APG 2 H pylori (SOI IV)

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APG 2 – “infecção ou preocupação” 
- Revisar a anatomia e fisiologia do estômago. 
- Estudar a etiologia, epidemiologia, sinais e sintomas, diagnostico e tratamento da gastrite. 
- Entender a fisiopatologia da gastrite. 
- Diferenciar gastrite crônica da aguda. 
- Compreender a ação da H. pylori no estômago. 
- Correlacionar a infecção pelo H. pylori com neoplasias gástricas. 
 Anatomia e fisiologia: 
Livro “princípios de anatomia e fisiologia” 
Tortora. 14° edição. 
O estômago é um alargamento do canal alimenta, 
onde possui formato de J, sendo localizado 
inferiormente ao diafragma no abdômen. 
Anatomicamente o estômago possui quatro regiões 
principais; a cárdia, o fundo gástrico, o corpo 
gástrico e a parte pilórica. 
- Cárdia; abertura do esôfago ao estômago. 
- Fundo gástrico; parte arredondada superior e à 
esquerda da cárdia. 
- Corpo gástrico; a grande parte do estômago, 
estando abaixo do fundo gástrico. 
- Parte pilórica; possui três divisões, onde se tem o 
antro pilórico que liga o corpo ao estômago, a 
segunda divisão canal pilórico que leva a terceira 
região o piloro que vai se conectar ao duodeno. 
Quando vazio o estômago possui as pregas 
gástricas que é quando a túnica mucosa forma 
grandes rugas. 
 
Fisiologicamente é importante entender a histologia 
do estômago, onde temos a superfície da túnica 
mucosa que é chamada de células mucosas da 
superfície; 
- Células mucosas da superfície e células 
mucosas do colo; secretam muco que formam uma 
barreira que protege e impede a digestão da parede 
do estômago. 
É por essas células que uma pequena quantia de 
água, íons, ácidos graxos de cadeia e fármacos 
entram na corrente sanguínea. 
- Células parietais; secretam fator entrínseco e 
ácido clorídrico, onde é necessário para absorção de 
vitamina B12 e o ácido acaba matando 
microrganismos nos alimentos, convertendo 
pepsinogênio em pepsina. 
- Células principais gástricas; vão secretar 
pepsinogênio e lipase gástrica. Onde a pepsina cliva 
as proteínas e a lipase quebra os triglicerídeos em 
ácidos graxos e monoglicerídeos. 
- Células secretoras de gastrina; secretam a 
gastrina estimulando então as células parietais a 
secretar HCL e as células principais a secretar 
pepsinogênio. 
➢ Digestão mecânica e química; 
Com o alimento no estômago ondas de 
peristaltismo passam a cada 15 a 25s. Onde a 
maioria começa no corpo gástrico já que o fundo 
gástrico tem função principal de armazenamento. 
Propulsão: quando a onda peristáltica move o 
conteúdo gástrico do corpo gástrico para o antro 
pilórico. 
Retropulsão: a maior parte das partículas de 
alimento no estômago são inicialmente grandes para 
Iara Victoria, SOI IV. FESAR 
passar no óstio pilórico, então elas acabam sendo 
forçadas a voltar ao corpo gástrico, ocorrendo outra 
onda de propulsão. 
Caso as partículas de alimento ainda estejam 
grandes esses dois processos se repetem. 
Quimo: resultado do liquido desses movimentos 
onde o conteúdo gástrico é misturado com o suco 
gástrico sendo reduzido ao um líquido. 
Quando pronto esse quimo ele pode passar então 
pelo óstio pilórico, sendo esse fenômeno conhecido 
como esvaziamento gástrico. É um processo 
demorado ande apenas 3ml é esvaziado por vez. 
Os alimentos podem se manter por até 1 hora no 
fundo gástrico sem se misturar com o suco gástrico, 
durante esse tempo a digestão pela a amilase salivar 
das glândulas salivares continuam. 
O liquido ácido do estômago mata muitos 
microrganismos dos alimentos. E o HCL desnatura 
parcialmente as proteínas dos alimentos e estimula a 
secreção de hormônios que vão promover o fluxo 
da bile e do suco pancreático. 
No estômago temos a pepsina que é a única enzima 
que digere proteína, sendo secretada pelas células 
principais gástricas, ela acaba sendo mais efetiva 
em ambientes ácidos (ph 2). 
Ela é liberada na sua forma inativa chamada 
pepsinogênio, sendo incapaz de digerir proteínas, 
sendo ele convertido em pepsina apenas quando 
entra em contato com o ácido clorídrico. 
Lipase gástrica; outra enzima do estômago que 
cliva os triglicerídeos das moléculas de gordura em 
ácidos graxos e monoglicerídeos, porém no 
estomago adulto ela tem um papel limitado. 
 Etiologia e epidemiologia; 
RESENDE, Dayane et al. Helicobacter Pylori e a 
Gastrite: um estudo retrospectivo. Revista da 
universidade vale do rio verde, v. 14, n. 2, p. 696-
706, 2016. 
OLIVEIRA, Gabriella Lumena Alves et al. Fatores 
associados à gastrite crônica na infecção por 
Helicobacter Pylori. Arquivos Brasileiros de 
Cirurgia Digestiva (São Paulo), v. 25, p. 96-100, 
2012 
A gastrite é uma inflamação na mucosa gástrica, 
onde se tem o infiltrado de células inflamatórias. 
Essa inflamação pode ser aguda, crônica ou 
autoimune, porém o tipo mais comum de gastrite é 
a crônica bacteriana que está associada à infecção 
pela bactéria Halicobater pylori. 
O índice de prevalência da infecção apresenta 
variações entre países desenvolvidos e em 
desenvolvimento, mas com maior prevalência em 
países em desenvolvimento. 
Qualquer uma das regiões possuem uma certa 
prevalência, porém acaba que a prevalência é menor 
em populações suja as condições financeiras sejam 
melhores. 
Estimativas sugerem que cerca de 50% da 
população possui o estômago colonizado por 
essas bactérias, e em países sem saneamento 
básico a maioria das crianças são infectadas e a 
prevalência na população adulta chega a ser mais 
que 80%. 
Essa infecção pela H. pylori é considerada uma das 
mais prevalentes, afetando aproximadamente 
metade da população mundial em todos os 
continentes, sendo mais comum adquirida na 
infância. 
Estudos trás que no Brasil a prevalência é bastante 
alta, e trás um comparativo que na população 
amazônica a prevalência chega a 86 e 97%, 
enquanto estudos mostram que na cidade de SP a 
prevalência é de 65%. 
Essa diferença de prevalência da região amazônica 
para SP mostra o reflexo de melhoria de vida de 
uma população que vive em estado mais 
desenvolvido. 
Estudos mostram ainda que ocorre uma maior 
prevalência de H. pylori no sexo feminino, mas não 
chega a ser uma prevalência significativa. 
Ocorrendo também maior prevalência da bactéria 
em pacientes com idade entre 70 e 79 anos. 
Possui diversos fatores envolvidos no aparecimento 
da gastrite crônica; dieta inadequada, ingestão 
contínua de bebidas alcoólicas, tabagismo, 
medicações e ingestão de substancias corrosivas, 
estresses por traumas... 
A transmissão da H. pylori ocorre por meio do 
contato sendo contaminação fecal/oral e oral/oral e 
por água contaminada. 
 Sinais e sintomas; 
DDINE, Lissa Chamse et al. Fatores associados 
com a gastrite crônica em pacientes com presença 
ou ausência do Helicobacter pylori. ABCD. 
Arquivos Brasileiros de Cirurgia Digestiva (São 
Paulo), v. 25, p. 96-100, 2012. 
Um artigo do arquivo brasileiro de cirurgia 
digestiva, trás um estudo com 94 pacientes com 
gastrite, onde 16% eram assintomáticos o que é 
comum nos casos de gastrite crônica. 
As principais manifestações clinicas foram; 
- Pirose (40% dos pacientes). 
- Náuseas (33% dos pacientes). 
- Vômitos (10% dos pacientes). 
- Episódios de diarreia causando perda de peso. 
- Desconforto na região superior ao abdômen 
(55% dos pacientes). 
- Aparecimento de sangue nas fezes. 
O aparecimento de sangue nas fezes ocorre 
principalmente quando à formação de úlceras 
gástricas. 
Existem literaturas que dividem as manifestações: 
- Gastrite atrófica metaplásica autoimune: pode 
ser assintomática, porém frequentemente o paciente 
relata dispepsia, possui deficiência de B12 (fadiga, 
glossite, declínio cognitivo e outros). 
Apresenta anemia ferropénica ocorrendo antes da 
deficiência de B12. 
- Gastrite por H. pylori (aguda e crônica): 
apresenta os mesmos sintomas, porém o paciente 
relata mais dor abdominal.Diagnostico de gastrite: 
➢ Endoscopia digestiva alta: 
 pode não ter alterações óbvias. 
- Eritema da mucosa, modularidade antral. 
- Aplanamento das pregas gástricas. 
- Erosão da mucosa, hemorragias. 
➢ Biopsia: 
É recomentado a realização de várias biópsias, onde 
é necessário colher amostra de diversos locais de 
lesão. 
Gastrite por H. pylori (aguda): bacilos em espital 
na amostra e neutrófilos na mucosa. 
Gastrite por H. pylori (crônica): linfócitos e 
plasmócitos, eosinófilos e presença de folículos 
linfoides. 
➢ Testes específicos para H. pylori: 
• Não invasivo: 
- Teste de antígeno fecal: exame de fezes onde 
consiste na pesquisa de uma substancia (antígeno) 
coletado que vai indicar a presença de H. pylori no 
estômago. 
- Teste respiratório da ureia: a pessoa vai ingerir 
ureia marcada com carbono 13 ou 14 e depois o 
paciente vai assoprar em um aparelho, onde vai se 
basear na produção de urease (degrada ureia) pela 
bactéria. PADRÃO OURO. 
- Sorologia: identificação de anticorpos na amostra. 
• Invasivos: 
- Teste da urease na biópsia: é coletado amostras 
da mucosa do estômago com uma pinça durante a 
endoscopia digestiva alta. 
- Hitopatologia: utiliza da coloração de Giemsa, 
possível observa os bacilos gram-negativos curvos e 
flagelados. 
- Cultura e sensibilidade da bactéria. 
 Tratamento: 
Diretrizes mundiais da Organización Mundial de 
Gastroenterologia. Helicobacter pylori. Maio de 
2021. 
- Principios gerais: 
Inibidores da bomba de prótons (IBPs). 
Tratamento de reposição de B12. 
Para os doentes sintomáticos: evitar qualquer agente 
precipitante/irritante gástrico. 
- Gastrite associada ao H. pylori: 
tratamento para erradiação do H. pylori. 
Terapia tripla; IBP + claritromicina + amoxicilina 
ou metronidazol. 
Terapia quádrupla contendo bismuto: IBP + 
bismuto + tetraciclina + metronidazol. 
 Fisiopatologia da gastrite: 
Livro “Robbins patologia básica.” Décima edição. 
A gastrite é resultante de processos de lesão e 
inflamações na mucosa gástrica. Onde essas 
alterações podem ser provocadas por diferentes 
fatores. 
Quando tem presença de neutrófilos a lesão é 
denominada de gastrite aguda. Temos ainda o 
termo gastropatia é quando há lesão celular e 
regeneração, mas não possui células inflamatórias. 
Basicamente a gastropatia acaba evoluindo com o 
tempo para uma gastrite. Os agentes que causam a 
mesma incluem: AINES, álcool, bile e lesão 
induzida por estresse. 
O lúmen gástrico é bem ácido, com PH próximo de 
1, ele ambiente bastante ácido contribui para a 
digestão, porém pode contribuir para danificar a 
mucosa. 
Temos a mucina que é secretada pelas células 
foveolares da superfície que formam uma camada 
de muco que vai impedir que partículas de alimento 
entre em contato direto com o epitélio. 
Essa camada de muco vai promover a formação de 
uma camada de líquido sobre o epitélio que protege 
a mucosa, apresentando PH neutro, devido a 
secreção de bicarbonato pelas células epiteliais 
superficiais. 
Então a gastrite ou gastropatia ocorre devido a 
interrupção de qualquer um desses mecanismos de 
proteção. 
✓ AINES: inibem a síntese de prostaglandinas 
dependentes de COX que estimula quase 
todos os mecanismos de defesa da mucosa, 
incluindo a secreção de muco e bicarbonato, 
fluxo sanguíneo e restituição epitelial. 
Portanto o risco de desenvolver gastrite ou 
gastropatia é maior com inibidores não 
seletivos. 
✓ Lesão gástrica: ocorre em pacientes 
urêmicos e em pacientes infectados pelo H. 
pylori secretor de urease, sendo resultado da 
inibição de transportadores de bicarbonato 
gástrico por íons de amônio. 
✓ Ingestão de produtos químicos agressivos: 
particularmente aqueles produtos ácidos ou 
base, podem levar a lesões graves na 
mucosa gástrica em virtude do dano direto 
as células epiteliais e estromais. 
✓ Uso de álcool: acaba induzindo o dano 
celular direto contribuindo para a gastrite. 
 
A patogenia da lesão da mucosa gástrica 
relacionada com o estresse está associada 
principalmente a isquemia local, podendo ocorrer 
hipotensão sistêmica ou fluxo sanguíneo reduzido 
devido a vasoconstrição esplâncnica induzida 
pelo estresse. 
 Diferenciação de gastrite crônica e aguda: 
Pennelli, Gianmaria et al. "Gastritis: atualização 
sobre características etiológicas e abordagem 
prática histológica." Patologia vol. 112,3 (2020): 
153-165. doi:10.32074/1591-951X-163. 
Um dos critérios mais utilizados são classicadores 
temporais onde a gastrite é dividida em aguda 
(auto-limitada) e crônica (não-limitada). 
A nível etiológico é preferível usar uma 
classificação a nível etiológico. 
Aguda: Drogas, Estresse induzido, Uremia, 
Isquemia, Choque, Agentes Corrosivos, Radiação, 
certos alimentos, Sepse, Trauma, certa infecção, 
alcoolismo agudo, AINES. 
Crônica: Helicobacter pylori (90%) e autoimune 
(10%). 
• Na aguda: macro e microscopicamente 
encontram-se desde hiperemia e edema até 
necrose com erosões e ulceras múltiplas, 
as vezes atingindo grande parte da mucosa. 
Ocasiona sangramento de intensidade variada. 
• Na crônica: a agressão é repetida e 
persiste, e muitas vezes assintomática. É 
superficial e predomina no antro, embora 
possa comprometer o corpo e fundo 
também, constituindo pangastrite. 
Pode evoluir para atrofia da mucosa, metaplasia 
intestinal e displasia, sendo fator de risco para 
câncer. 
 Ação da H. pylori no estômago: 
Livro Bogliolo patologia. 
Livro Robbins patologia básica. 
O H. pylori é um bactéria gram-negativa espiralada, 
flagelada, que se instala no muco junto com à 
superfície das células epiteliais. Ela pode invadir a 
mucosa. 
Essa bactéria produz uma enzima chamada urease, 
que degrada a ureia em amônia, neutralizando o 
meio ácido permitindo sua sobrevivência no 
estômago. 
Possuem quatro tipos de características que estão 
ligadas a virulência da bactéria: 
- Flagelos: vai garantir a mobilidade da bactéria no 
muco viscoso. 
- Urease: vai degradar a ureia em amônia, elevando 
o PH gástrico local em torno dos microrganismos e 
protegendo-os do PH ácido do estômago. 
- Adesinas: vão aumentar a aderência da bactéria à 
superfície das células foveolares. 
- Toxinas: as codificadas pelo gene A associados à 
citotoxina, podendo estar envolvidas no 
desenvolvimento de úlceras ou câncer. 
Todos esses fatores vão auxiliar para que ocorra um 
desequilíbrio entre as defesas da mucosa 
gastroduodenal. 
Essa bactéria vai interagir com as células epiteliais 
da mucosa e atuar por meio de fatores de virulência, 
sendo o principal a citotoxina associada ao gene A, 
sendo esse altamente imunogênico. 
Esses fatores de virulência ativam a migração de 
células inflamatórias para a mucosa por meio do 
mecanismo inato e adaptativo. 
Quando começa a migração das células de defesa 
ocorre a liberação de diversas citocinas como IL-8, 
IL-1 e a IL-6 que vão atrair neutrófilos e células 
mononucleares para a mucosa. 
Quando ocorre a gastrite em si se tem um infiltrado 
de linfócitos, plasmócitos e neutrófilos na lâmina 
própria da mucosa. 
O número de linfócitos indica o grau de 
atividade da inflamação. 
Ocorre também a formação de folículos linfoides 
com centro germinativos proeminentes, a 
formação desses folículos na mucosa é sinal de 
resposta imunitária frente a agressão pelo H. pylori. 
A inflamação prolongada vai resultar em destruição 
de glândulas da mucosa, redução de células 
parietais, atrofia da mucosa e metaplasia intestinal, 
ou seja, substituição do epitélio gástrico por epitélio 
intestinal. 
 Relação do H. pylori com câncer gástrico: 
BARBOSA, Joel Antonio; SCHINONNI, Maria 
Isabel. Helicobacter pylori: Associação com o 
câncer gástrico e novas descobertas sobre os 
fatores de virulência. Revista de Ciências Médicas 
e Biológicas, v. 10, n. 3, p. 254-262, 2011.Cristiane Melissa. Infecção por helicobacter pylori 
e câncer gástrico: frequencia de cepas patogênicas 
cagA e vacA em pacientes com câncer gástrico. 
Jornal brasileiro de patologia medica laboratorial, 
v.42, n.1, p. 25-30, 2006. 
O câncer gástrico constitui a neoplasia gástrica 
epitelial mais comum, representando 95% dos 
tumores malignos. 
O H. pylori constitui o maior fator etiológico para a 
câncer gástrico. A infecção por H. pylori acaba 
desenvolvendo uma cascata de acontecimentos; 
gastrite crônica – atrofia da mucosa - metaplasia 
intestinal – displasia – câncer gástrico. 
Estudos mostram que diferentes cepas da bactéria 
com padrões de virulência distintos devem atuar no 
hospedeiro ocasionando diferentes graus de 
inflamação na mucosa gástrica. 
Estudos mostraram que pacientes com infecção por 
helicobacter pulori apresentam danos no DNA das 
células epiteliais da mucosa gástrica, se 
relacionando com a intensidade da resposta 
inflamatória na mucosa e com os genótipos cagA e 
vacA da bactéria. 
A toxina vacA é considerada importante fator de 
virulência visto que contribui para a produção de 
alcolóides que acabam induzindo danos no DNA 
das células epiteliais. 
A colonização da mucosa gástrica por cerpas 
cagA/vacA associou-se a resposta inflamatória mais 
intensa e maiores níveis de dano no DNA das 
células epiteliais.