APG S1P2 - Gastrite

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Elisa Figueiredo
APG S1P2 - Gastrite 
Mecanismos de proteção da mucosa gástrica 
- O revestimento do estômago é impermeável ao 
ácido que ele secreta -> organização das células 
de forma justaposta, formando uma barreira 
- Mucosa é constituida de células mucosas da 
superficie e do colo, que secretam muco e 
bicarbonato: 
* Barreira física entre o lúmen e o epitélio -> 
camada irremovível que retém bicarbonato e 
forma uma interface alcalina e lubrificação do 
conteúdo gástrico 
* Tamponar o ácido gástrico para evitar dano ao 
epitélio 
- As células do epitélio gástrico estão conectadas 
por junções estreitas-> impedem a penetração 
do ácido e estão cobertas por uma camada 
lipídica hidrofóbica impermeável 
- Prostaglandinas: aumento da i r r igação 
sanguínea da mucosa, redução da secreção 
ácida, aumento da secreção de íons bicarbonato 
e ampliação da produção de muco 
Etiofisiopatologia da gastrite = Inflamação da mucosa 
gástrica desencadeada por anormalidades da 
motilidade gastrointestinal, por aumento da 
sensibilidade a estímulos provenientes do lúmen 
do tudo digestório e anormalidades psicológicas e 
emocionais 
Gastrite aguda 
- Processo inflamatório agudo da mucosa, 
geralmente de natureza transitória 
- Associado aos compostos irritativos locais: AAS, 
álcool, toxinas bacterianas (H. Pylori), uremia, 
tratamento com quimioterápicos para câncer e 
radioterapia do estômago 
- É representada por infiltração neutrofílica 
Gastrite crônica 
- Caracteriza-se pela inexistência de erosões 
visíveis macroscopicamente e pela existência de 
alterações inflamatórias crônicas-> acarretam 
atrofia do epitélio glandular do estômago 
- Existem três tipos de gastrite crônica: infecção 
por H. pylori, gastrite atrófica multifocal crônica, 
gastrite autoimune crônica e gastropatia química 
- É caracterizada por uma mistura de células 
mononucleares, principalmente linfócitos T e B, 
plasmócitos e macrófagos 
 
A. O antro tinha infiltrados abundantes de linfócitos 
e plasmócitos, que tendiam a ser mais profusos 
nas partes superficiais da lâmina própria. B. Na 
coloração com prata, os microrganismos 
apareceram como bastonetes curvos diminutos na 
superfície da mucosa gástrica. 
Manifestações clínicas 
- Os pacientes com H. pylori agudo são 
assintomáticos ou desenvolvem sintomas 
dispépticos leves e autolimitados 
- A inflamação pode causar vômitos, dor e 
hemorragia, assim como ulceração nos casos 
graves 
- Pirose e acidez gástrica 
- Hematêmese 
- Dispepsia funcional: sensação de desconforto e 
dor esporádico ou persistente na parte superior 
do abdome sem doença orgânica associada=> 
critérios de Roma IV: 
* sensação incomoda de plenitude pós-prandial, 
saciedade precoce, dor epigástrico e queimação 
epigástrico => devem ser preenchidos por 3 
meses 
- Dispepsia orgânica: associada ao Helicobacter 
pylori, ou outras doenças como úlcera péptica, 
pancreatite, neoplasia,…) 
- Perda de peso 
- Disfagia 
Elisa Figueiredo
Complicações 
- Atrofia gástrica 
- Metaplasia intestinal 
- Câncer gástrico 
- Linfoma de tecido linfóide associado à mucosa 
(MALT) 
- Anemia por deficiência de ferro 
- Púrpura trombocitopênica idiopática (PTI)=> 
mimetismo molecular com anticorpos de reação 
cruzada 
- Deficiência de vitamina B12 
Diagnóstico 
- Baseia da história do paciente, exame físico e 
exames complementares 
- Geralmente é estabelecido em amostras de 
biópsia de pacientes submetidos à EDA para 
avaliação de sintomas abdominais superiores 
- Os métodos usados para confirmar a existência 
de infecção por H. pylori são teste respiratório da 
ureia marcada com carbono (C) radioativo 
(padrão outro nos métodos não invasivos), que 
utiliza um isótopo radioativo do carbono (13C ou 
14C ureia) 
- Testes sorológicos; teste do antígeno fecal (não 
muito usado no Brasil); e biopsia endoscópica 
para determinar se há urease 
- As características endoscópicas da gastrite 
incluem eritema, erosões da mucosa, ausência 
de pregas rugosas e presença de vasos visíveis 
=> baixa sensibilidade 
- Os achados histológicos da gastrite: hiperplasia 
epitelial com inflamação mínima até danos 
extensos às células epiteliais com infiltração de 
células inflamatórias 
Tratamento 
- Mudanças de hábitos de vida: diminuição do 
café, tabagismo, alimentações inadequadas, 
suspender uso de AINES, mastigação devagar, 
evitar líquidos 
- A gastrite aguda é um distúrbio autolimitado, 
com recuperação e cicatrização completas 
dentro de alguns dias depois da eliminação da 
condição ou do agente desencadeante 
- O t ra tamen to cons i s te em esquemas 
comb inados que i nc luem an t i b i ó t i cos 
(amoxicilina, tetraciclina, aminoglicosídio ou sais 
de bismuto) e inibidores da bomba de prótons 
(lansoprazol e omeprazol). 
- Os inibidores da bomba de prótons têm 
propriedades antimicrobianas diretas contra o H. 
pylori e, porque aumentam o pH intragástrico, 
estes fármacos suprimem a proliferação da 
bactéria e acentuam a eficácia do antibiótico. O 
bismuto tem efeito antibacteriano direto contra o 
H. pylori 
Fatores de risco 
- Dieta inapropriada 
- Tabagismo 
- Alcoolismo 
- Estresse 
- Procedimentos cirúrgicos 
- Insuficiencia hepática 
- Irradiação do estômago 
- Condições de vida inadequadas => infecção 
por H. pylori 
Infecção por H. pylori e tratamento 
- Infecção por Helicobacter pylori é a causa mais 
comum de gastrite crônica 
- É uma doença inflamatória crônica do antro e do 
corpo do estômago 
- A infecção crônica por esse microrganismo pode 
causar atrofia e úlcera péptica do estômago e 
e s t á a s s o c i a d a a o r i s c o e l e v a d o d e 
adenocarcinoma gástrico e proliferação de 
tecidos linfoides associados à mucosa que, em 
alguns casos, transforma-se em linfoma 
- O Helicobacter pylori é uma espiroqueta gram-
negativo diminuto, espiralado, com flagelos que 
pode colonizar e movimentar pelas células 
epiteliais secretoras de muco do estômago na 
região antral 
- A bactéria é transmitida pela via oral-oral ou oral-
fecal 
- Estágio inicial (antral não atrófica): liberação 
exagerada de gastrina e redução da liberação de 
somatostatina => aumento na secreção de HCl 
=> metaplasia (substituição) gástrica duodenal 
- Com a continuação da inflamação (antro + 
corpo= atrófica): as células produtoras de 
gastrina (G) e as células parietais produtoras de 
ácido são perdidas=> queda na secreção ácida 
- Aumenta bactérias na região estomaca-> úlcera 
- Secreta urease, que contribui para que produza 
amônia suficiente para tamponar a acidez do 
seu ambiente imediato 
- O Helicobacter pylori produz enzimas e toxinas 
que têm a capacidade de interferir com a 
proteção local da mucosa gástrica contra a ação 
Elisa Figueiredo
do ácido, causar inf lamação intensa e 
desencadear uma reação imune => aumento da 
secreção de de citocinas próinflamatórias (IL6, 
IL8) => reativa neutrófios 
- Diretamente relacionado ao linfoma MALT no 
estômago 
- A 1a linha de tratamento é a terapia tripla com 
inibidor de bomba de prótons (omeprazol 20mg 
2x por dia), amoxicilina 1g 2x ao dia e 
claritromicina 500mg 2x ao dia, por 7 a 14 dias 
Referências: 
FELDMAN, M. Gastrite: Etiologia e diagnóstico. 
UpToDate , 2022. Disponível em: https:/ /
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JENSEN. P. J.; FELDMAN, M. Gastrite aguda e 
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PORTH, C. M.; GROSSMAN, S. Fisiopatologia. 
9a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.