia não é mais o suficiente para aumentar o débito → passa 
a ficar fixo mesmo durante o esforço, causando a síndrome do débito fixo. 
• No esforço, o DC é redirecionado para a musculatura esquelética → se o DC não aumentar, 
passa a ter uma baixa perfusão cerebral que leva a síncope. 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA 
• A fibrose miocárdica associada a cronicidade da hipertrofia ocasiona a redução progressiva 
da complacência ventricular 
o Faz com que, para um determinado volume diastólico final, tenha-se uma maior pressão 
de enchimento ventricular. 
▪ Ocorre um aumento da pressão atrial esquerda e venocapilar pulmonar, que 
pode ocasionar uma congestão pulmonar e dispnéia durante o esforço físico 
 
VALVA BICÚSPIDE CONGÊNITA 
• Causa mais comum de E.A. em menores de 65 anos → presente em 30% dos casos em idosos 
• Por meio de uma anomalia congênita, dois folhetos valvares se encontram fundidos → válvula 
funciona com apenas duas cúspides 
o Propensão à lesão crônica das cúspides pelo trauma constante do fluxo aórtico, que faz 
com que ocorra também uma regurgitação em cerca de 20% das valvas bicúspides. 
DEGENERAÇÃO CALCIFICADA 
• Causa mais comum de E.A. em idosos → faz com que seja a causa mais comum pra E.A 
• Certos indivíduos apresentam uma doença degenerativa das cúspides valvares → fazendo 
com que ocorra um extenso depósito de cálcio. 
o O cálcio aderido na porção aórtica das cúspides faz um “peso” excessivo → impede a 
abertura adequada da valva → o ventrículo exerce pressão maior para abrirem. 
CARDIOPATIA REUMÁTICA CRÔNICA 
• Comum de ocorrer em adolescentes e adultos. 
• O acometimento principal ocorre nas bordas dos folhetos → ocorre fusão das comissuras. 
 
 
 
OUTRAS CAUSAS 
• A E.A. congênita pode ocorrer precocemente (no recém-nato ou no lactente) → por defeito 
estrutural grave da valva aórtica, o defeito congênito ocasiona uma valva unicúspide 
• Doenças infiltrativas, metabólicas e inflamatórias podem comprometer os folhetos da valva 
aórtica, sendo os principais exemplos a artrite reumatoide e a ocronose. 
 
• Geralmente o pcte moderado a grave é assintomático por muito tempo → aparecimento de 
sintomas marca a fase descompensada da doença 
• A Estenose Aórtica possui uma tríade clássica de sintomas, sendo eles: 
• Angina → presente em 35% dos pctes moderada a grave, causada pela isquemia do miocárdio 
o Geralmente desencadeada pelo esforço físico. 
o Em geral, não responde bem a terapia antianginosa clássica 
• Síncope → normalmente desencadeada pelo esforço físico. 
o Pela síndrome do débito fixo → causa uma hipoperfusão cerebral no esforço. 
• Dispneia → sintoma inicial que marca o aparecimento da ICC. 
o Presente em 50% dos casos de E.A. grave 
o Mecanismo é a congestão pulmonar exacerbada pelo exercício. 
 
EXAME FÍSICO 
INSPEÇÃO E PALPAÇÃO 
• O pulso arterial normalmente alterado na E.A. grave → pesquisado no pulso carotídeo → 
ascensão lenta e sustentada (Pulsus Tardus), e uma amplitude fraca (Pulsus Parvus). 
o Possível notar no pulso carotídeo uma apresentação anacrônica (ascensão irregular) e 
com “sobressaltos” (Carotid Shudder). 
• A palpação do pulso arterial ajuda a diferenciar E.A. grave de outras causas de sopro sistólico. 
• O Ictus de VE normalmente é tópico, com caráter propulsivo e sustentado 
o Pode haver atraso do pulso arterial em relação ao ictus → impulso pré-sistólico palpável 
e visível. 
• Comum um frêmito sistólico no foco aórtico, borda esternal esquerda, carótidas e fúrcula. 
AUSCULTA CARDÍACA 
• Geralmente possível ouvir B4 proeminente, pela hipertrofia VE concêntrica → pela redução do 
relaxamento e da complacência ventricular, e da contração atrial que se dá com mais vigor 
• Na EA calcificada → ocorre hipofonese de A2, que é o componente aórtico deB2 
o Com alto grau de calcificação, A2 se torna inaudível → na E.A. não calcificada, o 
componente A2 é audível, com desdobramento paradoxal de B2 
o Caso a válvula não esteja muito calcificada, a vibração ao se abrir produz um ruído 
parecido com B1 → ruído de ejeção 
▪ Semelhante ao desdobramento de B1, mais audível no foco aórtico e com ampla 
irradiação até o foco mitral 
• Comum na EA por valva bicúspide na criança ou adolescente 
 
❖ SOPRO DA ESTENOSE AÓRTICA → sopro mesossistólico, mais intenso no meio da sístole. 
• Quanto maior a duração do sopro, maior é a gravidade da E.A 
• O foco de maior intensidade costuma ser o aórtico → pode irradiar para as carótidas, fúrcula 
esternal e para o foco mitral. 
• Tem sua intensidade aumentada com manobras que aumentem o retorno venoso e/ou 
contratilidade do VE (exercício, cócoras...), o inverso também é possível (valsalva) 
 
• Fenômeno de Gallavardin → quando o sopro se irradia para o foco mitral, podendo parecer que 
há uma insuficiência mitral também. 
o Para diferenciar esse fenômeno da insuficiência mitral, deve ser usadas manobras que 
aumentem/diminuam a intensidade do sopro → ou com ecocardiograma. 
 
 
• Embolia Sistêmica → depósitos de cálcio nos folhetos aórticos podem se soltar, indo para a 
circulação sistêmica, causando uma embolização vascular, que pode ocasionar um AVE, IAM.. 
• Endocardite Infecciosa → pela turbulência do fluxo transvalvar que predispõe a endocardite 
da face aórtica dos folhetos valvares. 
• Hemorragia Digestiva Baixa → pela angiodisplasia intestinal, que tem como manifestação 
clínica uma enterorragia (sangramento profundo). 
 
ECG → Inespecífico, porém costuma mostrar sinais de hipertrofia VE (em 85% dos casos) do tipo 
sobrecarga pressórica 
o Aumento da amplitude dos complexos QRS e padrão strain (infradesnível de ST com 
T negativa e assimétrica). 
• É possível ver sinais de sobrecarga AE, bloqueios de ramo e alterações isquêmicas 
RADIOLOGIA DE TÓRAX → Também inespecífico, pois geralmente a silhueta e o tamanho cardíaco 
não se alteram por conta da hipertrofia concêntrica. 
o Na fase descompensada, pode evoluir com cardiopatia dilatada, sendo possível ver 
• Em casos de calcificação da valva aórtica, é possível ver no raio-x 
ECOCARDIOGRAMA → Capaz de avaliar o aspecto da valva aórtica, se é bicúspide ou tricúspide, 
o grau de calcificação, sua mobilidade e se há outras doenças valvares associadas. 
• Pode também determinar a área valvar, útil para estabelecer a gravidade da estenose. 
Doppler → capaz de estimar com razoável precisão a gravidade da E.A., → determinada 
pelo gradiente pressórico VE-Ao. 
CATETERISMO CARDÍACO → Indicado quando existe uma discrepância entre o quadro clínico e os 
dados do ecocardiograma → e quando existem uma ou mais valvopatias associadas. 
• É o padrão-ouro para estimar o gradiente pressórico VE-Ao e quantificar a estenose aórtica. 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA → Permite avaliar a gravidade por meio da medida do orifício valvar, 
da estimativa do gradiente VE-Ao, e análise de aspectos morfológicos que sugerem etiologia. 
• Permite medir a função ventricular, sendo útil para identificar sinais de lesão miocárdica 
incipiente 
 
• Possui duas fases clínicas divergentes do ponto de vista prognóstico 
❖ Fase Assintomática → devido a eficácia dos mecanismos compensatórios 
• Possui bom prognóstico caso não se conversa para sintomática. 
• Chance de óbito súbito muito pequena (< 1%) 
o Caso pcte tenha hipotensão desencadeada na ergometria, disfunção sistólica 
VE, hipertrofia ventricular excessiva e/ou área valvar < 0.6 cm² → chance se eleva. 
❖ Fase Sintomática → mau prognóstico caso não ocorra intervenção médica, com curva de 
sobrevida alterada drasticamente após o aparecimento dos sintomas. 
o Pacientes com angina têm sobrevida em média de cinco anos 
o Pacientes com síncope têm sobrevida média de três anos 
o Pacientes com dispneia tem uma sobrevida média de dois anos 
• Ocorre geralmente por conta da fibrilação ventricular → por conta de uma isquemia, 
precedida pelos sintomas clássicos da E.A. 
• O prognóstico de E.A. leve é bom → mais da metade não apresenta progressão ao longo 
de 3-9 anos 
o Em 40% dos casos, existe progressão do grau da estenose, com redução média 
da área valvar que varia entre 0.1 a 0.3 cm²/ano por conta da calcificação 
progressiva das cúspides. 
 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
• Não existe tratamento medicamentoso para estenose aórtica sintomática. 
• A fase dilatada com insuficiência cardíaca sistólica pode receber tratamento paliativo com 
digitálicos e diuréticos 
• Vasodilatadores devem ser usados com cuidado, porque em excesso, causa queda da PA. 
• Drogas que diminuem a contratilidade são contraindicadas. 
• A fibrilação atrial deve ser tratada prontamente 
 
TRATAMENTO INTERVENCIONISTA 
❖ TROCA VALVAR → cirurgia de escolha nos adultos 
• Se bem sucedida, permite sobrevida em dez anos de 75%. 
• Quase todos pctes têm uma melhora sintomática, com melhora hemodinâmica e uma 
reversão da hipertrofia ventricular concêntrica 
o Biopróteses → indicadas para pctes > 65 anos, tendo taxa de deterioração menor que 10% 
nos próximos 10 anos 
o Não necessita de anticoagulação permanente 
o Metálicas → indicadas para pctes < 65 anos, pois traz grande chance de o paciente 
necessitar de retroca valvar → em 15 anos, 50% estão disfuncionantes. 
o O maior problema é a trombose de valva protética, que pode ocorrer em 20% 
dos casos, se não for usado a terapia anticoagulante. 
 
❖ VALVOPLASTIA CIRÚRGICA → geralmente em crianças e adolescentes com E.A. congênita 
• Se faz a lise das aderências comissurais e a liberação das cúspides que não estão 
calcificadas 
❖ IMPLANTE DE BIOPRÓTESE POR CATETER → colocação de um stent autoexpansível na 
topografia do anel aórtico 
• É dotado de três folhetos internos que funcionam como as valvas semilunares. 
• Por ser menos invasiva, é melhor para idosos e com comorbidades 
 
• A valva mitral está na divisa entre o AE e VE → valva atrioventricular 
o Ela impede que ocorra refluxo sanguíneo para o átrio durante a sístole ventricular. 
• O aparelho valvar mitral é composto pelo anel mitral, junto de dois folhetos (cúspides) valvares 
que possuem ligação com as cordas tendíneas, ligadas ao músculo papilar → proeminências 
do músculo do miocárdio do VE 
o Na sístole, os músculos papilares se contraem → tensionando a corda tendínea que 
segura os folhetos mitrais → evita que sejam “empurrados” para o átrio esquerdo → 
permite o fechamento da válvula 
 
❖ Quando a valva mitral se abre na sístole, o sangue possui uma área de passagem de 4 a 6 cm² 
→ área valvar mitral normal → confere gradiente de pressão mínimo 
o Diz-se que a pressão do AE é igual a do VE no final da diástole → coração esquerdo 
funciona como uma câmera única 
• Estenose é quando há restrição da abertura dos folhetos valvares, causando redução da área 
valvar mitral → átrio precisa produzir maior pressão para forçar a passagem do sangue para o 
ventrículo → cria um gradiente de pressão diastólico entre o AE e o VE. 
o Para ocorrer a estenose mitral com gradiente pressórico AE-VE → a área valvar mitral 
deve ser inferior a 2,5 cm² 
 
❖ CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE → medida pela área valvar mitral, tendo correspondência com 
o gradiente médio de pressão AE-VE na diástole 
o Leve → AVM entre 1,5 e 2,5 cm² 
▪ Ou gradiente pressórico médio menor que 5 mmHg 
▪ Ou pressão sistólica da artéria pulmonar menor que 30 mmHg 
o Moderada → AVM entre 1,0 e 1,5 cm² 
▪ Ou gradiente pressórico médio entre 5 a 10 mmHg 
▪ Ou pressão sistólica da artéria pulmonar entre 30 a 50 mmHg 
o Grave → AVM menor que 1,0 cm² 
▪ Ou gradiente pressórico médio maior que 10 mmHg 
▪ Ou pressão sistólica da artéria pulmonar maior que 50 mmHg 
 
• Quase sempre a causa é doença cardíaca reumática; FR 
• Ocasionalmente, a calcificação intensa do anel mitral pode levarà estenose mitral; 
• 3x mais em mulheres; 40-50 anos; 
• 40% é IM combinada; 
• FR causa deposito de trombos de fibrina e plaqueta. 
• Em crianças é rara, e aparece mais em lactentes e crianças pequenas; 
o Px idosos pode resultar de calcificação do anel mitral; 
 
CONGESTÃO PULMONAR 
• Na estenose mitral, há uma obstrução fixa da passagem de sangue do átrio para o ventrículo 
no enchimento ventricular → passa a ocorrer aumento da pressão interna no átrio esquerdo 
o Acontece para que o fluxo se mantenha adequado apesar da obstrução → criando um 
gradiente de pressão transvalvar 
• O aumento da pressão AE causa o mesmo ao leito venocapilar pulmonar → dificulta o retorno 
venoso do pulmão → promove o extravasamento capilar de líquido → congestão pulmonar 
o Uma pressão venocapilar > 18 mmHg (normal 12) já promove isso 
• Porém, o aumento de pressão é lento e gradual → estimula mecanismo de adaptação da 
vasculatura pulmonar → permite que o indivíduo tolere até 25 mmHg sem sintomas 
 
 
❖ A congestão pulmonar é o principal sintoma de estenose mitral → manifesta como dispneia 
aos esforços e ortopneia 
• O esforço físico aumenta o gradiente de pressão transvalvar → súbita elevação da pressão AE 
e venocapilar pulmonar → piora aguda da congestão. 
o O pulmão congestionado fica pesado e dificulta a respiração e a troca gasosa → a 
dispneia é pelo maior trabalho dos mm respiratórios e estímulo dos receptores J pulmonares 
pelo edema 
 
• Isso é determinado pelo aumento do DC e FC no esforço 
 Se o DC aumentar, o retorno venoso também aumenta → chega mais sangue ao AE, 
aumenta a pressão AE e o gradiente de pressão transvalvar, piorando a congestão 
 A taquicardia reduz o tempo da diástole → dificultando o esvaziamento atrial pela válvula 
estenosada → aumentando a pressão atrial esquerda 
 
HIPERTENSÃO PULMONAR 
• O aumento crônico da pressão venocapilar pulmonar acaba dificultando a passagem do 
sangue, → que pode causar um aumento da pressão no leito arterial pulmonar. 
o Com o passar dos anos acabam entrando em processo de fibrodegeneração → 
ocasiona obliteração crônica e progressiva do leito capilar. 
• Com isso, passa a ocorrer consequências da hipertensão pulmonar sobre o VD → precisa 
vencer a resistência vascular pulmonar para ejetar o sangue na sístole 
o Pode levar a insuficiência VD caso a PA pulmonar sistólica atinja valores 50-60 mmHg + 
 
BAIXO DÉBITO CARDÍACO 
• Em geral o DC não é prejudicado no início da estenose mitral → quanto mais avançada, 
principalmente quando há disfunção VD associada, o débito cardíco se torna limitado 
 
 
• 95% das estenoses mitrais são causadas pela cardiopatia reumática crônica 
o ⅔ dos casos são do sexo feminino. 
• A degeneração fibróticas seguida da fibrocalcificação, acomete os folhetos, reduzindo sua 
mobilidade e fundindo as comissuras das valvas, causando a aparência de “boca de peixe”. 
• Os outros 5%, são causadas por endocardite infecciosa, endocardite de Liebman-Sacks, 
Amiloidose, Síndrome de Hunter-Hurler ou causas congênitas 
• A estenose mitral reumática é uma doença endêmica no Brasil → os números de febre 
reumática também são significativos, fazendo com que se tenha uma prevalência de E.M. 
o É comum que a estenose mitral ocorra em adolescentes e adultos jovens (20-40 anos) 
pela febre reumática. 
 
• Principal sintoma é a dispneia aos esforços → podendo se associar, em fases avançadas, à 
síndrome de baixo débito 
• Causa fadiga, cansaço e tontura. 
• Pode se manifestar de formas peculiares → tosse com hemoptise, emagrecimento, dor torácica 
de caráter anginoso por conta da hipertensão pulmonar 
• Se o átrio esquerdo aumentar muito, pode causar uma compressão do nervo laríngeo contra 
o brônquio fonte, acarretando rouquidão. 
 
EXAME FÍSICO 
INSPEÇÃO E PALPAÇÃO 
• Pulso arterial é geralmente normal, podendo estar com amplitude reduzida na E.M. crítica. 
• Na palpação do precórdio, é possível encontrar um ictus de VE fraco ou impalpável. 
• Em casos de sobrecarga de VD, coração pode sofrer uma rotação horária → Ictus de VD 
palpável e proeminente no lugar do ictus de VE. 
 
AUSCULTA 
• É possível encontrar uma hiperfonese de B1 → caso a valva possua uma mobilidade razoável 
e pouca calcificação. 
• Pode ocorrer hiperfonese de P2 (componente pulmonar de B2) → hipertensão pulmonar 
• Pode ser encontrado um quadro de estalido de abertura → válvula se abre com seus folhetos 
tensos, tendo o som logo após B2 → som “seco” e mais audível no foco tricúspide e mitral 
 
❖ Sopro Da Estenose Mitral → chamado de Ruflar diastólico, característico da EM 
• Mais audível no foco mitral 
• Pode ser de pequena duração ou ser holossistólico. 
o Quanto maior a duração, pior é o quadro da estenose mitral. 
• Caso o sopro seja muito intenso, pode se irradiar para axila e para o foco tricúspide 
• Diminui com a inspiração e com a manobra de Valsalva e aumenta com o exercício 
 
1. FIBRILAÇÃO ATRIAL → ocorre pela dilatação atrial progressiva e crônica, que leva a alteração 
da eletrofisiologia do miocárdio atrial que predispõe a fibrilação atrial 
• Ocorre em 30-50% dos pacientes. 
• O débito cardíaco fica reduzido, e pode ocasionar fenômenos tromboembólicos que 
complicam a doença valvar. 
2. FENÔMENOS TROMBOEMBÓLICOS → cerca de 10-20% dos pacientes 
• Como geralmente o átrio está dilatado, a estase sanguínea predispõe a formação de 
trombo intracavitário 
3. ENDOCARDITE INFECCIOSA → a turbulência do fluxo transvalvar permite a formação de 
pequenos trombos aderidos à face ventricular da valva mitral 
• Podem servir de “abrigo” para bactérias caso ocorra um episódio de bacteremia. 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
• Inespecífico, porém importante para determinar se o pcte está em ritmo sinusal ou fibrilação 
• Pode ser usado para revelar sinais de aumento atrial → onda P larga e bífida em D2, além do 
índice de morris em V1 (porção negativa de P aumentada) 
• E se há sobrecarga de VD, com desvio do eixo para direita. 
RADIOLOGIA DE TÓRAX 
• É possível avaliar se houve deslocamento posterior do esôfago, demonstrando aumento de AE 
• Sinais como duplo contorno da silhueta direita do coração, sinal da bailarina (deslocamento 
superior do brônquio fonte esquerdo) e abaulamento do terceiro arco cardíaco esquerdo. 
ECOCARDIOGRAMA 
• Usado para avaliar as características e a mobilidade dos folhetos mitrais, o diâmetro do AE, a 
função ventricular, a presença de insuficiência mitral associada. 
• Usado também para realizar o escore de wilkins block, que avalia os seguintes critérios 
o O grau da calcificação valvar 
o O grau de espessamento 
o A mobilidade das cúspides 
o O acometimento do aparelho subvalvar 
 Escore < 8 → valva pouco comprometida e não calcificada, com excelente resposta à plastia 
 Escore = ou > que 12 → valva considerada bastante degenerada e muito calcificada. 
 
 
 
• É usado betabloqueadores como drogas primárias para tratar sintomas → pois causam 
redução da FC → auxilia no esvaziamento do átrio, melhora a dispneia e outros sintomas. 
o Caso o pcte não possa usar, é possível dar antagonista do cálcio (verapamil e diltiazem). 
• Diuréticos podem ser associados para facilitar a compensação do quadro. 
• A anticoagulação é indicada para pacientes que tem estenose mitral associada com 
fibrilação atrial recorrente, persistente ou permanente. 
• Antibioticoterapia indicada para profilaxia de FR se for o caso 
 
• Feita em todos os pacientes que apresentam sintomas e/ou sinais de gravidade 
1. Área valvar reduzida 
2. Alto gradiente de pressão 
3. Hipertensão pulmonar grave 
 
VALVOPLASTIA PERCUTÂNEA COM BALÃO 
• Feita através de um cateterismo do AD → transpassa-se o septo interatrial com o cateter pelo 
forame oval, chegando até a valva mitral. 
o Na extremidade do cateter há um balão que é insuflado no anel valvar → faz com que 
a fusão das comissuras seja desfeita → aumentando a área valvar mitral“a força” 
• Sucesso primário > 90%, complicações < 2% e taxa de reestenose de 10-20% em 5 anos. 
o A sobrevida em 10a está entre 80-90% 
COMISSUROTOMIA CIRÚRGICA 
• A valva mitral estenosada é “aberta” cirurgicamente (fusão das comissuras é desfeita) 
o Comissurotomia Fechada → AE é incisado e o dedo ou com um dilatador força a valva 
mitral para desfazer a fusão. 
o Comissurotomia Aberta → realizado após a visualização da valva, pela abertura do 
coração em circulação extracorpórea 
TROCA VALVAR 
• É o procedimento de escolha para pacientes com escore de Wilkins maior que 12. 
• A prótese valvar pode ser biológica ou mecânica 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A valva tricúspide posiciona-se entre o AD e o VD → valva atrioventricular; 
• Na diástole, a valva se abre → esvaziamento do átrio direito e o enchimento ventricular direito, 
sem oferecer resistência à passagem de sangue. 
o Na sístole, a valva se fecha, um pouco depois da mitral → impede refluxo de sangue 
do VD para o AD. 
 
❖ O aparelho valvar tricúspide é composto por → um anel ou ânulo tricúspide, três folhetos ou 
cúspides valvares – anterior, posterior e septal 
o Cordoália tendíneas, e músculos papilares do VD. 
• A Área da Valva Tricúspide tem 4-6 cm2 → confere resistência desprezível ao fluxo sanguíneo 
diastólico no coração direito; 
 
❖ A estenose acontece quando há redução da área valvar tricúspide pela restrição à abertura 
dos folhetos valvares → formação degradiente de pressão diastólico entre o AD e VD; 
o Para ser uma estenose a área Valvar Tricúspide deve ser < 2,0-2,5 cm2 
• Não se gradua, já que qualquer pequena alteração na pressão média do AD-VD traz grandes 
repercussões hemodinâmicas, fazendo surgir as manifestações clínicas; 
• Quase todos os casos são pela cardiopatia reumática crônica. 
• Causas raras de ET são: mixoma atrial direito, atresia congênita, síndrome carcinoide. 
• A insuficiência tricúspide é bem mais comum que a estenose. 
o A estenose tricúspide isolada está quase sempre associada à estenose mitral, sendo 
também mais comum no sexo feminino. 
• Um gradiente de pressão AD-VD diastólico ≥ 5 mmHg já é suficiente para levar à síndrome de 
congestão sistêmica, pelo aumento da pressão venosa central;
o O pcte evolui com turgência jugular patológica, hepatomegalia congestiva, ascite 
e anasarca cardiogênica. 
• A limitação ao fluxo diastólico tricúspide reduz o retorno venoso ao coração esquerdo e o DC 
→ o débito não consegue se elevar fisiologicamente durante o exercício; 
• A estenose tricúspide pode reduzir a congestão pulmonar da estenose mitral → diminui o fluxo 
de sangue para os pulmões 
o Um paciente com EM grave pode não se queixar de dispneia ou ortopneia 
simplesmente por apresentar uma ET associada; 
• Principais sintomas são os de baixo débito → fadiga, cansaço aos esforços 
o E os de congestão sistêmica → “aumento do pescoço”, aumento do volume abdominal 
e edema de mmii 
• Exame físico mostra turgência jugular patológica, ascite, hepatomegalia e edema de mmii 
o Os últimos 3 são regra 
• O exame do precórdio revela um ruflar diastólico (semelhante ao da EM) → aumenta de 
intensidade durante a inspiração (manobra de Rivero-Carvalho). 
• O reforço pré-sistólico e o estalido de abertura tricúspide podem estar presentes. 
o O ruflar diastólico e o estalido são mais audíveis na borda esternal esquerda baixa (foco 
tricúspide). 
 
 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
• Revela sinais de aumento atrial direito → onda P apiculada e de amplitude elevada 
• Em V1, o aumento do AD provoca uma redução da amplitude do QRS. 
• Pela estenose mitral associada, é comum sinais de aumento atrial esquerdo (P mitrale). 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
• Discreto aumento da área cardíaca à custa do aumento AD pode ser observado. 
• O critério do aumento do AD é uma distância entre o centro da coluna vertebral e a borda 
cardíaca direita superior a 5,5 cm. 
ECOCARDIOGRAMA 
• Confirma o diagnóstico. 
• A valva tricúspide vai estar com seus folhetos espessados e abertura em cúpula. 
o O átrio direito está sempre com diâmetro aumentado. 
• Doppler → gradiente diastólico AD-VD superior a 5 mmHg, com uma AVT inferior a 2 cm2. 
o A pressão na artéria pulmonar estará sempre inferior ao esperado pelo grau de 
estenose mitral associada. 
• A base do tratamento é usar Betabloqueadores 
o A redução da frequência cardíaca favorece o fluxo transvalvar → pela maior duração 
da diástole → aumentando o enchimento do ventrículo; 
• Diuréticos podem ser associados para combater os sinais e sintomas de congestão 
• A valvoplastia com balão é uma boa opção, exceto se houver IT grave associada. 
• A cirurgia tricúspide (plastia ou troca valvar) costuma ser indicada para os casos de estenose 
importante → prefere-se as próteses biológicas 
o Não se deve corrigir uma estenose tricúspide sem que seja feita a correção de uma 
estenose mitral → aumento de fluxo ao coração esquerdo pode acarretar aumento das 
pressões do AE e desencadear ou agravar a congestão pulmonar do paciente. 
• Condição em que ocorre refluxo de sangue aórtico para o VE durante a diástole ventricular → 
devido a incompetência do mecanismo de fechamento valvar aórtico. 
• Na diástole, a valva aórtica evita o refluxo de sangue da aorta para o VE → evita a queda 
acentuada da PA diastólica, garantindo a perfusão orgânica necessária para o ciclo cardíaco. 
 
❖ CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE 
• Medida pela Fração Regurgitante → percentual do débito sistólico total que reflui para o VE 
• Para ocasionar uma repercussão hemodinâmica, a I.A. deve ser pelo menos moderada. 
o Mínima → FR menor que 20% 
o Leve → FR entre 20 e 40% 
o Moderada → FR entre 40 e 60% 
o Grave → FR maior que 60% 
– 
• A insuficiência aórtica ocorre de forma lenta e progressiva, permitindo que o ventrículo se 
adapte ao volume extra de sangue que reflui da aorta durante a diástole 
 
AUMENTO DA COMPLACÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA 
• Ocorre em resposta a sobrecarga volumétrica → a parede ventricular se torna mais elástica 
para acomodar o volume extra sem elevar as pressões de enchimento 
• Isso faz com que o ventrículo esquerdo cresça, mas sem desenvolver insuficiência cardíaca. 
 
AUMENTO DA PRÉ-CARGA 
• Ocorre por conta da sobrecarga de volume que gera um aumento do diâmetro cavitário do 
VE -→ passa a trabalhar com um grande volume diastólico final. 
• O maior volume de enchimento leva ao maior débito sistólico. 
HIPERTROFIA DO VE EXCÊNTRICA 
• A sobrecarga volumétrica grave ocasiona um aumento da pós-carga 
• Para evitar a elevação excessiva na pós-carga, ocorre a hipertrofia excêntrica → aumenta o 
diâmetro cavitário junto do aumento da espessura da parede ventricular. 
• Após muitos anos com I.A. Crônica grave assintomática, a sobrecarga de volume começa a 
produzir lesão do miocárdio ventricular 
o O miocárdio vai progressivamente se degenerando e diminuindo sua contratilidade. 
• A FE pode estar elevada mesmo quando há disfunção sistólica do VE → porque o cálculo se 
baseia no débito sistólico total, que na IA está alto. 
• A fase descompensada é marcada por sintomas de ICC e isquemia miocárdica → por conta 
do aumento das pressões de enchimento ventricular 
o Levam a síndrome congestiva pulmonar, com dispneia e ortopneia. 
o E a síndrome de baixo débito (fadiga e tontura), pois o débito sistólico efetivo está 
baixo nessa fase. 
 
EFEITO DA BRADICARDIA 
• A bradicardia é prejudicial na IA grave → aumenta o período diastólico, fazendo com que 
tenha mais tempo para ocorrer o refluxo. 
• Em casos graves, pode resultar no equilíbrio completo da pressão aórtica com a pressão 
ventricular esquerda (10 mmHg) 
 
ISQUEMIA MIOCÁRDICA BRADICARDICO-DEPENDENTE 
• Uma das maiores consequências da IA crônica → resulta na queda acentuada da PAD 
o Cai à medida que o sangue contido na aorta, responsável por manter a pressão no interior 
do vaso, reflui para o ventrículo. 
▪ Com isso, a perfusãocoronariana que ocorre principalmente na diástole, passa a ser 
prejudicada → pois não há PA suficiente para fazer a perfusão do miocárdio. 
• O maior número de sarcômeros, devido a hipertrofia ventricular, ocasiona aumento da 
demanda metabólica miocárdica, que faz com que o coração precise mais ainda de sangue. 
• Se trata de uma emergência médica → o VE não consegue albergar um volume regurgitante 
maior que 50-60% do débito sistólico, sem elevar excessivamente suas pressões de enchimento. 
• Além disso, ocorre a hipotensão arterial, que pode eventualmente levar ao choque 
cardiogênico. 
• A insuficiência Aórtica Crônica pode ser causada por doenças que lesam diretamente a valva 
aórtica ou por doenças que provocam a dilatação excessiva da raiz da aorta ascendente 
CAUSAS QUE ACOMETEM A RAIZ DA AORTA ASCENDENTE: 
• Aterosclerose da Aorta Ascendente → uma das causas mais comuns de IA crônica em adultos, 
tendo como fatores de risco a HAS e a hipercolesterolemia. 
o Leva ao enfraquecimento da parede da aorta, que cede aos poucos ao efeito crônico 
da Pa sistólica elevada que a dilata. 
• Necrose Cística da Média → devido a mecanismos genéticos, a camada média da aorta sofre 
degeneração cística, que enfraquece a parede arterial que permite a dilatação da aorta. 
 
• Outras Causas → pode ocorrer também a Aortite sifilítica, que é um componente da sífilis 
terciária que se manifesta 20 a 30 anos após a infecção. 
o A arterite de Takayasy também leva ao comprometimento da aorta ascendente → 
quadro de IA associada a isquemia de mmss e sintomas gerais de vasculite sistêmica. 
CAUSAS QUE ACOMETEM A VALVA AÓRTICA: 
• Cardiopatia Reumática Crônica → ocorre quando as cúspides ficam espessadas, perdendo 
sua mobilidade, passando a sofrer retração. 
• Degeneração Mixomatosa → quando o tecido valvar fica “frouxo” e redundante, facilitando 
o prolapso de uma ou mais cúspides. 
o Ocorre uma doença hereditária que afeta o colágeno, afetando a valva aórtica → 
síndrome de marfan, síndrome de Ehlers-Danlos e a Pseudoxanthoma elasticum. 
• Valva Bicúspide Congênita → anomalia que predispõe a estenose aórtica, porém em alguns 
casos pode resultar na falha do fechamento da aórtica ou prolapso de uma das cúspides, 
• Durante a fase compensada se mantem assintomática 
• Em alguns casos pode ocorrer um leve aumento acentuado da pressão de pulso (PAs menos 
PAd) que pode gerar alguns sintomas 
o Desconforto de sentir os batimentos cardíacos, ou palpitações muito fortes, 
principalmente quando deitado ou bradicardico. 
• Quando aparecem sintomas da fase descompensada, geralmente há disfunção ventricular 
decorrente do baixo débito cardíaco efetivo → causa fadiga e tontura 
o Junto com síndrome congestiva pulmonar → dispneia aos esforços e ortopneia. 
o Outro sintoma comum é a angina noturna bradicardia-dependente. 
EXAME FÍSICO 
• Os sinais periféricos resultam de um mesmo mecanismo de elevação da pressão de pulso. 
• Esses pctes costumam ter uma hipertensão sistólica com redução considerável da PAD → faz 
com que os sons de Korotkoff sejam auscultados até 0 mmHg. 
• No pulso arterial → é possível encontrar elevação ampla e colapso abrupto → aspecto 
palpatório de “pulso em martelo d’água” (Pulso de Corrigan). 
o Outra característica frequente é o aspecto de pulso de bisferiens → ocorre dois picos 
sistólicos, como se o pulso subisse em dois tempos. 
• O paciente com I.A. crônica grave possui a palpação facilitada em vários locais do corpo, 
dando característica de vários sinais. 
 
PALPAÇÃO 
• Palpação do precórdio → possível encontrar Ictus de VE globoso, hiperdinâmico, desviado 
para esquerda e inferiormente. 
o É possível encontrar impulso protodiastólico e frêmito sistólico nos focos da base ou 
fúrcula → e até um frêmito diastólico proveniente da própria IA. 
 
AUSCULTA 
• B2 geralmente hipofonetica → podendo estar até ausente 
o O desdobramento pode ser imperceptível → pelo desaparecimento do componente 
A2 ou do obscurecimento do componente P2 pelo sopro. 
• Pode aparecer um ruído de ejeção aórtico, audível na borda esternal esquerda e no foco 
mitral → pelo volume extra de sangue sistólico que distende a aorta ascendente 
• B3 frequentemente presente, mas não significa insuficiência cardíaca → por sobrecarga 
volumétrica. 
 
• Sopro da Insuficiência Aórtica → sopro protodiastólico aspirativo ou holossistólico, com duração 
proporcional à gravidade da IA. 
 
o Pode diferenciar de acordo com a causa da I.A. → por acometimento valvar, o sopro é 
mais intenso no foco aórtico acessório (borda esternal esquerda média). 
▪ Na IA por dilatação da aorta ascendente → é mais audível no foco aórtica 
• Sopro Sistodiastolico e Sopro de Austin-Flint 
• Endocardite Infecciosa → por conta da turbulência do fluxo regurgitante aórtico que predispõe 
a endocardite da face ventricular dos folhetos valvares 
o E no endocárdio ventricular, onde o jato regurgitante eventualmente atinge. 
• Instabilidade Hemodinâmica → pode ocorre na I.A. aguda grave, em que o pcte tem quadro 
de edema agudo de pulmão que eventualmente causa um choque cardiogênico. 
ELETROCARDIOGRAMA → inespecífico, útil para mostrar sinais de hipertrofia ventricular do tipo 
sobrecarga de volume de Cabrera. 
RADIOLOGIA DE TÓRAX → inespecífico, com capacidade de identificar cardiomegalia associada 
ao alargamento da silhueta aórtica 
ECOCARDIOGRAMA → capaz de avaliar a etiologia da I.A., diferenciando o acometimento valvar 
da dilatação da raiz aórtica. 
• É possível dimensionar o diâmetro aórtico pelo eco unidimensional → normal até 2,6 cm. 
• Necessário para o acompanhamento semestral dos pacientes com I.A. crônica grave. 
DOPPLER → permite estimar a gravidade da I.A., sendo capaz de detectar até uma IA mínima 
• Usa de parâmetro a relação o percentual entre o comprimento do jato regurgitante e o 
comprimento do trato de saída do VE. 
• Relações maior ou igual a 65% são consideradas graves. 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
• Em pacientes assintomáticos hipertensos ou com sintomas de I.A. → vasodilatadores para 
reduzir o refluxo aórtico 
• Preferência para IECA em casos de disfunção sistólica. 
• Em pacientes com I.A. aguda → internados em unidades intensivas e tratados com inotrópicos 
de ação rápida, e vasodilatadores de fácil titulação por conta da instabilidade 
hemodinâmica. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
• Indicado para todos os pacientes com I.A. crônica grave com sintomas limitantes e/ou 
disfunção sistólica (FE menor que 50%). 
• A cirurgia é a troca valvar, que possui resultados positivos em pacientes sem disfunção de VE, 
tendo os sintomas melhorados e o diâmetro ventricular reduzido já no primeiro mês pós-
operatório. 
• A regurgitação tricúspide é quando existe um refluxo de sangue do VD para o AD durante a 
sístole, causada por uma incompetência do mecanismo de fechamento tricúspide 
• Na maior parte dos casos é secundária à disfunção sistólica do VD 
• A dilatação do anel tricúspide e o afastamento entre a valva e os músculos papilares 
contribuem para a incapacidade de fechamento valvar. 
o A IT dilata ainda mais a cavidade do VD → piora a insuficiência da valva (IT causa + IT 
▪ A IVD na maioria das vezes é secundária a uma HAP primária ou secundária. 
 
• A IT primária decorre de um processo que acomete diretamente a valva → como síndrome do 
prolapso de valva tricúspide (ou degeneração mixomatosa). 
o A doença reumática crônica → tricúspide é a terceira valva a ser acometida, 
geralmente com uma dupla lesão tricúspide ou IT isolada. 
o Outras → endocardite infecciosa (usuários de drogas endovenosas), síndrome 
carcinoide, anomalia de Ebstein, síndrome de Marfan e endomiocardiofibrose tropical. 
• A IT traz uma sobrecarga de volume ao AD e VD 
• Na ausência de HAP, costuma ser bem tolerada → se presente, a regurgitação tende a agravar 
• A sobrecarga de volume das câmaras direitas provoca/agrava a síndrome da congestãosistêmica (IVD), e reduz o DC 
• São os sintomas da congestão sistêmica → turgência jugular patológica, hepatomegalia, 
anasarca cardiogênica 
o Aliados ao baixo débito → fadiga, cansaço aos esforços 
• O pulso venoso de uma IT grave pode ser visto até de longe → O pescoço pulsa bilateralmente 
→ às vezes o pulso jugular direito fica mais proeminente que o esquerdo. 
• O exame do precórdio revela B3 de VD, que aumenta com a inspiração 
o O sinal mais característico é o sopro holossistólico no foco tricúspide → que aumenta de 
intensidade com a inspiração profunda (sinal de Rivero-Carvalho +) 
▪ E com a inspiração contra a glote fechada (sinal de Mueller +) 
• Quando a sobrecarga volumétrica do VD é grande → manobras respiratórias podem não 
aumentar o sopro durante a posição supina → pode ser percebido na posição ortostática. 
• O hiperfluxo pela valva tricúspide pode levar ao surgimento de um ruflar diastólico → 
semelhante ao da estenose tricúspide (mas sem o estalido de abertura). 
• A hiperfonese de P2 é comum → HAP participa geralmente na gênese da IT secundária. 
ECG → revela sinais de aumento AD e sobrecarga do VD do tipo BRD incompleto ou HVD. 
• A fibrilação atrial é muito comum. 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX → aumento da área cardíaca é comum, geralmente pelo aumento AD e 
VD (“coração em bota”). 
• O abaulamento do segundo arco esquerdo da silhueta cardíaca é comum → HAP 
ECOCARDIOGRAMA → é o exame que confirma o diagnóstico e a etiologia da IT. 
• O refluxo tricuspídeo pode ser facilmente visualizado e quantificado pelo Doppler 
• É comum utilizar o gradiente de pressão VD-AD sistólico para estimar a PAS na artéria 
pulmonar (normal até 25 mmHg). 
• Diuréticos e a restrição de sódio; 
• IT moderada secundária → anuloplastia do tipo De Vega indicada 
o Sutura do ânulo sem colocação do anel de Carpentier 
• IT grave secundária → anel de Carpentier pode ser utilizado na plastia tricúspide. 
• Bioprótese é indicada apenas em IT primária com impossibilidade de correção pela plastia.