FISIOLOGIA APLICADA COMPLETO

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FISIOLOGIA APLICADA
1) FISIOLOGIA ENDÓCRINA
INTRODUÇÃO À ENDOCRINOLOGIA:
A endocrinologia estuda os hormônios liberados na corrente sanguínea por células especializadas e que têm como função atuar em diversas células-alvo distantes. Algumas células que secretam hormônios formam as glândulas endócrinas. As principais glândulas endócrinas são a hipófise, a tireoide, a adrenal, as gônadas, a paratireoide e as ilhotas pancreáticas. Cada uma delas é responsável pela liberação de um ou mais hormônios que irão atuar no organismo fisiologicamente, controlando a sua homeostase sobre o fluxo de nutrientes, minerais e água, bem como em relação às alterações causadas pelo ambiente.
Entretanto, existem certos tecidos e órgãos que secretam substâncias que irão atuar em outras células de forma parácrina e que são lançadas na corrente sanguínea. Dentre elas, estão as células renais, que secretam eritropoietina; as cardíacas, tanto atriais quanto ventriculares, que secretam hormônios natriuréticos; as gastrintestinais, responsáveis pela secreção de hormônios como a secretina, os peptídeos semelhantes ao glucagon, a colecistocinina (CCK); as endoteliais, secretoras de endotelina e óxido nítrico; as do sistema imunológico, como os monócitos, os linfócitos e os macrófagos, que secretam interleucina, interferons e fatores de necrose tumoral; as plaquetas e as células mesenquimais, secretoras de fatores de crescimento, anexinas e integrinas; e as células adiposas, responsáveis pela secreção de leptina e resistina.
Esses hormônios liberados na corrente sanguínea ligam-se a receptores específicos na célula-alvo, gerando seu efeito biológico final. Os receptores hormonais que forem ativados pelo hormônio específico desencadeiam uma série de reações em cascata, que envolvem mensageiros intracelulares e que também desencadeiam um mecanismo conhecido como feedback ou retroalimentação.
As principais funções hormonais do sistema endócrino estão ligadas à reprodução, desenvolvimento e crescimento, manutenção do meio interno e síntese, armazenamento e utilização de substratos ou metabólitos resultantes do metabolismo energético.
Um exemplo de substância parácrina e autócrina (sintetisada pela célula, lançada para fora e receptada pela própria célula secretora), mediando ações musculares, é a miostatina. Ela apresenta diferenças, em relação às outras proteínas da superfamília TGF-β, por ser expressa, predominantemente, na musculatura esquelética, embora outros tecidos também possam sintetiza-la. É mais encontrada em músculos com predomínio de fibras rápidas.
A miostatina está envolvida, principalmente, na inibição do crescimento e da regeneração de músculos esqueléticos. Existe relação entre esta proteína e a redução de massa magra em doenças crônicas.
Além dos efeitos sobre a musculatura, a miostatina pode também atuar como reguladora da adipogênese. Ela promove adipogênese e lipogênese, levando a diminuição de adiponectina e aumento da resistência periférica a insulina (RPI).
A redução no crescimento celular causada pela miostatina não parece ser dependentede indução de apoptose (morte programada da célula) na fibra muscular. A miostatina interage com os receptores de membrana activina tipo IIB (ActRIIB). A miostatina promove aumento na degradação de proteínas musculares por meio de ativação do sistema proteolítico da ubiquitina e de outros sistemas.
A atividade da miostatina pode ser inibida por diferentes proteínas como a folistatina (principal antagonista da miostatina), os genes relacionados à folistatina (FLRG), os fatores de crescimento e diferenciação associados à proteína-I plasmática (GASP-I), e o próprio propeptídeo com o qual forma complexo circulante. Para promover inibição da miostatina, um dos principais fármacos usados é o anticorpo anti-miostatina (MYO-029).
Classificação Hormonal
Amínicos: secretados pela glândula tireoidiana (tri-iodotironina – T3 e tiroxina – T4) e pela medula da adrenal (epinefrina e noropinefrina).
Proteicos: síntese e secreção em diversas glândulas endócrinas (hipófise, o pâncreas e a paratireoide). Formados por aminoácidos.
Esteroides: formados a partir do colesterol; sintetizados e secretados pelo córtex da adrenal (cortisol e aldosterona), pelos ovários (estrogênio e progesterona), pelos testículos (testosterona) e pela placenta (estrogênio e progesterona).
Controle da Síntese Hormonal
Feedback negativo: a secreção de determinado hormônio gera um efeito biológico que inibe a si mesma. 
Feedback positivo: o efeito biológico aumenta-a, até que seja atingida uma cinética biológica suficiente para cessar a secreção hormonal.
Controle neuronal: pode estimular ou inibir a secreção hormonal, em respostas a estímulos internos ou externos. A liberação ocorre por meio de estímulos visuais, auditivos, olfativos, gustativos e táteis ou pelo aumento da pressão sanguínea.
Controle cronotrópico: inclui certos padrões como o ciclo circadiano (período de 24 a 25 horas), os ritmos diários (dia-noite) e os ritmos ultradianos (estímulo secretório que ocorre várias vezes ao dia). Pode sofrer influência genética ou ser adquirido. 
Mecanismo de Ação Hormonal
Todo hormônio deve executar três ações:
1. Interação do hormônio com seu receptor específico.
2. O complexo hormônio e receptor acopla-se a um mecanismo de geração de sinal, ou ele próprio gera um sinal intracelular.
3. Com o sinal gerado, forma-se um segundo mensageiro intracelular, que gera uma resposta biológica.
No caso dos hormônios proteicos, peptídicos e catecolaminérgicos, eles ligam-se a receptores de membrana que ativam uma cascata de sinalização intracelular por meio da ativação de um segundo mensageiro, que por fim gera seu efeito biológico, sendo o hormônio apenas um mensageiro extracelular. Esse mecanismo de sinalização é desencadeado em segundos ou minutos.
No caso dos hormônios esteroides e tireoidianos, pela sua estrutura lipofílica, eles conseguem difundir-se através da membrana celular e ligar-se a receptores no citosol, formando o complexo hormônio e receptor, que migra para o núcleo da célula. A ação é bem mais lenta, podendo levar até mesmo dias.
Receptores hormonais
Diversos hormônios possuem seus receptores associados a proteínas G (conjunto de receptores de membrana). Após ativação, geram um mensageiro intracelular (segundo mensageiro) que desencadeia uma série de reações amplificadas até produzir o efeito biológico do hormônio.
Esses mensageiros intracelulares classificam-se em três principais sistemas efetores: o sistema adenilato ciclase-AMP cíclico (estimulado pelo GH e outros), o sistema cálcio-calmodulina (estimulado pela adrenalina e outros) e o sistema da fosfolipase-fosfolipídios de membrana/IP3K (estimulado pela insulina e outros).
Também existem hormônios que se ligam a receptores de membrana que possuem a capacidade cinase. Esses receptores são proteínas unipasso que possuem uma porção N-terminal extracelular de ligação ao hormônio e uma porção C-terminal intracelular. Além disso, podem ser formados por subunidades unidas por pontes de dissulfeto.
Esses receptores são compostos por cinco classes distintas:
1. Receptores guanilil ciclase 
2. Receptores tirosina cinase 
3. Receptores associados à tirosina cinase 
4. Receptores tirosina fosfatases 
5. Receptores serina/treonina cinase.
Os tirosina cinase e os associados a tirosina cinase estão em maior número e são responsáveis pela interação da maioria dos fatores de crescimento, entre eles o IGF-1 (fator de crescimento similar a insulina 1) e a insulina.
VÍDEOS:
Sistema endócrino é formado pelo órgão hospedeiro (glândulas na maiorias e outros órgãos), mensageiro (hormônio) e órgão alvo.
Glândulas endócrinas: produzem os hormônios.
Glândulas exócrinas: não fazem parte do sistema endócrino.
Hormônio: lançado na corrente sanguínea. Papel de controlador fisiológico em cima de outros órgãos. Não executa funções, só estimula as células a realizarem.
Substância parácrina: produzida e age em uma célula vizinha.
Substância autócrina: produzida e age no mesmo órgão.
Miostatina:regulador negativo da hipertrofia muscular. Produzida na célula muscular e mandada para fora. Receptada pela activina IIB, na membrana da célula. Folistatina é a antagonista da miostatina já que quando ela se conecta a activina IIB, impede que a miostatina se conecte e aja na célula.
Via Akt/mTOR: via de hipertrofia muscular. Ativada pelo IGF.
Via PKB/Akt: estimula a síntese de proteína e o aumento da célula muscular. Ativa a via Akt/mTOR.
HIPOTÁLAMO E HIPÓFISE (PITUITÁRIA):
O hipotálamo exerce uma conexão entre os sistemas nervoso e endócrino.
A hipófise é formada pela adeno-hipófise (responsável pela produção de hormônios) e a neuro-hipófise (responsável pelo armazenamento e secreção).
Neuro-hipófise: depósito de antidiurético (ADH) ou arginina vasopressina (A-VP) e a ocitocina. 
Adeno-hipófise: regulada pela secreção hipotalâmica de um grupo de hormônios liberadores ou inibidores dos hormônios trópicos que são sintetizados e secretados por ela.
· Adenocorticotrópico (ACTH) 
· Estimulante da tireoide (TSH)
· Luteinizante (LH)
· Folículo-estimulante (FSH)
· Crescimento (GH) 
· Prolactina (PRL).
Os hormônios do eixo hipotálamo-hipófise regulam diversas outras glândulas endócrinas do corpo.
Hormônio Antidiurético (ADH) ou Arginina Vasopressina (A-VP)
Armazenado e liberado pela neuro-hipófise. Realiza ação renal, por meio da reabsorção de água pelos dutos coletores dos rins, e ação na musculatura lisa dos vasos sanguíneos, pela contração da parede arteriolar e aumento da resistência periférica total. O receptor do ADH nos dutos renais é denominado de V2. A outra ação fisiológica do ADH é o aumento do tônus vascular, em que, ao se ligar ao seu receptor nos músculos lisos arteriolares (V1a), gera a contração dessa musculatura.
Relação com o Exercício e o Treinamento: Durante o repouso, a secreção de ADH é regulada por mudanças na regulação osmótica. O aumento do ADH está relacionado com a intensidade do exercício e a concentração de solutos nos espaços intra e extracelular, sendo que a concentração desse hormônio tende a ser maior durante o exercício físico pela capacidade do organismo de regular a osmolalidade. Os exercícios de alta intensidade, com VO2 acima de 90% do consumo de oxigênio, estão relacionados com um aumento significativo de ADH, ultrapassando a capacidade do organismo em regular a osmolalidade, levado por uma maior atividade do eixo hipotálamo-hipófise. Em exercícios físicos com VO2 entre 40% e 65% do máximo, ocorre um aumento na concentração de ADH, causado pelo aumento da osmolalidade do plasma, levando ao aumento no fluxo da água intracelular em direção à corrente sanguínea. Já os exercícios de endurance estão relacionados com o aumento significativo de ADH com ou sem aumento na concentração de sódio ou na osmolalidade. A ingestão de água durante o exercício reduz o aumento dos níveis de ADH.
	Ação dos hormônios hipotalâmicos na adeno-hipófise
	Hormônio hipotalâmico
	Ação na hipófise
	TRH (tireotrofo)
	Síntese de TSH (tireotrófico) e prolactina
	GnRH (gonadotrofina)
	Síntese de FSH e LH
	CRH (corticotrofina)
	Síntese de ACTH
	GHRH (liberador do GH)
	Síntese de GH
	Somatostatina ou GHIH (hormônio inibidor do GH)
	Inibição do GH e TSH
	Dopamina
	Inibição da prolactina (Prl)
Hormônio do Crescimento
O hormônio do crescimento (GH) exerce função no crescimento somático e no desenvolvimento pós-natal, auxiliando na manutenção da massa corporal magra e da massa óssea, além de atuar no metabolismo de proteínas, carboidratos e lipídios.
O estímulo primário para a secreção dele pela adeno-hipófise é exercido pelo hormônio liberador do hormônio do crescimento (GHRH), que estimula a sua secreção, e pelo hormônio inibidor do hormônio do crescimento (GHIH), que, assim como a somatostatina, inibe essa secreção.
O GH, também, sofre influência da retroalimentação negativa exercida pelo aumento da secreção de IGF-1, que inibe a secreção de GHRH e, concomitantemente, de GH.
A hipoglicemia causada pelo jejum é um estimulo para a secreção de GH. Em contra partida, durante a hiperglicemia causada pela ingestão de carboidratos, ocorre uma menor secreção de GH devido a maior liberação de somatostatina e inibição do GHRH.
O aumento no consumo de proteínas é um estimulo para a síntese de GH, sobretudo pelo efeito inibitório que o aminoácido arginina promove na somatostatina. Entretanto, a restrição crônica na ingestão tanto de proteínas, quanto de calorias leva a um aumento na secreção de GH, uma vez que a síntese de IGF-1, nestas condições, seria reduzida.
A síntese e secreção do GH pode sofrer influência pelo exercício físico e pelo sono, pois entende-se que existe uma relação entre o aumento da liberação de serotonina (estágios 3 e 4 - sono profundo) e aumento na síntese/secreção de GH. Sua secreção diminui com a idade. Os efeitos biológicos finais do GH no tecido-alvo são lentos, levando várias horas para que ocorram. O GH/IGF exerce um papel extremamente anabólico nos tecidos em que atua. Dentre esses tecidos, destacam-se as cartilagens e os ossos. Outros tecidos sofrem ação do GH/IGF, como:
· Rins: é responsável por aumentar o fluxo plasmático renal e a filtração glomerular.
· Coração: é responsável por aumentar o tamanho do músculo cardíaco e o débito cardíaco.
· Fígado: está ligado à gliconeogênese, à glicolise e à glicogenólise.
· Tecido adiposo: é responsável por diminuir a captação de glicose e aumentar a lipólise. Pode estimular o grupo de enzimas LHS, diminuindo a adiposidade.
· Músculo esquelético: atua diminuindo a captação de glicose, aumentando a de aminoácidos e a síntese proteica.
O GH também estimula as gônadas à ação do FSH e do LH, promovendo o amadurecimento sexual durante a puberdade.
Relação com o Exercício e o Treinamento: O GH é o principal regulador hepático da síntese de IGF-1 e de IGFBP-1 (principal transportador de IGF-1 no plasma). O IGF-1 tem ação no músculo esquelético durante o exercício, facilitando a captação de glicose pelos tecidos periféricos, efeito antagônico ao do GH. O exercício físico representa um estímulo para o aumento da secreção de GH e IGF-1 e o treinamento de endurance induz o aumento plasmático de GH, IGF-1 e IGFBP-3. 
SUPRARRENAIS OU ADRENAIS:
Estão localizadas acima do polo superior dos rins. Compostas por: 
Córtex: responsável pela síntese de hormônios esteroides.
Medula: responsável pela síntese de hormônios catecolaminérgicos.
Córtex da Adrenal
A zona glomerulosa é a mais externa e também a mais fina. É responsável pela síntese e secreção da classe dos hormônios mineralocorticoides, destacando-se a aldosterona.
A zona fasciculada está localizada na porção medial do córtex da adrenal. É responsável pela síntese e secreção da classe dos hormônios glicocorticoides, dentre eles o cortisol e a corticosterona.
A zona reticular está presente na porção interna do córtex da adrenal. É responsável pela síntese e secreção da classe dos androgênios, hormônio esteroide sexual masculino, além de seus precursores, com destaque para o dehidroepiandrosterina - DHEA. 
Glicocorticoides - Cortisol
São secretados pelas glândulas adrenais em situações de estresse. Quando usados na prática clínica, particularmente em sua forma sintética, eles são capazes de induzir efeitos terapêuticos. Os glicocorticoides também são importantes na regulação de processos fisiológicos que envolvem o desenvolvimento, o metabolismo, a neurobiologia, a morte celular programada e várias outras funções. A síntese de glicocorticoides é ativada pelo hormônio hipofisário AcTH. O principal glicocorticoide produzido em humanos é o cortisol.
Efeitos Biológicos: Os maiores picos de cortisol são durante o período noturno, em estado de jejum, assim como durante exercícios de endurance. O cortisol atua no aumento na mobilização de aminoácidos, chamado proteólise (possibilitando maior gliconeogênese) e o aumento na mobilização dos ácidos graxos, chamado lipólise. Outra ação metabólica causada pelos glicocorticoides relaciona-se ao antagonismo à ação da insulina, dificultando a captação da glicoseperiférica. Os glicocorticoides também agem na massa óssea, estimulando assim a formação de osteoclastos e a reabsorção óssea. Aumenta também a expressão da enzima colagenase, responsável pela degradação da matriz óssea. Diminui a formação de colágeno e de osteoblastos maduros, aumentando a taxa de apoptose de osteoblastos e osteócitos, células responsáveis pela formação óssea. No tecido conectivo, os glicocorticoides inibem a síntese do colágeno, resultando em fragilidade e ruptura dos capilares, o que pode causar hemorragia intracutânea. Esses mecanismos envolvem a diminuição da síntese e secreção do ADH pelo eixo hipotálamo-hipófise, aumentando a taxa de depuração de água livre na urina. Em adição, os glicocorticoides são responsáveis pela formação de amônio a partir do glutamato, pela excreção do cálcio e do fosfato, diminuindo a reabsorção dessas moléculas pelos túbulos proximais. Também exercem ação sobre o sistema nervoso central, modulando a excitabilidade, o comportamento e o humor ao influenciar a atividade elétrica neuronal. Altos níveis de glicocorticoides podem causar insônia, diminuição do humor, diminuição da memória, além de gerar atrofia neuronal. As ações fisiológicas geradas pelos glicocorticoides no sistema imune estão envolvidas com as respostas inflamatórias e imunológicas. 
Relação com o Exercício e o Treinamento: Os glicocorticoides exercem função sobre o metabolismo energético, induzindo resistência à ação da insulina e intolerância à glicose. Dessa forma, o uso prolongado do fármaco pode induzir no indivíduo estados patológicos como diabetes mellitus do tipo II, dislipidemia e hipertensão, resultantes da hiperinsulinemia e da hiperglicemia. Também gera redução na massa corporal, hipotrofia muscular causada por severa redução na síntese proteica e concomitante aumento na taxa de degradação proteica. Exercícios de alta intensidade são responsáveis por aumentar a concentração plasmática de cortisol, enquanto que os de baixa intensidade, porém prolongados, diminuem as concentrações séricas desse hormônio.
Mineralocorticoides - Aldosterona
O principal efeito biológico da aldosterona é a manutenção do volume do líquido extracelular e a conservação do sódio no organismo. Dessa forma, quando o volume de líquidos corporais se altera, os rins emitem sinais que fazem com que ela seja secretada.
Secretada pelas células justaglomerulares, uma proteína enzimática denominada de renina é lançada na circulação periférica. A renina, por sua vez, tem ação sobre o angiotensinogênio, que é secretado pelos hepatócitos, formando a angiotensina I, que por sua vez será convertida em angiotensina II e exercerá função nas células da zona glomerulosa do córtex da adrenal, ligando-se ao seu receptor, utilizando o cálcio e o fosfatidilinositol como segundos mensageiros intracelulares, para que o colesterol seja captado e direcionado para a mitocôndria, onde é convertido em aldosterona.
A secreção da aldosterona é inibida também pelo peptídeo natriurético atrial (ANP). Este se liga a seus receptores na zona glomerulosa da adrenal, diminuindo as concentrações de AMPc e aumentando as de GMPc intracelulares, diminuindo a secreção de aldosterona. 
A ação exercida pela aldosterona nos rins é por meio da reabsorção de sódio do filtrado tubular de volta para os capilares proximais, por intermédio das células do duto coletor e das dos tubos contorcidos distais. Esse efeito diminui a excreção de sódio e, portanto, aumenta a concentração de água nos líquidos corporais, já que o sódio é higroscópico (arrasta água). Isso promove um aumento de potássio dentro das células renais (causado pela bomba de sódio e potássio).
Sendo assim, outra ação desse hormônio é a eliminação do potássio do meio intracelular em direção à urina tubular para consequente excreção.
A aldosterona pode gerar, de forma indireta, aumento na pressão sanguínea pelo aumento nas concentrações plasmáticas de sódio, aumento no volume do líquido extracelular e aumento no débito cardíaco.
Relação com o Exercício e o Treinamento: Exercícios de alta intensidade geram o aumento da aldosterona. Os mecanismos que envolvem esse aumento estão relacionados com diminuição no volume plasmático, maior atividade do sistema nervoso simpático com menor atividade do parassimpático, secreção de renina e angiotensina, além do estado de hidratação, a temperatura ambiente e as concentrações de sódio e potássio durante o exercício. Esse aumento está relacionado com a ação da aldosterona, que influencia a abertura dos canais de sódio em torno de dois minutos. Especula-se que esteja relacionado com o aumento da pressão sanguínea da ativação do sistema renina-angiotensina, além do aumento na secreção de ACTH pela adeno-hipófise em resposta ao estresse. Em exercícios de endurance com duração de 2 a 27 horas, os níveis plasmáticos de aldosterona demonstram aumento de três a oito vezes. 
Medula da Adrenal
A medula das adrenais é responsável por sintetizar e secretar os hormônios catecolaminérgicos, adrenalina e noradrenalina. O processo de síntese desses hormônios ocorre por meio de uma série de reações enzimáticas. Dos hormônios catecolaminérgicos sintetizados pelas células adrenomedulares, 15% estão na forma de noradrenalina. Entretanto, os outros 75% da síntese de hormônios catecolaminérgicos estão como adrenalina. Dessa forma, a noradrenalina, anteriormente sintetizada nos grânulos, é direcionada para o citoplasma, onde será N-metilada pela enzima feniletanolamina N-metiltrasferase, utilizando S-adenosilmetionina como doador de metil para a formação de adrenalina.
O sistema nervoso simpático controla a secreção dos hormônios catecolaminérgicos, reagindo a diversos tipos de estresse (sensações de perigo, traumas ou lesões, ansiedade, hipovolemia, hemorragia ou perda de líquidos corpóreos, anorexia, jejum prolongado, temperaturas extremas e exercícios tanto prolongados quanto agudos de alta intensidade) e aumentando a síntese desses hormônios. Esse estímulo é denominado de “luta ou fuga”. 
As fibras pré-ganglionares colinérgicas do nervo esplâncnico sofrem estímulo da acetilcolina, que é liberada pelos terminais nervosos e que despolariza a membrana das células cromafins, responsáveis pela entrada do sódio para o citoplasma. Essa entrada gera um fluxo de íons de cálcio, responsáveis pela exocitose dos grânulos secretórios contendo os hormônios catecolaminérgicos. 
Efeitos Biológicos: A meia-vida dos hormônios catecolaminérgicos na circulação varia entre um e três minutos, permitindo uma ação rápida. Caso a síntese seja maior do que a capacidade de armazenar, esses hormônios serão metabolizados pelo fígado e pelos rins para que sejam excretados. A adrenalina é preferencialmente receptada nas células α das ilhotas de Langerhans por receptores β-adrenérgicos, enquanto que a noradrenalina possui maior afinidade com os receptores α. Ambos os hormônios catecolaminérgicos geram diversas ações metabólicas. Dentre elas, o aumento da glicemia é um fator comum. Quando a recepção dos hormônios é feita pelos receptores β adrenérgicos, destacam-se algumas funções, como:
1. Aumento na glicogenólise (fígado).
2. Aumento na gliconeogênese (fígado).
3. Aumento na lipólise (tecido adiposo e músculos).
4. Aumento na calorigênese.
5. Diminuição da utilização da glicose (músculos e tecido adiposo).
6. Diminuição na secreção de insulina (pâncreas).
7. Aumento na secreção de glucagon (pâncreas).
8. Aumento na captação de potássio.
9. Aumento da contratilidade cardíaca.
10. Aumento da frequência cardíaca.
11. Aumento da dilatação arteriolar, com diminuição da pressão arterial no músculo.
Importante ressaltar que o hormônio adrenalina estimula a diminuição da secreção de insulina pelo fato de as células beta das ilhotas de Langerhans expressarem mais receptores α-adrenérgicos, enquanto o mesmo hormônio estimula o aumento na secreção de glucagon pelas células alfas das ilhotas de Langerhans em função de elas expressarem mais receptores β-adrenérgicos. Concomitantemente, as catecolaminas aumentam alipólise para maior disponibilidade de ácidos graxos às células musculares e hepáticas.
As ações da adrenalina no sistema cardiovascular estão envolvidas com o aumento da frequência cardíaca, da força contrátil e do débito cardíaco, assim como da constrição dos vasos renais, esplâncnico e cutâneo. Em adição, os hormônios catecolaminérgicos exercem outros efeitos, dependendo do tecido em que atuam:
1. No intestino, inibindo a atividade motora.
2. Nos bronquíolos, relaxando a musculatura lisa, a fim de prevenir a obstrução das vias aéreas, bem como de melhorar a troca gasosa.
3. Nas pupilas, dilatando e melhorando o campo de visão.
4. Na neuro-hipófise, modulando a liberação de ADH. Receptores β estimulam, enquanto que os receptores α inibem.
5. Nos rins, quando receptados pelos receptores β, aumentam a secreção de renina, aumentando dessa forma o eixo renina-angiotensina-aldosterona.
6. Na glândula tireoide, quando receptado pelos receptores β, aumentam a conversão de T4 para T3, melhorando a atividade dela.
Relação com o Exercício e o Treinamento: O exercício físico é um importante estimulador da síntese e secreção dos hormônios catecolaminérgicos, em função do estresse fisiológico e metabólico gerado. Além disso, o exercício físico aumenta a atividade do eixo CRH-ACTH-adrenais, estimulando a secreção não somente das catecolaminas, mas também do cortisol, que é um importante estimulador da síntese e secreção dos hormônios catecolaminérgicos.
PÂNCREAS:
O pâncreas é constituído por dois principais grupos celulares, os ácinos pancreáticos (parte exócrina), que secretam enzimas digestivas no duodeno, e as ilhotas de Langerhans (parte endócrina), responsáveis pela secreção dos dois principais hormônios pancreáticos, a insulina e o glucagon. As ilhotas são constituídas por quatro grupos celulares. As células α (alfa) secretam glucagon, as β (beta) secretam insulina, as δ (delta) secretam somatostatina e as PP secretam o polipeptídio pancreático. 
Insulina
A insulina é o principal hormônio anabólico do organismo, secretado pelas células β-pancreáticas em resposta ao aumento da glicemia e responsável pela captação da glicose e pela homeostase energética. Quando a glicemia aumenta após as refeições, as células β-pancreáticas sintetizam e secretam mais insulina; já durante o jejum, em que a glicemia está baixa, a síntese e secreção são diminuídas.
Um transportador específico, GLUT-2, é responsável por regular essa concentração, facilitando a rápida difusão da glicose do espaço extracelular para dentro das células β. Quando os níveis de glicemia aumentam após as refeições, a glicose é transportada para dentro das células β. Com isso, o aumento de ATP intracelular altera a razão ATP/ADP e provoca mudança nas concentrações de NADH, NADPH e H+. O ATP gerado liga-se aos canais de potássio até então abertos, impedindo que esse íon se difunda pela membrana. Com o aumento do potássio intracelular, ocorre a despolarização desta, abrindo os canais de cálcio. O aumento do cálcio citoplasmático leva à translocação dos grânulos secretórios contendo a insulina e o peptídeo C para a membrana, que, por meio da exocitose, irá liberar a primeira em direção à corrente sanguínea sistêmica.
A insulina não necessita de proteínas transportadoras para se difundir no plasma e tem uma meia-vida de aproximadamente cinco a oito minutos. Após as refeições, as concentrações de insulina podem aumentar em 10 vezes em relação aos níveis basais.
Efeitos Biológicos: As ações fisiológicas da insulina estão relacionadas com a homeostase da glicose, por meio de captação desta pelo fígado (GLUT2) e pelos tecidos periféricos (muscular e adiposo – ativação do GLUT4), a diminuição na síntese e liberação hepática dela, além do aumento na síntese de glicogênio hepático e muscular. No músculo, a insulina estimula a síntese e diminui da degradação proteica. Ademais, a insulina promove diminuição da oxidação de ácidos graxos. Além disso, exerce importantes funções em diversas regiões cerebrais, no controle de núcleos hipotalâmicos e em outras regiões. 
Relação com o Exercício e Treinamento: Durante a contração muscular gerada pelo exercício, ocorre a captação de glicose pelo músculo com extrema diminuição da participação da insulina. No entanto, o exercício físico aumenta a sensibilidade à ação da insulina pós-exercício. Esses mecanismos geram um aumento na secreção de hormônios glicocorticoides e catecolaminérgico, inibindo a síntese e secreção de insulina pelas células β-pancreáticas. Durante o exercício, há um aumento na superfície celular de transportadores de glicose GLUT-4 (músculo), aumentando a captação de glicose em relação à situação de repouso. Assim como nos exercícios intensos, os de intensidade moderada também se utilizam de mecanismos de transporte de glicose via GLUT-4 do meio extracelular para o sarcoplasma, objetivando a síntese de ATP. 
Glucagon
Sua síntese ocorre nas células α das ilhotas de Langerhans pancreáticas. O aumento da glicemia, com consequente aumento na secreção de insulina pelas células β-pancreáticas, são os principais estímulos inibitórios da síntese e secreção do glucagon. Assim, este é um hormônio que tem sua síntese e secreção aumentada em resposta à diminuição da glicemia, sendo um importante regulador dos níveis de glicose circulante, agindo de forma antagônica à insulina no controle glicêmico. Além da diminuição da glicemia, refeições com alto teor proteico, exercício físico e jejum prolongado são estímulos importantes para o aumento na síntese e secreção de glucagon. Contudo, o alto consumo de carboidratos, o aumento de ácidos graxos livres e o aumento na síntese e secreção da secretina inibem a secreção desse hormônio.
Efeitos Biológicos: Uma das principais ações enzimáticas caracteriza-se pela ativação, no fígado, da enzima glicogênio fosforilase (ativando a glicogenólise – degradação de glicogênio), além de inibição da enzima glicogênio sintase (inibindo a glicogênese – síntese de glicogênio). O principal sítio de atuação do glucagon é no fígado. No músculo e no tecido adiposo, ele exerce efeitos mais modestos. O glucagon também atua no fígado ativando a gliconeogênese (formação de glicose a partir de compostos não glicídicos). Outras ações fisiológicas do glucagon: ativação de enzimas lípases, que atuam no tecido adiposo (lipólise); atuação nos túbulos renais, inibindo a reabsorção de sódio; atuação no sistema nervoso central, exercendo efeito no controle da fome e da saciedade.
Relação com o Exercício e Treinamento: Durante o exercício físico, a concentração plasmática de glucagon é regulada pela razão insulina/glucagon. A diminuição dessa razão facilita a ativação de vias metabólicas, como a glicogenólise e a gliconeogênese, mantendo os níveis de glicose próximos ao normal. Outra via importante na regulação da concentração aumentada de glucagon em exercício intenso é a catecolaminérgica. Com o aumento de adrenalina durante o exercício (principalmente o intenso), ocorre o aumento na síntese e secreção do glucagon. Durante os primeiros 15 minutos de exercício, o glucagon tem um aumento rápido, depois tende a se estabilizar. Entretanto, quanto maior a duração, maior é a liberação. Em indivíduos treinados, a secreção de glucagon é mais continua do que nos não treinados.
TIREOIDE:
Vinculadas imediatamente atrás de cada polo da glândula tireoide, localizam-se quatro glândulas paratireoides. Elas sintetizam e secretam o paratormônio (PTH), que, em conjunto com o hormônio calcitonina (liberado pela tireoide), tem como principal função a regulação da calcemia. A glândula tireoidiana é responsável pela síntese e secreção de três compostos denominados de iodotironinas. O T3 é responsável pelas ações fisiológicas da glândula no organismo. A conversão de T4 em T3 ocorre em grande parte dos órgãos/tecidos que possuem grande fluxo sanguíneo, tendo como principais exemplos o fígado e os rins. O principal regulador da atividade da glândula tireoide é o eixo hipotálamo-hipófise, pela secreção do hormônio liberador de tireotrofina(TRH) e do hormônio estimulante da tireoide (TSH). Com o processo de envelhecimento, os níveis de T4 e T3 sofrem declínio. Esses hormônios são responsáveis pelo controle da secreção hipofisária de TSH através de feedback negativo. Além disso, mecanismos de controle adrenérgicos são importantes na estimulação da síntese de T4. A leptina exerce ação direta em núcleos hipotalâmicos por meio do aumento na secreção de TRH, o que aumenta a atividade do eixo TRH-TSH-tireoide. 
Efeitos Biológicos: Tanto o T3 quanto o T4 utilizam transporte ativo para atravessar a membrana plasmática e ter acesso a esse receptor do tipo esteroide. Os hormônios tireoidianos exercem ação no núcleo das células estimulando a RNA polimerase, além de promover a síntese de proteínas nucleares. Esses efeitos são acompanhados pelo aumento na biogênese das mitocôndrias e da sua respectiva taxa de respiração. Promovem também aumento na síntese mitocondrial, nos transportadores de membrana plasmática e nos de proteínas. Os hormônios tireoidianos aumentam a atividade de enzimas que exercem ação importante na cadeia respiratória, otimizando o metabolismo mitocondrial, aumentando a captação de oxigênio, a síntese de CO2 e a ressíntese de ATPs. A taxa metabólica basal (TMB) relaciona-se com a utilização do O2. Em condições normais, o consumo de oxigênio em humanos varia entre 225 ml/min a 250 ml/min. Nas pessoas com hipotireoidismo, esses valores podem cair para 150 ml/min, assim como, nos indivíduos portadores de hipertireoidismo, podem atingir os 400 ml/min. O hormônio tireoidiano gera uma pequena diminuição no quociente respiratório (QR), sugerindo um aumento de ácidos graxos como substrato energético. Os hormônios tireoidianos aumentam a taxa respiratória de repouso, a ventilação-minuto e as respostas respiratórias a hipercapnia e hipóxia. Promove, concomitantemente, aumento na quantidade de hemácias por ação direta no aumento da expressão gênica de eretropoietina (EPO). Os hormônios tireoidianos exercem importante papel sobre o músculo cardíaco, aumentando o débito cardíaco, o que torna possível uma maior distribuição de oxigênio para os diversos tecidos. Dentre os efeitos do T3 e T4 no sistema cardiovascular, destacam-se:
· Aumento da frequência cardíaca de repouso.
· Aumento do volume de ejeção.
· Aumento da velocidade e força de contração do miocárdio.
· Diminuição do tempo de relaxamento da diástole.
· Aumento da pressão arterial sistólica.
· Diminuição da pressão arterial diastólica.
· Aumento do volume diastólico.
· Diminuição da resistência vascular periférica pela dilatação dos vasos sanguíneos (pele, coração e músculo).
· Diminuição da resistência vascular sistêmica pela dilatação das arteríolas.
· Aumento do volume sanguíneo total pela atividade do eixo renina-angiotensina-aldosterona.
· Aumento da contração miocárdica
Sobre metabolismo lipídico, eles atuam como potentes estimuladores da lipogênese. Não obstante, o T3 também é responsável pela lipólise. Essas ações antagônicas geram produção energética, sem alterar significativamente os estoques lipídicos. O T3 atua também sobre o metabolismo do colesterol, promovendo estímulos para a síntese e para a degradação (principal ação). 
No metabolismo dos carboidratos, os hormônios tireoidianos atuam desde o aumento na absorção de glicose pelas células intestinais até a oxidação e síntese desse substrato. Os hormônios tireoidianos estimulam também a secreção de insulina, gerando um incremento na captação de glicose pelas células. Já no citoplasma, a glicose sofre ação da via glicolítica estimulada pelos hormônios tireoidianos.
No metabolismo das proteínas, são estimuladas tanto a via de síntese quanto a de degradação proteica. Entretanto, a via de síntese supera a de degradação.
Os hormônios tireoidianos atuam no crescimento do córtex cerebral e cerebelar, na proliferação dos axônios, na ramificação dos dendritos, na sinaptogênese, na mielinização e na migração celular. Age no estado de alerta, responsividade a diversos estímulos, sensibilidade auditiva, percepção da fome, memória, capacidade de aprendizado, reflexos nervosos periféricos, motilidade do trato gastrintestinal e permissividade na regulação da função reprodutora. 
Os hormônios tireoidianos são responsáveis por ativar os catecolaminérgicos (adrenalina e noradrenalina), promovendo o aumento da atividade do sistema nervoso simpático e a diminuição da atividade parassimpática.
Os hormônios tireoidianos exercem importante papel no metabolismo ósseo em humanos, promovendo ossificação endocondral, crescimento linear do osso e amadurecimento dos centros ósseos epifisários. Em adultos, o T3 estimula o remodelamento ósseo pelos osteoblastos e pelas células do estroma da medula óssea precursoras de osteoblastos.
Relação com o Exercício e Treinamento: Durante o exercício físico, há uma maior síntese e secreção de TSH. Entretanto, o aumento na síntese de T3 e T4 não é imediata, ocorrendo tardiamente após a realização do exercício. Durante sessões de exercício submáximo prolongado, os níveis de T4 permanecem constantes após sofrerem um pequeno pico inicial. Entretanto, os de T3 tendem a aumentar. Aparentemente, os hormônios da tireoide estariam envolvidos com o aumento na síntese proteica mitocondrial, altamente relacionada ao trabalho de endurance. Já em relação aos exercícios ou treinamentos de força, pouca influência é exercida sobre o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide. 
GLÂNDULAS SEXUAIS: TESTÍCULOS E OVÁRIOS:
As glândulas sexuais (gônadas) atuam para o desenvolvimento, amadurecimento e apoio nutricional das células germinativas masculinas e femininas. O hipotálamo é responsável pela secreção de GnRH, que atua na adeno-hipófise estimulando a síntese e secreção de duas gonadotrofinas, os hormônios luteinizante (LH) e folículo-estimulante (FSH). No homem, o FSH e o LH atuam na células de Leydig e são responsáveis pela produção de espermatozoides e pela produção hormonal dos testículos (classe dos esteroides androgênios: testosterona). Já na mulher, eles atuam nas células tecais e estimulam o crescimento do folículo ovariano, induzindo a ovulação e iniciando a formação do corpo lúteo, além de estimular a produção hormonal (classe dos esteroides estrogênios: estradiol). A via de síntese dos hormônios esteroidais tanto em homens quanto em mulheres parte de um mesmo precursor comum: o colesterol. Nas gônadas, o colesterol é convertido em pregnenolona.
Abordagem Anatômica dos Testículos
Os testículos, que estão localizados no escroto, são compostos por cerca de 900 túbulos seminíferos enrolados, local de produção do esperma. Para que a formação deste ocorra, é necessário que os testículos sejam mantidos de 1° C a 2° C abaixo da temperatura corporal.
Efeitos Biológicos da Testosterona: As concentrações plasmáticas de testosterona apresentam pulsos ao longo do dia. Entretanto, seus níveis são relativamente menores durante o período noturno em comparação com o diurno. Quando nasce, o bebê apresenta grande queda na concentração desse hormônio. Contudo, entre a 4ª e 8ª semana de idade, apresenta um aumento na concentração. Durante a puberdade, os níveis plasmáticos de testosterona apresentam um novo pico. Isso ocorre por volta dos 17 anos e se mantém até a terceira década de vida, quando começa a ocorrer um declínio de 0,5% a 1% ao ano. Esse declínio é gerado pela diminuição na secreção de GnRH. As ações fisiológicas dos hormônios andrógenos estão relacionadas com a função reprodutiva e as características sexuais primárias e secundárias, além dos efeitos sobre o crescimento e amadurecimento dos tecidos não reprodutivos. Apesar de a testosterona ser o principal hormônio andrógeno, ela é rapidamente convertida a DHT em células-alvo ou até mesmo em 5α-androstenediol. Isso porque a DHT possui efeitos biológicos mais pronunciados quando comparada à testosterona, além de possuir uma afinidade três vezes maior com o receptor de andrógenos. Já na fase da puberdade, a testosterona é responsável pela espermatogênese, pelo aumento do pênis e dasvesículas seminais, além do aumento da laringe e do espessamento das cordas vocais. Em relação aos ossos, esse hormônio responde pelo estirão do crescimento puberal, além de atuar no término do crescimento linear, sobre os centros de crescimento epifisários. Nos osteoblastos, os receptores de andrógenos com ação da testosterona estimulam o aumento dos fatores de crescimento. A testosterona atua, também, sobre o metabolismo dos lipídios, aumentando a concentração plasmática de colesterol ligado a lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e diminuindo a de colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidade (HDL), além de favorecer o aumento de gordura na parte superior do corpo, na região abdominal e visceral, o que aumenta o risco de doenças cardiovasculares em homens. Além disso, ela auxilia no estímulo à síntese de eritropoietina (EPO) e no amadurecimento de precursores eritroides, responsáveis pela manutenção da massa normal das hemácias. Estimula, ainda, a reabsorção renal de sódio e o início do impulso sexual (libido), gerando a ereção e o comportamento agressivo. Suprime a síntese de SSBG, da globulina ligadora de cortisol e da globulina ligadora de tiroxina. Nas células musculares, o hormônio testosterona estimula a síntese proteica, o crescimento muscular em função do aumento do tamanho da área de secção transversal da fibra muscular e, consequentemente, do músculo e o aumento do turnover (taxa de renovação) proteico.
Abordagem Anatômica dos Ovários
Cada ovário é formado por três zonas:
Córtex: armazena os oócitos. Estes estão dentro de um folículo que, de acordo com a fase do ciclo menstrual, pode estar em um estágio de desenvolvimento ou degeneração. 
Medula: formada por um grupo heterogêneo de células. 
Hilo: responsável pela síntese de andrógenos, em função da presença de células específicas.
Hormônios Esteroidais Ovarianos
Os ovários são responsáveis por sintetizar a classe hormonal dos estrógenos: a progesterona (embora esse hormônio seja secretado, principalmente, pelo corpo lúteo na fase lútea, depois da ovulação), a relaxina, a inibina e, em menor escala, os andrógenos (androstenediona, testosterona e diidrotestosterona).
A classe hormonal dos estrógenos é composta por um grupo de hormônios, sendo os principais o 17β-estradiol e a estrona. Os hormônios estrógenos são sintetizados a partir do colesterol, tendo como antecessores os hormônios andrógenos androstenediona e testosterona.
Caracterizado como o principal hormônio ovariano, o estradiol promove a proliferação celular e o crescimento dos tecidos/órgãos sexuais; nas mamas, desenvolve o estroma e os ductos e facilita o depósito de gordura; no esqueleto, aumenta a atividade osteoblática; também aumenta a síntese proteica e o metabolismo das gorduras.
Relação com o Exercício e Treinamento: Uma sessão aguda de exercício de força de alta intensidade é capaz de gerar maior secreção de testosterona quando comparada a uma de baixa intensidade. Já o exercício de força realizado de forma crônica é capaz de aumentar o número de receptores androgênicos nas células musculares, aumentando a interação do hormônio com seu receptor e potencializando seu efeito biológico. O treino voltado para a hipertrofia muscular promove maior secreção desse hormônio do que o treino de resistência muscular. Quanto maior a intensidade do exercício, maior a secreção de testosterona. O exercício físico de endurance tem sido associado com alterações no eixo hipotálamo-hipófise-gônadas tanto em homens quanto em mulheres, gerando diminuição nas concentrações plasmáticas de testosterona, tanto em níveis totais quanto em sua concentração livre, quando comparadas a situação de repouso ou a indivíduos sedentários. Em mulheres, a prática de exercícios físicos de alta intensidade e longa duração está associada com distúrbios no ciclo menstrual. Estes incluem retardo puberal, alterações na fase lútea, anovulação e amenorreia. Os distúrbios da mulher atleta afetam o eixo hipotálamo-hipófise-gônadas na secreção de GnRH, FSH/LH, estrógenos e progesterona. As causas relacionadas a distúrbios no ciclo menstrual da mulher atleta envolvem o aumento da secreção de CRF (fator liberador de corticotrofina). Estes são responsáveis por inibir o eixo hipotálamo-hipófise-gônadas. Além disso, o treinamento intenso poderia causar uma perda de peso acentuada, o que também contribuiria com a amenorreia atlética. Exercícios físicos de alta intensidade em garotas pré-puberes podem retardar a puberdade e, consequentemente, a menarca, devido à maior atividade do eixo CRF-ACTH-cortisol e à diminuição do eixo GnRH-FSH/LH-estrógenos/progesterona. Na mulher, o treinamento de alta intensidade e longa duração pode desencadear um fator conhecido como “Tríade da Mulher Atleta”. Esse termo engloba as desordens alimentares, a amenorreia e a osteoporose na mulher atleta.
TECIDO ADIPOSO COMO ÓRGÃO ENDÓCRINO:
As células do tecido adiposo (adipócitos) são responsáveis pela síntese e secreção de peptídeos, não peptídeos e outros fatores denominados de adipocinas. A liberação dessas secreções permite a interação do tecido adiposo com outros tecidos/órgãos, tornando-o um órgão endócrino. Essas adipocinas estão envolvidas com a resistência à ação da insulina, com o metabolismo da glicose e dos lipídios e com o processo inflamatório. 
Leptina
Hormônio secretado por tecido adiposo, placenta e trato gastrintestinal. Ela atua por meio do controle do balanço energético, ativando o sinal anorexígeno de restrição ao consumo alimentar. Em contrapartida, o jejum diminui as concentrações plasmáticas desse hormônio. A insulina é um importante estimulante da secreção de leptina.
O principal sinalizador da leptina no hipotálamo é a proteína PI3k, que ativa Akt/PKB por meio de um cross-talk, desencadeando assim o sinal anorexígeno. A leptina é responsável, também, por reduzir a atividade de proteínas como AMPK e por ativar a proteína alvo de rapamicina (mTOR) no hipotálamo, proteínas responsáveis pelo controle da ingestão alimentar no hipotálamo.
A leptina atua no metabolismo lipídico, otimizando a oxidação de lipídios nas células musculares. Nas células hepáticas, ela diminui a síntese de TAG a partir de ácidos graxos monoinsaturados. Nos adipócitos, reduz a acumulação de TAG. 
A leptina tem ação no eixo reprodutivo. Sua deficiência está relacionada com o hipogonadismo. No sistema imune, ela é responsável por aumentar a expressão de macrófagos, aumentando a fagocitose, além de estar ligada ao aumento das células T.
Resistina
É secretada pelo tecido adiposo e está ligada à resistência à ação da insulina. Marcadores inflamatórios como TNF-α, IL-1 e IL-6 estimulam o aumento da expressão de resistina, o que pode gerar resistência à ação da insulina em humanos.
Adiponectina
Secretada principalmente pelo tecido adiposo. Entretanto, uma pequena parcela dela é expressa pelos cardiomiócitos, pelas células musculares, pelos osteoblastos e pelas células endoteliais.
Essa adipocina atua por meio de seus receptores AdipoR1 e AdipoR2 no metabolismo da glicose e dos lipídios. A maior expressão de AdipoR1 é encontrada no músculo esquelético, enquanto a de AdipoR2 é vista no fígado. Ambos atuam nas demais regiões.
Ela está relacionada com a melhora em sensibilidade à ação da insulina (efeito antagônico em relação ao hormônio resistina), aumento da atividade da proteína cinase (AMPK) e aumento da oxidação de ácidos graxos. 
Apelina
A apelina e o seu receptor são expressos no tecido adiposo e em diversos outros. Desempenha um papel importante na proliferação das células endoteliais, quer no estado fisiológico, quer no patológico (exemplo, neoplasias malignas e retinopatia diabética). Destacam-se algumas características desse hormônio:
· Possíveis aplicações terapêuticas futuras.
· Eixo hipotálamo-hipofisário: aumenta os níveis séricos de ACTH/cortisol, diminuindo os de prolactina, FSH e LH. A apelina age nas células corticotrópicas, promovendo a liberação de ACTH.
· Grande aumento da concentração de apelina no plasma e nos adipócitos de camundongosobesos com hiperinsulinemia, bem como uma reduzida secreção pelos adipócitos de ratos insulino-dependentes com baixos níveis de insulina e durante o jejum, sendo essa secreção rapidamente reposta após a ingestão de alimentos. A insulina provoca um aumento da expressão da apelina.
· A apelina inibe a secreção de insulina.
· Níveis séricos de apelina aumentados em doentes diabéticos ou com intolerância a glicose. 
Visfatina
A visfatina tem ação insulinomimética e capacidade de minimizar a resistência insulínica. É importante ressaltar que ela não compete com a insulina, pois se ligam aos receptores de insulina em sítios diferentes. Os níveis plasmáticos de visfatina são proporcionais à quantidade de TAB visceral. Entretanto, diferentemente da insulina, esses níveis não se alteram significativamente em períodos de jejum ou pós-prandiais e mantêm-se sempre inferiores aos da insulina plasmática. Isso faz com que a influência da visfatina sobre a glicemia seja menor que a da insulina.
Vaspina
Tanto a insulina como as drogas que melhoram sua sensibilidade promovem redução da expressão e dos níveis plasmáticos de vaspina. Indivíduos diabéticos ou com resistência insulínica apresentam a concentração plasmática de vaspina aumentada.
Omentina
A omentina está negativamente associada com a resistência insulínica e a obesidade, além de variáveis como IMC, leptina e circunferência abdominal. Em contrapartida, correlaciona-se positivamente com a adiponectina e o HDL. Semelhantemente à adiponectina, a perda de peso induzida aumenta os níveis circulantes de omentina e melhora a sensibilidade insulínica.
Proteína Estimuladora de Acilação (ASP)
Formada por meio da junção de três proteínas do complemento: fator C, fator B e fator D (adipsina). Sua ação é diminuir a concentração de AGL no lúmen do capilar, aumentando a síntese de TAG pelo tecido adiposo.
Relação com o Exercício e o Treinamento: Durante o exercício, ocorre o aumento da lipólise no tecido adiposo gerado pelo aumento nas concentrações plasmáticas de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), combinado à diminuição nas concentrações de insulina, com objetivo de liberar ácidos graxos livres para serem utilizados pela célula muscular durante o exercício. Portanto, considera-se o exercício físico um importante modulador da secreção hormonal e da produção e consumo de energia. A lipólise e a mobilização de AGL durante o exercício são influenciadas pelo estado nutricional, pela intensidade do exercício e pelo nível de condicionamento físico do executante. Como o exercício físico gera um maior gasto energético e, cronicamente, diminui a massa do tecido adiposo, pode ocasionar alteração nas concentrações plasmáticas das adipocinas. Hormônios como leptina, resistina e vaspina diminuem com a prática do exercício físico agudo e/ou crônico. Antagonicamente, este é considerado um bom estímulo para o aumento na síntese e secreção de adiponectina e omentina.
2) ASPECTOS FISIOLÓGICOS DA RESPOSTA HIPERTRÓFICA
Fosforilação: processo de adição de um fosfato a uma proteína.
Proteína quinase: enzimas capazes de fosforilar proteínas.
Substrato: proteína que será reconhecida por seu receptor ou outra proteína.
Fatores de transcrição: proteínas que induzem a transcrição e futura tradução.
Transcrição: processo de síntese de RNA mensageiro a partir de uma fração do DNA.
Tradução: processo de síntese de proteína a partir de informação contida no RNAm.
O treinamento de força visa principalmente o ganho/desenvolvimento de força, potência e resistência muscular localizada (RML), bem como a hipertrofia do músculo esquelético. Tais adaptações também têm sido associadas com a manutenção da saúde. Isso permite utilizar o TF como uma estratégia não farmacológica de prevenção primária, secundária e terciária.
A hipertrofia muscular seria maximizada por sessões de TF com volume moderado (6 a 12 repetições máximas - RM) e intensidade moderada a alta. Já o trabalho para desenvolver RML deve ser realizado, segundo as recomendações vigentes, com sobrecarga leve a moderada associada a repetições que variam entre 15 e 25, configurando elevado volume. Para o desenvolvimento da capacidade de força, é recomendado o TF em alta intensidade (uma a seis RM) e volume reduzido. Por fim, o objetivo de desenvolver a potência muscular tem como diretrizes o trabalho de baixa intensidade e baixo volume, porém, executado em velocidade máxima.
Entre as moléculas envolvidas no processo de hipertrofia muscular, as mais estudadas são: MGF, mTOR, miostatina, ActIIB, folistatina, folistatin-like three, Atrogin-1(MAFbx) e MuRF-1.
MGF:
MGF (mechano-growth factor) é uma das diferentes isoformas do IGF-I (insulin-like growth factor I). Sua nomenclatura e origem molecular provêm do estímulo mecânico, o qual sensibiliza mecanócitos. 
A expressão de MGF, localizado principalmente no núcleo celular, ocorre por meio de regulações ascendentes de seu RNAm. Expresso tanto em condições de repouso como de em atividade, é responsivo à aplicação de sobrecargas agudas e crônicas e ao dano muscular. O aumento do RNAm para MGF e sua respectiva proteína têm sido relacionados ao calor e a materiais ácidos (p. ex., ácido lático) produzidos pela ação muscular; bem como ao hormônio do crescimento (GH), responsável direto e preferencial pelo aumento da expressão de MGF in vivo e in vitro.
Outros tecidos também expressam MGF: ossos, tendões, coração e encéfalo. Sua atividade dá-se de maneira autócrina/parácrina, e sua função biológica corresponde a transcrição de RNAm e síntese de proteínas, ativação e proliferação de células satélites e ação protetora neural e cardiovascular. Além do mais, o MGF induz aumento da força muscular e contribui para proliferação de células progenitoras miogênica em pessoas saudáveis ou com desordens musculares como caquexia, distrofia e esclerose lateral amiotrófica. Isso lhe atribuindo um papel vital no tratamento de condições e/ou doenças degenerativas musculares.
MGF E TREINAMENTO DE FORÇA:
É sabido que MGF e IGF-IEa promovem ativação e proliferação de células satélites. Além do mais, foi atribuído ao MGF maior potencial para induzir rápida hipertrofia muscular esquelética. 
O exercício de força intenso, não necessariamente lesivo ou fatigante, é suficiente para aumentar a expressão de IGF-IEa e MGF. Isso indica que a resposta das isoformas de IGF-I, sensíveis à sobrecarga mecânica, pode estar relacionada ao processo regenerativo agudo do músculo, além de contribuir para as adaptações musculares induzidas pelo exercício físico. A resposta miogênica ao treinamento de força (TF) foi recentemente demonstrada em função da responsividade individual ao exercício físico. 
O MGF é mais responsivo ao estímulo mecânico, e o IGF-1, às mudanças metabólicas. A IBM, miopatia inflamatória idiopática, é caracterizada por uma notável atrofia musculoesquelética que leva a fraqueza proximal e distal e perda de função. Dado o impacto de exercício sobre a regulação de MGF, especula-se que sua expressão aumentada em aproximadamente quatro vezes possa estimular a síntese de proteínas musculares e contribuir para hipertrofia, elevada em 4,7% no paciente, além de melhorar a função muscular.
Comparando os tipos de ação muscular – concêntrica (CON) vs. excêntrica (ECC) –, observa-se um aumento significativo de RNAm para IGF-I após uma sessão de exercício ECC e apenas uma tendência ao aumento desse gene depois de uma sessão de exercício CON.
Além do mais, sinais produzidos pelo exercício poderiam conduzir para uma diminuição na produção de IGF-IEa e uma aumentada produção de MGF, uma vez que certos tipos de sinais podem alterar o splicing, reduzindo a formação de uma isoforma e aumentando a de outra. Assim, mudanças individuais nas isoformas de RNAm para IGF-I podem ocorrer sem mudanças na transcrição do gene IGF-I.
mTOR:
A mTOR (mamalian target of rapamycin) é uma quinase relacionada às quinases de lipídeos da superfamília do fosfatidilinositol 3 quinase. Conhecida por regular a proliferação e o crescimento celular, possui também asfunções de: biogênese de ribossomos e RNAt; organização de actina citoesquelética; sinalização de proteínas quinase C; tunover de nutrientes; tráfico de membranas; degradação de proteínas; e repressão da autofagia e da fase estacionária G0.
Associada aos processos de síntese, a via mTOR (PI3K – Akt – mTOR) tem sido considerada como um regulador crucial do crescimento da célula muscular, dada a ativação de p70S6K e 4EBP1 durante o processo hipertrófico. Além do mais, essa via parece ser também crucial na hipertrofia induzida por sobrecarga mecânica e na recuperação do peso muscular após o processo de atrofia. Esses fatores têm aumentado o interesse em investigar os eventos moleculares vinculados à sinalização da mTOR em resposta ao treinamento de força.
O mecanismo pelo qual a AMPK possa reduzir a fosforilação de 4EBP1 é desconhecido. Entretanto, sugere-se que a atividade de AMPK durante o exercício possa influenciar essa fosforilação durante a regulação da ligação da proteína RAPTOR a mTOR e/ou via fosforilação direta. O aumento na ativação da Akt (Ser473) em uma hora e mTOR (Ser2448) em uma e duas horas após o exercício pode ser responsável pelo retorno gradual da 4EBP1 aos valores basais e pelo aumento da fosforilação de S6K1 em duas horas pós-exercício, apesar da continuada ativação da AMPK (uma hora após). 
Tem sido mostrado que uma precondição isquêmica pode estar envolvida na sobrevivência celular e no controle do crescimento pela sinalização de mTOR. A restrição de fluxo sozinha aparentemente não é um estímulo eficaz para induzir respostas anabólicas musculares. 
Uma maior tensão muscular induzida pelas ER pode ter ativado/aumentado a mecanotransdução, resultando em similar ativação dessa via quando comparada às EL.
A tensão aumentada sobre a linha Z, ponto crítico de mecanotransdução em virtude da presença de fosfolipase D, com as ER pode ativar a PLD, que ativa MTORC1/p70S6K independentemente de Akt. Tem sido demonstrado que o ácido fosfatídico (resultante da atividade aumentada de PLD) estimula a p70S6K em um modelo independente de Mtor. Assim, é possível que a tensão exerça um papel na ativação de uma via hipertrófica específica à velocidade, o que pode ser compensado pela diferença no tempo sobre tensão observado entre EL e ER.
3) MIOSTATINA E ATROGINA
Miostatina:
Essa proteína participa da via de sinalização proteolítica e, consequentemente, do processo de atrofia do músculo esquelético. A MSTN exerce a função de reguladora negativa do crescimento e desenvolvimento do músculo esquelético.
A ação da MSTN sobre o controle da massa muscular esquelética é exercido de maneira autócrina-parácrina. Em sua forma ativa, ou seja, livre de seu pró-peptídeo, essa proteína é capaz de interagir com seu receptor de membrana ActIIB (receptor quinase do tipo serina/treonina), que recruta receptores do tipo I. A sinalização modulada pela MSTN ocorre por meio de uma cascata de eventos envolvendo a fosforilação de receptores tipo II-I, ActIIB e ALK4/ALK5, que, por sua vez, fosforilam as proteínas SMAD-2 e 3. As SMADs são proteínas que agem como transdutores de sinais intracelulares e, quando fosforiladas, funcionam como fatores de transcrição, ativando ou inibindo a síntese de proteínas envolvidas na regulação da massa muscular. Patologias que promovem intenso catabolismo, como câncer e Aids, estão positivamente relacionadas ao aumento na expressão da MSTN. Em contrapartida, é esperado que o estímulo do TF possa exercer algum tipo de modulação sobre a expressão/atividade da MSTN.
Miostatina e treinamento de força:
O EF é capaz de elicitar aumento da MSTN no soro. Isso sugere a ocorrência de uma resposta coordenada: quando a expressão de MSTN é aumentada, ocorre redução do seu receptor e aumento dos inibidores. Apesar dos achados sobre MSTN e EF, é importante ressaltar que não existe um consenso sobre o padrão de resposta desse gene ao estímulo do treinamento físico.
ActIIB:
A ActIIB é um receptor transmembrana para os membros da superfamília TGF-β. Expresso em encéfalo, fígado, gônadas, músculos cardíaco e esquelético, o receptor ActIIB está envolvido no desenvolvimento embriogênico e na regulação pós-natal de vários processos: vascularização, osteogênese e crescimento do musculoesquelético. A ausência desse receptor induz malformações cardíacas e renais, defeitos no padrão axial e perturbações de assimetria direita-esquerda. A ActIIB tem expressiva participação no controle do trofismo do musculoesquelético.
ActIIB e treinamento de força:
Pouco tem sido produzido sobre o efeito da sobrecarga mecânica induzida pelo exercício/treinamento de força sobre a expressão-ação da ActIIB. Parece haver inconsistência na expressão da ActIIB em resposta ao estímulo de curto prazo. No entanto, a redução ou mesmo a inalteração na expressão gênico-proteica desse receptor frente ao EF e TF gera uma condição favorável ao crescimento do musculoesquelético.
Folistatina:
Conhecida como uma proteína ligante de activina e MSTN. A FLST é um importante antagonista de numerosos membros da superfamília TGF-ß, como a MSTN. Essa proteína também pode exercer similar função inibitória para activina e receptores do tipo II, como a ActIIB. A FLST atua de maneira autócrina-parácrina, exercendo regulação endócrina (produção) do hormônio pituitário folículo-estimulante (FSH), maturação do folículo ovariano, homeostase hepática, reparo de lesões e espermatogênese, além de responder também ao estímulo inflamatório. O seu mecanismo de ação ainda não é totalmente conhecido, mas sabe-se que a ausência da FLST está associada ao desenvolvimento anormal: queda de cabelo, enfraquecimento muscular e morte prematura. Além do mais, sua deficiência também induz uma redução da massa muscular esquelética. É possível afirmar que a FLST e a FL3 são potentes inibidores da sinalização exercida pela MSTN. 
Folistatina e treinamento de força:
A FLST e a FL3 exercem importante função antagonista aos efeitos da MSTN, favorecendo, dessa forma, a atividade de fatores de transcrição chaves ao crescimento e desenvolvimento do musculoesquelético. Tanto a FLST quanto a FL3 são responsivas a sobrecarga mecânica de EF e TF. Esses estímulos parecem potencializar a expressão dessas moléculas de maneira semelhante e até mesmo independente da configuração de suas variáveis, o que representa um efeito positivo ao crescimento muscular esquelético.
Atrogin-1 e MuRF-1:
A Atrogin-1, também conhecida como MAFbx, e a MuRF-1 são E3 ligases (atrogene) produzidas especificamente no musculoesquelético. Essas proteínas pertencem à via de degradação proteolítica ubiquitina-proteassoma e estão associadas à atrofia muscular em diversas condições: doenças crônicas (diabetes, insuficiência renal, HIV/AIDS etc.), imobilização, envelhecimento, uso de fármacos (glicocorticoides) e lesões na coluna. 
MuRF-1 é expresso apenas no musculoesquelético e cardíaco durante o desenvolvimento pré e pós-natal. Esse atrogene tem sido descrito como atuante em processos de ubiquitinação, miogênese (iniciação e formação de miotubos) e estabilização microtubular nas células do musculoesquelético, além de ligar e estabilizar microtúbulos contra agentes despolimerizantes.
As proteínas-alvo de Atrogin-1 e MuRF-1 são poliubiquitinadas e posteriormente degradadas no proteassoma. Contudo, o seu conjunto de substratos ainda não é amplamente conhecido. As proteínas eIF3-f (identified elongation initiation factor 3 subunit 5) e MyoD são alvos da atrogina-1. A superexpressão desse atrogene está relacionada à redução do nível dos referidos fatores de transcrição, sugerindo um papel para a Atrogin-1 na regulação da diferenciação de mioblastos.
Entre os substratos alvo de MuRF-1 estão: a titina, a miosina de cadeia pesada e a miosina de cadeia leve - isoformas MCL1 e MCL2. A MuRF-1 também foi relacionada com a interação com proteínas associadas à produção de glicose e com o metabolismo do glicogênio. Diversos estímulos podem ativar a Atrogin-1 e a MuRF-1, os quais afetam a ação de distintas proteínas. Enquanto a primeiraestá relacionada ao controle (redução) dos processos de síntese e crescimento muscular, a segunda pode agir no controle (aumento) do nível de degradação de proteínas e, talvez, também contribua para o metabolismo muscular.
Atrogin-1 e MuRF-1 e treinamento de força:
Atrogin-1 e MuRF-1 apresentam importante função sobre o remodelamento do músculo esquelético, na medida em que estão relacionadas a atrofia muscular. 
Os substratos proteicos alvo de MuRF-1 e Atrogin-1 não estão bem estabelecidos. Tendo em vista a possível ação regulatória de MuRF-1 sobre a degradação miofibrilar e/ou miofibrilogênese, o aumento na expressão de MuRF-1 seguindo o EF indica um aumento da atividade da via proteolítica ubiquitina-proteassoma e/ou a regulação de genes como parte do processo de remodelamento do músculo esquelético. A Atrogin-1 tem sido implicada na interação proteína-proteína, além de na ligação ao MyoD, induzindo-o à degradação.
O EF e o TF são capazes de afetar a expressão de Atrogin-1 e MuRF-1, o que representa uma adaptação importante, tendo em vista o potencial catabólico desses atrogenes. 
4) SISTEMA CARDIORRESPIRATÓRIO
Atualmente a doença cardiovascular é considerada a maior causa de morte em todo o mundo. Dentre os fatores de risco, encontra-se o sedentarismo.
Fases de um programa de reabilitação cardiovascular:
A prevenção secundária tem como objetivo reabilitar o paciente após o evento cardiovascular, ajudando a intervir favoravelmente nos fatores de risco para a doença aterosclerótica, recuperando seu status funcional e sua autoestima no intuito de evitar um evento subsequente. Ela é dividida em fases e já se inicia no período intra hospitalar. 
FASE I de Reabilitação Cardíaca: Inicia–se ainda na Unidade Coronariana, após a compensação clínica do paciente e consiste de atividades de baixo nível, limitadas a dois METS (equivalente metabólico), incluindo atividades como banho e sentar-se em cadeira. Geralmente é feito pela própria equipe de enfermagem e fisioterapia, tendo o objetivo de preparar também psicologicamente o paciente para as atividades habituais pós-alta hospitalar (a maioria das atividades feitas em casa requerem menos de 4 METS). É nessa fase que se inicia a educação e aconselhamento do paciente e familiares quanto aos fatores de risco e necessidades de mudanças de hábito. Respostas inadequadas incluem: angina, dispnéia, arritmia ou resposta desproporcional da frequência cardíaca. A queda maior ou igual a 15 mmHg da pressão arterial sistólica é preocupante e a incapacidade de manter ou aumentar a pressão arterial sistólica com baixas cargas de exercício, sugere comprometimento miocárdico importante. Pacientes que respondem favoravelmente e mantém-se assintomático durante essas primeiras atividades, podem aumentar o nível de intensidade do exercício.
FASE II de Reabilitação Cardíaca: preferencialmente é realizada em ambiente hospitalar. Essa fase pode ser iniciada vinte e quatro horas após a alta hospitalar e, além de o paciente fazer a atividade física monitorizado, é dado ênfase ao ensino da auto monitorização do paciente (frequência cardíaca, percepção do nível de esforço, sintomas). Apenas quando o paciente demonstra capacidade de se auto monitorizar, demonstrando independência, estará apto para passar para a fase III.
FASE III de Reabilitação Cardíaca: Atende indivíduos cardiopatas após dois meses em média do acometimento cardiovascular, tendo eles participado ou não da fase II. Nessa fase já não há a necessidade de monitorização intensiva, podendo ser realizada em ambiente extra hospitalar e objetiva-se, principalmente, evitar a evolução da patologia, bem como o aparecimento de um novo acometimento cardiovascular.
FASE IV de Reabilitação Cardíaca: fase de manutenção, onde o paciente já está apto a praticar os exercícios se auto monitorizando, em ambiente externo, inclusive domiciliar. Uma boa alternativa para cardiopatas que se encontram nessa fase é a prescrição externa. Ou seja, uma programação de treinamento e orientações de treinamento físico, feitos pela equipe multi profissional, com avaliações semestrais para atualização da prescrição de treino.
O programa de condicionamento físico aplicado à prevenção cardiológica e secundária tem como objetivo fornecer a pessoas preventivas e cardiopatas, um programa de atividade física regular que vise a melhora da função cardiovascular e, consequentemente, previna o aparecimento e a evolução de doenças cardiovasculares. Segundo a definição da American Heart Association, é fundamental que esses programas, independente da fase, sejam multidisciplinares (médicos, fisioterapeutas, nutricionistas e psicólogos), já que estaremos abordando uma doença ou enfermidade multifatorial como a doença coronária.
A prática de exercício físico, por si só, não pode ser considerada reabilitação cardíaca. A vinculação da terapia medicamentosa e do controle e redução dos outros fatores de risco que geralmente estão presentes é fundamental.
Avaliação física através do teste de esforço:
É necessário que a prescrição seja adequada e individualizada para que o exercício produza os efeitos benéficos sobre o sistema cardiovascular. Após a investigação clínica, através de dados laboratoriais e demais exames necessários a fim de se avaliar o estado geral de saúde do paciente, a prescrição de exercício deve abordar quatro itens principais: o tipo de exercício, a freqüência, a duração da sessão e a intensidade do exercício.
A ergometria e a ergoespirometria, como método de avaliação da capacidade física, contribuem para definir a intensidade do exercício mais adequada à capacidade física do indivíduo e embasar a progressão do exercício ao longo do treinamento. A ergoespirometria, além de possibilitar a medida direta do consumo de oxigênio de pico, permite a determinação do limiar anaeróbio e o ponto de compensação respiratória, que são extremamente importantes na prescrição do treinamento físico para o paciente cardiopata. No caso da ergometria, o consumo de oxigênio de pico é calculado e não medido, enquanto o limiar anaeróbio e o ponto de compensação respiratória não podem ser determinados. 
Em geral o exercício físico que comprovadamente promove prevenção e melhora de doenças cardiovasculares são os exercícios aeróbios que envolvem grandes massas musculares, movimentadas de forma cíclica, de baixa a moderada intensidade, realizada com frequência de 3 a 5 vezes por semana, por um período de tempo mais longo, entre 30-60 minutos.  
Prescrição de exercício para prevenção da doença cardiovascular:
Embora a realização de atividades físicas rotineiras colabore para um estilo de vida menos sedentário, a prescrição individualizada, de exercícios físicos, traz benefícios mais eficazes e seguros para cada praticante.
Intensidade de exercício
Para os indivíduos com insuficiência cardíaca a prescrição do limite superior deve ser estabelecida 10% menor que o valor registrado no ponto de compensação respiratória, evitando assim, que o exercício seja realizado em acidose metabólica descompensada.
Na falta de uma avaliação ergoespirométrica, entre 50 e 80% da frequência cardíaca de reserva (FCres). A FCres é a diferença entre FCmáx e FCrepouso. A freqüência cardíaca de reserva é empregada na fórmula de Karvonem, descrita abaixo:
FC treinamento = (FCmáx – FCrep)   x    % de treinamento físico  + FCrep
Cuidados adicionais com a intensidade da prescrição:
É de extrema importância que as recomendações sejam seguidas pelo paciente, principalmente quando ele faz uso de beta-bloqueadores ou anti-hipertensivos, pois esses medicamentos alteram a freqüência cardíaca e a pressão arterial durante o teste. Outro ponto importante, quando o paciente treina também em bicicleta, está em reduzir em 10% o valor da freqüência cardíaca máxima, se o teste ergométrico for realizado em esteira rolante, antes de aplicar a fórmula de Karvonen. Dessa forma direcionamos o treino para ser feito em bicicleta, já que a frequência cardíaca nesse tipo de exercício é um pouco mais baixa. Ainda com relação à freqüênciacardíaca, quando a resposta ao teste for isquêmica (teste positivo), deve-se considerar como freqüência cardíaca máxima, o valor registrado no estágio de positivação, para evitar que o indivíduo treine acima do limite de isquemia. É viável e sensato que exista flexibilidade durante a aplicabilidade dessas porcentagens na prescrição de exercício, no que se refere a condições gerais de saúde do indivíduo (cardiovascular, muscular, osteo-articular, psicossomáticas e outras). 
Tipo de exercício
As atividades que utilizem grandes grupos musculares e que possam ser mantidas por prolongado período de tempo, de forma rítmica, são recomendadas como o tipo de exercício mais efetivo para a melhora cardiovascular. 
O exercício resistido dinâmico de baixa a moderada intensidade (até 50% da contração voluntária máxima), realizados em séries de 10 a 15 repetições, com intervalos de descanso entre as séries, é recomendado como parte complementar de um programa de prevenção e reabilitação cardiovascular. Nessas condições, este tipo de exercício promove melhora na resistência muscular, facilitando a realização das tarefas diárias.
Também é de grande importância que os exercícios de alongamento sejam realizados no início e no término das sessões, sempre com a orientação para que o paciente mantenha uma respiração adequada, na tentativa de se evitar a Manobra de Valsalva.
Características do programa de reabilitação cardiovascular e condicionamento físico no INCOR:
O praticante ou paciente ingressante deve inicialmente ser submetido a um teste ergoespirométrico e uma consulta com o cardiologista, além da realização dos exames de laboratório (hemograma, dosagem sanguínea de triglicérides, colesterol total e frações, ácido úrico, uréia, creatinina, transaminases, glicose e eletrólitos). Após o indivíduo realizar o teste ergométrico, é realizada a prescrição da intensidade do exercício aeróbio. As aulas de condicionamento físico são realizadas de forma coletiva, mas com prescrições individualizadas. Elas são divididas em turmas com freqüência semanal de duas ou três sessões. As sessões possuem a duração de 60 minutos e são divididas em 4 partes distintas:
a) aquecimento – (duração 5 a 10 minutos) consta de exercícios envolvendo grandes grupos musculares realizados com intensidade progressiva;
b) parte principal ou parte aeróbia – (duração 30 minutos) consta de exercício em cicloergômetro e caminhada/corrida;
c) ginástica localizada – (duração 15 minutos) visa o desenvolvimento dos objetivos específicos citados anteriormente; Estratégias - ginástica muscular localizada, aulas com música (step), jogos adaptados, musculação, gincanas. Materiais - bolas, bastões, cordas, halteres, tornozeleiras, colchonetes, arcos, bancos suecos, etc.
d) parte final – (duração 5 minutos) consta de exercícios de alongamento e relaxamento.
Durante o programa, os participantes são reavaliados nos primeiros 3 e 6 meses e finalmente semestralmente. Essa reavaliação visa avaliar a progressão da doença e o efeito do condicionamento físico, possibilitando a atualização da prescrição de exercício físico conforme o estado atual do aluno. 
Nem toda a melhoria que ocorre no desempenho, devido ao treinamento, deve ser atribuído às adaptações bioquímicas em longo prazo. Por exemplo, mesmo alguns dias após o início do programa de treinamento, pode-se evidenciar uma melhoria no desempenho muscular e no metabolismo, talvez devido ao fato deste tipo de treinamento causar, inicialmente, uma modificação no controle neuromuscular e/ou cardiovascular, que melhoram a utilização das fibras musculares, metabolismo e distribuição do fluxo sanguíneo. Este é um dos exemplos da complexidade das mudanças e da variedade na duração do treinamento que é necessário para que uma determinada adaptação possa ocorrer, na fase de transição de uma condição de relativa inatividade, a um estágio de condicionamento físico ótimo.
Todas as melhorias que ocorrem no desempenho físico após o treinamento não podem ser atribuídas unicamente às adaptações desenvolvidas pelo músculo. Outras modificações (neuromuscular, cardiovascular e endócrinas) podem ser instrumentos que contribuem para realçar o desempenho após um treinamento de semanas ou meses.
SEGURANÇA DOS PROGRAMAS DE REABILITAÇÃO:
Exercício físico extenuante é associado com risco temporário de desencadear infarto agudo do miocárdio, desencadeado por ruptura de placa instável e vulnerável, principalmente em indivíduos habitualmente sedentários ou que se exercitam de maneira não frequente.
ADERÊNCIA E CUSTO DE PROGRAMAS DE REABILITAÇÃO:
A baixa aderência aos programas de reabilitação tem sido relatada, chegando perto dos 50% de desistência nos primeiros seis meses e até 90% no primeiro ano. Desses, menos de 25% se mantém exercitando. Esta baixa aderência se deve a alguns fatores como depressão e ansiedade, baixa capacidade física, obesidade, tabagismo e deprivação sócio – econômica.
Quanto aos custos, o custo anual por vida salva é de 4,950 dólares. Em comparação com outros métodos de tratamento, a Reabilitação Cardíaca é mais custo – efetiva que terapia com trombolítico, angioplastia e uso de drogas hipolipemiantes.
ERGOMETRIA:
A solicitação desse exame complementar é muito frequente em alunos portadores de hipertensão arterial, uma vez que a prevalência de doença coronariana é alta nessa população. O aluno hipertenso apresenta algumas particularidades no comportamento da pressão arterial e no eletrocardiograma durante o esforço, que podem dificultar a realização e a interpretação adequada do teste nesses pacientes. A observância correta de algumas recomendações torna o teste ergométrico um exame de grande valor no diagnóstico complementar de alunos hipertensos. Em alunos com o diagnóstico bem estabelecido de hipertensão arterial, as medidas de pressão arterial obtidas durante o exercício fisco dinâmico podem ser usadas como: avaliação funcional e do comportamento da pressão arterial em indivíduos envolvidos em programas de atividade física; avaliação prognóstica de risco cardiovascular; identificação precoce de futuros alunos hipertensos; avaliação prognóstica de lesões de órgãos-alvo; e verificação da eficácia terapêutica.
LABORATÓRIO DE ERGOMETRIA
ESPAÇO: dimensões suficientes
AMBIENTE: iluminado e com temperatura controlada
EQUIPAMENTOS: esteira ou ciclo, eletrocardiógrafo e esfigmonômetro de coluna de mercúrio
MATERIAIS: desfibrilador, equipamento para entubação, oxigênio portátil, equipamentos para infusão e medicamentos de emergência.
Comportamento normal da pressão arterial durante esforço dinâmico:
Durante um esforço contínuo e progressivo a pressão arterial sistólica (PAS) tende a aumentar em razão direta da intensidade do trabalho realizado. A pressão arterial diastólica (PAD) varia muito pouco durante o esforço, podendo oscilar até 10 mmHg. Fisiologicamente, durante o exercício dinâmico ocorre um aumento gradual e progressivo da atividade simpática e a redução do tônus vagal, o que provoca aumento da frequência cardíaca, do débito cardíaco e da pressão dentro do vaso. Paralelamente, o fluxo sanguíneo é desviado dos territórios hepático, esplênico e renal para o músculo esquelético, determinando queda da resistência arterial periférica e acomodação do volume sistólico. A inadequação destes mecanismos determina aumento excessivo da PAS e/ou PAD durante o exercício, configurando comportamento reativo da pressão arterial. Durante a recuperação ocorre a retomada do tônus vagal e verifica-se uma redução da atividade simpática. Neste período, há rápido retorno da frequência cardíaca, do débito cardíaco e da PAS aos valores de repouso.
Devemos ressaltar que as respostas fisiológicas ao exercício em cicloergômetro diferem daquelas realizadas em esteira. A resposta pressórica por carga de trabalho é, proporcionalmente, maior no cicloergômetro do que em esteira. A verificação adequada da pressão arterial durante esforço deve ser realizada através de medida manual. O tamanho de manguito utilizado, o grau de ansiedade do paciente