Interpretação de Exames Laboratoriais

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HEMOGRAMA
HE: hemácias
LE: leucócitos
HB: hemoglobina D: anemia
HT: hematócrito. A: policitemia, DPOC. D: anemia, hemorragia
BAS: basófilos. A: hipersensibilidade, inflamação
NT: neutrófilos: A: leucocitose, inflamação. D: consumo, menos produção
BAST: neutrófilos bastonetes. A: regenerativo; desvio esquerda; mais que segmentados = degenerativo
SEG: neutrófilos segmentados. 
LINF: linfócitos. A: epinefrina, erliquiose, neoplasia, HAC. D: inf. Viral, stress, corticosteroide
EOS: eosinófilos. A: parasitismo, hipersensibilidade, inflamação. D: estresse, corticosteroide
MON: monócitos. A: stress, inflamação, necrose. D: sem valor
PLAQ: plaquetas. A: aum. Circulantes, fisiológico, reacional. D: trombopoese, consumo, perda, etc
BIOQUIMICA SÉRICA
URÉIA: A: desidratação, azotemia. amônia
CREA: creatinina. A: azotemia; D: perda de função hepática;
ALB: albumina. D: perda de função hepática 
PT: proteína total. D: perda de função hepática
ALT: alanina Aminotransferase. Lesão hepatocelular. A: inflamação/neoplasia. D: fibrose/cirrose hepática
FA: fosfatase alcalina (ALP). A: processo colestático
BIL T: bilirrubina total
BIL D: bilirrubina direta. A: perda de função hepática (direta); envenenamento, disfunção hep. felina
BIL I: bilirrubina indireta: pré-hepática. A: ins. Hepática, obstrução do ducto	
GLIC: glicose. D: disfunção hepática; desvios hepáticos, portossistemicos, disf. Hep. fel
AC. BIL: ácidos biliares. A: função hepática comprometida, ob. Ducto biliar, shunt D: obst. intestinal
AST: aspartato Aminotransferase. A: lesão hepática/muscular; hemólise
CK: creatina cinase. Dano celular persistente
GGT: gamaglutamiltransferase. Com ALT pra distinguir hepato de biliar. LHF
LIPASE: A:pancreatite aguda, obst ducto pancreatico
AMIL: amilase. A: pancreatite aguda; tríade felina
ITL: Imunorreatividade semelhante a tripsina. A: pancreatite; D: ins. Pancreática exocrina
VCM: volume corpuscular medio: tamanho da célula : normocítica, macro, micro (HT.10/HE)
HCM: hemoglobina corpuscular média: volume das hemácias (HB.10/HE)
CHGM: conc. Hemoglobina corpuscular media: normocromica ou hipocromica (HCM/VCM*100)
URINÁRIO
PROT. URINÁRIA/CREA. URINÁRIA=UPC
UPC: proteinúria
**
Hemoglobinuria: pigmento!
Hematuria: sedimentação de hemácia. Urina escura, ms não vermelha (não pigmenta)
Mioglobinuria: pigmenta, mas não pigmenta plasma
CEREBROESPINHAL
LÍQUIDO CEREBROESPINHAL (LCE)
.Produção: capilares do SNC e leptomeninges; filtração seletiva do plasma sanguíneo.
.Absorção: vilosidades aracnoides; substituição total 3-5x/dia
.Função: proteção mecânica, controlar a PIC (junto com fluxo sanguíneo), nutrição.
.Aplicação Clínica: alterações neurológicas de suspeita infecciosa; não da diagnostico definitivo.
.Contraindicação: suspeita de PIC elevada, fraturas vertebrais próximas a área de punção, não anestesiáveis, em tratamento com corticosteroides (falso negativo ate 6 semanas).
.Coleta: próxima do local da lesão; anestesia geral em pequenos/sedação em grandes; ASSEPSIA; 2 amostras.
PROVAS LABORATORIAIS
Imediatamente após coleta
Análise Física
1- Aparência
.Normal: transparente
.Turvo: aumento de celularidade (>500cel/mm)
.Róseo: contaminação com sangue (iatrogênico)
.Xantocrômico (amarelado): hemorragia crônica
2-Densidade (normal: 1,005-1,012)
3-pH (raramente altera)
Análise Química
1- Proteína
.Cão: 25-30 mg/dL (pred. Albumina)
.Gato: 20 mg/dL
.Bovino: 40 mg/dL
.Equino: 80 mg/dL
.Sérica: 8 mg/dL
2-Enzimas
.Creatina Quinase, lactato desidrogenase, aspartato aminotransferase
.Aumento com morte de células nervosas (lesão cerebral)
3-Glicose
.Normal: 80% glicemia
.<60%: consumo bacteriano (meningite)
.Hiperglicorraquia: Diabetes Mellitus
Análise Citológica
1-Número de Células
.Normal:
Cão e gato até 5 células/μL
Equino até 6 células/μL
Bovino até 10 células/μL
.Pleocitose: Acima da normalidade
2-Análise Morfológica
.Mononucleares (linfócitos): viral
.Polimorfonucleares (neutrófilos): bacteriana
.Eosinófilos: parasitárias/fúngicas
Análise Microbiológica
.Cultura e antibiograma quando outras análises estão alteradas
.Testes sorológicos: toxoplasma, neóspora
.PCR: cinomose
HEPÁTICO
ENZIMOLOGIA HEPÁTICA
Alanina Aminotransferase (ALT) 
.Enzima intracelular, hepatoespecífica do cão e gato (bov e equi tem pouco, não utilizado). 
.Presente em hepatócitos, miócitos e rins.
.Não possui isoenzimas específicas
.Pequeno aumento de atividade não significativo
.Aumento significativo: inflamações ou neoplasias. Proporcional céls lesionadas, não a gravidade da lesão.
 Hepatites, trauma hepático, pancreatite tóxica, colangite felia, lipidose hepática felina, neoplasia, desvio portossistêmico, choque, indução medicamentosa, endocardite, febre
.Diminuição: depleção de estoque enzimático e redução de hepatócitos Fibrose hepática, cirrose hepática
.Indica lesão hepatocelular
Aspartato Aminotransferase (AST)
.Muitos tecidos; Principalmente m. cardíaco, esquelético, eritrócito, fígado.
.Não hepato-específica para cães e gatos
.Utilizado para equinos e ruminantes
.Considerar isoenzimas (diferencial)
.Aumento: lesão hepática, musculatura esquelética, distúrbios miocárdicos, esforço extenuante, hemólise
.Diminuição não significativa
.Indica lesão hepática e muscular
Glutamato Desidrogenase (GLDH) ou Sorbitol Desidroginose (SDH)
.Enzimas de vazamento, presente no citoplasma.
.Hepatoespecíficas, presente nos hepatócitos das espécies domesticas
.Baixa em outros tecidos
.Aumentos indicam injurias agudas (ruminantes)
.Pouco estáveis (difícil interpretação)
.Indica lesão hepatocelular
Fosfatase Alcalina (ALP)
.Fígado, ossos, intestinos, rins e placenta.
.Diminuição não significante
.Aumento decorrente de hepatócitos ou ossos
.Induzidos por barbitúricos e esteroides
.Colestase (diminuição do fluxo biliar) induz
.Indica processo colestático
Gamaglutamiltransferase (GGT)
.Células tubulares renais, do endotélio tubular e hepatócitos.
.Mais eficiente que ALP para ruminantes, equinos e felinos
.Não altera em distúrbios ósseos
.Relação GGT/ALP para distinguir doenças do trato biliar de doença hepatocelular
.Aumento: golangite/golangiohepatite felina, colestase, lipidose hepática felina
NUTRIENTES E METABÓLITOS 
Proteína Total e Albumina
.Produzidos pelo fígado (exc. Imunoglobulinas)
.Redução indica perda da função hepática
Glicose
.Fígado: responsável por glicogênese/gliconeogênese
.Redução: disfunção hepática 
.Distúrbios adquiridos, desvios portossistêmico congênitos, lipidose hepática felina
Bilirrubina
.Principal produto da metabolização do heme da hemoglobina
.Bilirrubina não conjugada (ligada a albumina) circulante cai no fígado
.Desligada da albumina,torna-se conjugada.
.Uro e estercobilinogênio
.Bilirrubina total= conjugada+não conjugada
.Maior quantidade de não-conjugada (indireta ou pré-hepática): hemólise, transfusão com sangue estocado, absorção de hematoma/hemorragia
.Quantidade igual de conjugada e não-conjugada: insuficiência hepática, obstrução do fluxo biliar.
.Maior quantidade de conjugada: Perda da Função Hepática (direta): envenenamento, hepatite ativa crônica, distúrbios hepáticos felinos
 Obstrução Fluxo Biliar (pós-hepática): pressão de inflamação hepática, grandes lesões, bloqueio do ducto, colecistite, ruptura biliar.
Ácidos Biliares
.Degradados pelo fígado: refletem atividade hepática e circulação
.Aumento: 
Função hepática comprometida: toxinas, doença infecciosa, distúrbios inflamatórios
Obstrução do Fluxo Biliar: intra-hepático (secundário) ou extra-hepático (colelitíase, colecistite)
Desvio Portossistêmico: shunt intra ou extra hepático
.Diminuição: Obstrução intestinal significante, má absorção intestinal, insuficiência hepática
Amônia e Uréia
.Aumento da amônia: perda da função hepática, desvio portossistêmico, hiperamonemia primaria, azotemia grave, exercício intenso, envenenamento (por amônia)
.Redução da Uréia: perda da função hepática
RESUMINDO!
.Colestase: ALP, GGT e Bilirrubina
.Lesão Hepatobiliar: ALT, AST, ALP, HDL
.Função Hepática: ácidos biliares,bilirrubina, proteína e albumina, colesterol, amônia, uréia, glicose, testes de coagulação
MUSCULAR
.Lesões Musculatura Esquelética: miopatias inflamatória, traumática, congênitas, endócrina, metabólica, miastenia gravis
.Lesões Musculatura Cardíaca: cardiomiopatias isquêmicas, degeneração, traumas, neoplasia, necrose.
PROVAS BIOQUÍMICAS SÉRICAS
Aspartato Aminotransferase (AST)
.Musculatura e fígado
.mais específicas para lesões musculares
.Concentração máxima 12-24h; perdura 5-6 dias
.Cardiomiopatias/isquemia
.ICC: congestão hepática
Lactato Desidrogenase (LDH)
.Principalmente musculatura e fígados; menos em hemácias, rins, pâncreas, ossos, e pulmões.
.Meia vida maior que CK em distúrbios musculares
.Cardiomiopatias
Creatina Cinase (CK/CPK)
.Enzima citoplasmática na musculatura e cérebro
.Mais específicas para lesões da musculatura esquelética
.Grande aumento em infartos
.Dobro em animais jovens e machos
.Concentração máxima em 6-12 horas, durando 2 dias
.Aumento persistente indica dano persistente
.Tipos de CK
MM: músculo estriado = miosites
MB: músculo cardíaco = infartos
BB: cérebro = AVC
Mioglobina
.Proteina intracitoplasmática do miocárdio e mm esquelética
.Responsável pelo transporte de 02 no músculo
.Mioglobinúria: urina amarronzada (de vermelho a negra); rabdomiólise, isquemia, trauma, toxemia
.Diferenciar da Hemoglobinúria: plasma sanguíneo não aparece pigmentado na mioglobinemia
Troponina I
.Complexo que regula interação cálcio-dependente da miosina com a actina
.Aumento em isquemias de miocárdio (3-4h após)
.Permite mesurar sofrimento miocárdico após clínica-cirurgia
PANCREÁTICO
FUNCIONABILIDADE PANCREÁTICA ENDÓCRINA
.Função Pâncreas Endócrino: produzir hormônios, estimulados por alterações glicêmicas
Glucagon (céls alfa): hiperglicemiante
Insulina (céls. Beta): hipoglicemiante
Somatostatina (céls. Delta): regulatório
BIOQUÍMICA SÉRICA
Glicose Plasmática
.60-100 mg/dL
.Principal estímulo a hormônios pancreáticos endócrinos
.Causas da hiperglicemia: diabetes mellitus, pancreatite crônica, fluido com solução glicosada, caquexia
 **Para diagnóstico de Diabetes Mellitus: hiperglicemia+glicosúria
.Causas da hipoglicemia: insulinoma, tríade do recém-nascido (hipotermia, hipotensão, hipoglicemia), síndrome paraneoplásica
 **Insulina dosada no soro para diagnóstico de insulinoma
Frutosamina Sérica
.Ligação irreversível glicose-proteínas séricas.
.Dependente de concentrações das mesmas.
.Reflete estado glicêmico de 15 dias antes.
.Correlação com glicose plasmática em situações de hiperglicemia.
Hemoglobina Glicada
.Relacionado com a contração de glicose e tempo de vida de eritrócitos
.Reflete status glicêmico de 2-3 meses antes
FUNCIONABILIDADE PANCREÁTICA EXÓCRINA
.Função Pâncreas Exócrino: células acinares produzem fluido enzimático-zimogenico
.Distúrbios: pancreatite aguda, insuficiência pancreática exócrina, neoplasia pancreatica
BIOQUÍMICA SÉRICA
Amilase (alfa-Amilase)
.Isoenzima derivada do pâncreas, fígado e ID
.Liberado na presença de processo inflamatório agudo (lesão de células acinares pancreáticas lesionadas)
.Aumento: pancreatite aguda, IRC, obstrução do ID, gastrinterites, tríade felina (colangite-colangiohepatite-pancreatite)
.Diminuição: insuficiência pancreática exócrina, necrose pancreática
Lipase
.Produzida principalmente no pâncreas; pouco na mucosa gástrica
.Liberadas no processo inflamatório agudo
.Degradação renal
.Melhor para pesquisar pancreatites agudas
.Aumento: pancreatite aguda, abcessos pancreáticos, neoplasias pancreáticas, obstruções do ducto pancreático, distúrbios renais
**Lipase+amilase= maior acurácia
Imunorreatividade semelhante a tripsina (ITL)
.Reflete liberação de tripsinogênio por células acinares pancreáticas
.Relativa influência na dieta (jejum 12h)
.Apenas pâncreas exócrino
.Cães: 5-35 ug/L (IPE < 2 ug/L)
.Gatos: 12-85 ug/L (IPE < 8 ug/L)
.Aumento: pancreatite, neoplasia pancreática exócrina
.Diminuição: insuficiência pancreática exócrina
Outros
.Triglicérides e Colesterol: Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia comuns na pancreatite; Soro lipêmico pode afetar o resultado das demais dosagens
.Glicemia: Hiperglicemia decorrente do aumento da secreção do glucagon pelo pâncreas endócrino e redução da insulina. Diabete Mellitus sequela de pancreatite 
.Tripsina fecal livre: atividade da tripsina livre nas fezes pela da digestão da emulsão do filme de raios-X. Ausente em animais com IPE
RENAL
FUNÇÃO GLOMERULAR
PROVAS BIOQUÍMICAS SÉRICAS
.Uréia: 
Cães: 15 – 65 mg/dL
Gatos: 30 – 75 mg/dL
Bovinos: 12 – 65 mg/dL
Equinos: 20 – 54 mg/dL
.Diminuída:
Dietas pouco proteicas, Insuficiência hepática, desvio portossistêmico (aumento da amônia)
.Creatinina: 
Cães: 0,5 – 1,4 mg/dL
Gatos: 0,5 – 1,6 mg/dL
Bovinos: 0,8 – 1,4 mg/dL
 Equinos: 0,9-1,8 mg/dL
.Aumentada:
Pré-Renal: Desidratação, hipotensão, hipoadrenocorticismo, choque circulatório, ICC.
Renal: Doença primaria nos rins, DRC, IRA, nefropatias.
Pós-Renal: Obstrução, uroabdomem.
TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR
Clearance de Creatinina
Csr=((Ucr(mg/dL)xUv(mL))/(Scr(mg/dL)xT(min))) / peso(kg)
Clearance= (creatinina na urina x volume produzido)/(creatinina sérica x 4 ou 24hrs) / peso(kg)
.Usos:
Animal com poliúria/polidipsia sem azotemia
Concentração de creatinina no limite superior
Ajuste da dose de fármaco de eliminação renal com intervalos terapêuticos estreitos
Avaliação da função renal mais precisa que por indicadores indiretos da TFG
PROTEINÚRIA
U-P/C= Proteína na Urina (mg/dL)/Creatinina na Urina (mg/dL)
Cães: > 0,5 proteinúrico
Gatos: > 0,4 proteinúrico
Glomerulopatias, nefrites, doenças imunes, neoplasias, endocrinopatias, inflamações, etc.
Glomérulo Normal: proteína reabsorvida volta para a circulação; UP/C < 0,5
Lesão Tubular: menor reabsorção de proteína; aumento da UP/C
Lesão Glomerular: maior entrada de proteína no nefron
FUNÇÃO TUBULAR
Concentração/Diluição da urina
Cães: 1,030-1,035
Gatos: 1,035-1,045
.Hiperestenúria: mais soluto que água (>1,035 cães; 1,045 gatos)
.Isoestenúria: soluto e água iguais (1,008-1,012)
.Hipoestenúria: menos soluto que água (1,001-1,008)
PROVAS BIOQUÍMICAS SÉRICAS
.Sódio:
Glomérulo normal: reabsorvido na circulação
Lesão Tubular: aumento do excretado
.Excreção Fracionada de Sódio:
EF= (Una x Scr)/(Sna x Ucr)
EF < 1 normal (azotemia pré-renal)
EF > 1 normal (azotemia renal)
.Glicose
Glomérulo normal: glicose reabsorvida
Lesão: glicose na bexiga (glicosúria)
Hiperglicemia: glicose reabsorvida; excesso não. Glicosúria; glicose sanguínea.
.Avaliar em urinas recentes (diagnóstico de Diabetes Melitus)
.Em gatos: hiperglicemia por stress (frutosamina)
.No rim: Síndrome de Fanconi ou Glicosúria Renal; Lesão Tubular em doenças renais
TESTE DE PRIVAÇÃO HÍDRICA
.Quando:
PU/PD sem azotemia (creatinina <1,4)
Outras causas de PU/PD foram eliminadas
Forte suspeita de Diabetes Insipidus ou Polidipsia Psicogênica
Densidade Urinária menor que 1,008
.Teste Gradual
Reduzir o consumo hídrico em 20% ao dia, por 3-5 dias(mas não para menos que 60ml/kg/dia)
.Teste Abrupto
Após o Gradual
1-Esvaziar bexiga, pesar animal e suspender água
2-Monitorar cada 1-2h (peso, ppt, hc, tc, DEU); esvaziar bexiga após cada monitoração
3-Até que concentre a urina ou desidrate (perda de 5% do peso inicial)
Concentrou: polidipsia psicogênica
Não Concentrou: diabetes insipidus
.Abrupto com Vasopressina Exógena
.Tanato de Vasopressina: 3-5 unidades, IM. Água a vontade, esvaziar bexiga 3-6h após indução, monitorar concentração da urina.
.Desmopressina: 1 microg/kg, SC. Monitorar os parâmetros da capacidade de concentração urinária em 1-2h após aplicação.
Concentrou: diabetes insípidus central
Não Concentrou: diabetes insipidus nefrogênica
UROENZIMOLOGIA
Estudo da atividade enzimática na urina.
.Lactato Desidrogenase Urinária: glomerulonefrite crônica, LES, nefroesclerose diabética, neoplasia renal
.Amilase Urinária: pancreatite
.Gama Glutamil Transferase: lesões tubulares agudas
ENZIMÚRIA