Conceitos de Parasitologia

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Conceitos gerais de parasitologia 
Incidencia; é a freqüência com que uma doença ocorre num período de tempo definido e com relação à população. 
-Apenas casos novos 
Prevalencia : caracteriza o número total de casos de uma doença numa população em tempo definido (casos antigos somados aos casos novos)
Epidemiologia: é o estudo da distribuição e dos fatores determinantes da frequencia de uma doença.
Endemia: é a prevalência usual de determinada doença co relação á área
É um número esperado de casos de uma doença em determinada época
Doença característica de uma determinada região 
Doença infecciosa que afeta significativamente determinada população ou região 
Epidemia: ocorrência de casos que ultrapassam a incidência esperada de uma doença 
Aparecimento de um único caso onde havia muito tempo determinada doençca não se registrava 
Morbidade: expressa o número de pessoas doentes em relação a população
Ex: na época do inverno a morbidade de gripe é alta 
Mortalidade: número de óbitos em determinado período de tempo
Aula 02
***Agente etiológico: agente causador ou responsável pela origem da doença.
Agente infeccioso: microorganismo capaz de produzir infecção ou doença infecciosa.
***Ciclo biológico: ou ciclo evolutivo do parasito, constitui uma sequencia regular de acontecimentos: reações fisiológicas a determinados estímulos e sinais, seguidas de ações precisas e cronologicamente ordenadas.
Hospedeiro: é um organismo que abriga o parasito 
- hospedeiro definitivo: abriga o parasito em fase de atividade sexual 
- hospedeiro intermediário: abriga o parasito em fase larvária ou assexuada.
 Obs: não confundir o vetor 
Vetor: veiculo que transmite o parasito entre dois hospedeiros.
Parasito monoxênico: é o que possui apenas um hospedeiro definitivo. Exemplos: enterobius vermicularis, A. lumbricóides
Parasito heteroxênico: é o que possui hospedeiro definitivo e intermediário. Exempo; tryponossoma cruzi, S. mansoni 
 Infecção: penetração e desenvolvimento, ou multiplicação de um agente infeccioso dentro do organismo de humanos ou animais.
Portador: hospedeiro infectado que alberga o agente infeccioso sem manifestar os sintomas, mas é capaz de transmiti-lo a outras pessoas ou animais. ‘’portador assintomático’’ 
Cepa: grupo ou linhagem de um agente infeccioso de ascendência conhecida compreendida dentro de uma espécie e que se caracteriza por alguma propriedade biológica fisiológica.
Ex: Escherichia coli. Entamoeba histolytica
Imunodepressão: é a redução da ações imunitárias do organismo decorrente de doenças genética ou adquiridas como câncer , HIV, malária.
Imunossupressão: é a supressão das ações imunitárias dos organismos induzidas por ação de medicamentos e imunoterápicos.
Período de incubação: é o período decorrente entre o tempo de infeccção e o aparecimento dos primeiros sintomas clínicos.
Fase aguda: É aquele período após a infecção em que os sintomas clínicos são mais marcantes (febre alta etc.).
Fase crônica: É a que se segue a fase aguda. Caracteriza-se pela diminuição da sintomatologia clínica e existe um equilíbrio relativo entre o hospedeiro e o agente infeccioso. O número dos parasitos mantém uma certa constância.
Fonte de infecção: “É a pessoa, coisa ou substância da qual um agente infeccioso passa diretamente a um hospedeiro”. Ex: água, mosquito, carne com cisticercos etc.
Habitat: É o ecossistema, local ou órgão onde determinada espécie vive (AMBIENTE EM QUE VIVE). Ex: Ascaris lumbricoides tem por habitat o intestino humano
Parasitemia: Carga parasitária no sangue do hospedeiro
Profilaxia: Medidas que visam a prevenção, erradicação ou controle de doenças
Patogenia ou patogênese: É a habilidade de um agente infeccioso provocar lesões.
Patognomônico: Sinal ou sintoma característico de uma doença.
Virulência: É a severidade e rapidez com que um agente infeccioso provoca lesões no hospedeiro
 RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO
Para começar uma INTERAÇÃO PARASITA-HOSPEDEIRO, o parasito deve:
1) ter contato com o hospedeiro;
2) vencer suas defesas; 
3) utilizar o hospedeiro como fonte de alimentos e outros recursos; 
4) prolongar a associação a tempo de multiplicar-se e disseminar seus descendentes.
5) O hospedeiro por sua vez reage (contra-ataca) de modo a resistir ou sofrer um impacto não muito danoso, atenuando o problema.
PARASITISMO E DOENÇA: Defesa do hospedeiro X mecanismos de agressão do parasito 
*A patogenicidade do parasito leva a algum tipo de dano no hospedeiro.
Fp >Fh = doença parasitária 
Fp < Fh = morte parasitária 
Fp = Fh = Portador são 
Fp: Força de ação do parasito
 Fh: Força de ação do hospedeiro
 PARA HAVER DOENÇA PARASITÁRIA:
Fatores inerentes ao parasito: 
· Virulência da cepa;
· Quantidade de microrganismo que atingiu o hospedeiro; 
· Tamanho
Fatores inerentes ao hospedeiro: -
· Idade;
· Nutrição; 
· Sistema imune; 
· Hábitos e costumes;
· Medicamentos
 TIPO DE ADAPTAÇÕES 
Para se adaptar ou interagir os parasitos realizam adaptações morfológicas e biológicas.
Morfológicas 
· Degenerações: Perda ou atrofia de órgãos locomotores, aparelho digestivo, etc. Ex: tênia
· Hipertrofia: órgãos de fixação, resistência, ou proteção e reprodução Ex. Alguns helmintos possuem órgãos de fixação muito fortes, como lábios, ventosas - Aumento de estruturas alimentares de alguns insetos hematófagos para mais facilmente perfurarem a pele e armazenarem o sangue ingerido
Biológicas 
· Capacidade reprodutiva: acelerada
· Tipos diversos de reprodução (hermafroditismo, partenogênese - fêmeas que apresentam a habilidade de procriar sem que haja um parceiro sexual, havendo a participação apenas do gameta feminino) 
· Capacidade de resistência à agressão do hospedeiro Presença de antiquinase, capacidade de resistir a ação de anticorpos ou de macrófagos, induz a imunossupressão) 
· Tropismo: consiste na mudança de orientação determinada por estímulos externos.
 TIPOS DE ASSOCIAÇÕES (SIMBIOSE) ENTRE OS ANIMAIS
Harmônicas ou positivas (benefício ou ausência de prejuízo) 
· Comensalismo
· Mutualismo
· Forésia
Desarmônicas ou negativas (prejuízo para algum dos participantes)
· Canibalismo
· Predatismo
· Parasitismo
SIMBIOSE: (sin=juntos; bio=vida; osis=condição)
Interação entre duas espécies que vivem juntas
COMENSALISMO
 “É a associação harmônica entre duas espécies, na qual uma obtém vantagens sem prejuízo para o outro.”
 Nutrição - melhorar as condições alimentar
 Ex: Entamoeba coli vivendo no intestino grosso
MUTUALISMO
Condições íntimas de vida gerando benefício mútuo 
Ex. Bactérias no rumem de bovinos
FORÉSIA
Uma espécie busca apenas abrigo e/ou transporte
Ex: Vírus da dengue, que utiliza o mosquito para o transporte mas não o prejudica, sendo uma relação neutra para o mosquito e positiva para o vírus da dengue
CANIBALISMO
 “Ato do animal se alimentar da mesma espécie ou família’’
Ex: peixes adultos do genêro Lebistes se alimentam de filhotes.
PREDATISMO 
“É quando uma espécie animal se alimenta de outra espécie, ou seja, a sobrevivência de uma espécia depende da morte da outra (cadeia alimentar) .”
Ex: onça se alimentando de pacas.
PARASITISMO 
É uma associação entre seres vivos que gera unilateralidade de benefícios. *Dependência metabólica 
Ex. E. histolytica no intestino grosso
 AÇÕES DO PARASITO SOBRE O HOSPEDEIRO
Ação espoliativa 
Quando absorve sangue ou nutrientes do hospedeiro.
 Ex: Ancylostomatidae quando ingere sangue da mucosa intestinal para obtenção de Fe e O2.
Ação mecânica
 Quando impede o fluxo de alimento, bile ou absorção alimentar. 
Ex: A. lumbricoides enovelado na alça intestinal
Anóxia
Qualquer parasito que consuma o O2 da hemoglobina pode causar, ou produza anemia pode provocar anóxia generalizada. 
Ex: plasmódios, ancilostompideos
Traumática 
Quando o parasito promove traumasno hospedeiro, provoca lesões de células ou tecidos por meios mecânicos ou químicos. 
Ex. Lesões na mucosa do intestino grosso pela E. histolytica; rompimento de hemácias pelo plasmódio
Aula 03
 Classificação dos seres vivos e das doenças parasitárias 
 Introdução 
Grande número de seres vivos na natureza agrupados de acordo com as características comuns. 
-Classificação - parentesco ou semelhança
-Nomenclatura – nomes dados devido a classificação 
-Taxonomia – estudo teórico da classificação, identifica, reconhece e classifica (normas e regras) 
-Sistemática – estuda todas as características para poder classificar (evolução)
Regras de nomenclatura: 
1. Ponto de partida para a nomenclatura binária: Systema Naturae - Carl von Linné (1758) 
2. Vários níveis de classificação ou categoria taxonômica: Reino, filo, classe, ordem, família, gênero e espécie. 
3. A nomenclatura da espécie deverá ser em latim, grifada ou em itálico, binominal: gênero (início em letra maiúscula) e espécie (início em letra minúscula). 
4. Quando a espécie possui subespécie: Polygenis bohlsoi jardani – (após a espécie) 
5. Quando a espécie possui subgênero: Leishmania (Viannia) braziliensis - (entre o gênero e entre e espécies e colocado entre parentes) 
6. Para descrever uma espécie: homenagem a uma pessoa ou característica da espécie – em latim ou latinizada. 
 Se nome de homem acrescenta ‘I’: ‘Cruzi’ 
 Se for nome de mulher acrescenta o ‘AE’: ‘Mariae 
7. Quando for escrever a espécie em um trabalho: a primeira indicação devera ter a indicação do autor: Polygenis guimaraesi Linardi, 1978.
ESPÉCIE 
· Coleção de indivíduos que se assemelham entre si.
· Essas características específicas vem dos genes.
SUBESPÉCIE
 Quando os indivíduos de uma determinada espécie se destacam do resto do grupo por possuírem alguma característica excepcional ou um conjunto de pequenas diferenças que se perpetuam nas gerações seguintes. É uma variedade. – (quando pertence aquela espécie, mas tem alguma coisa diferente e que vai passando para frente para as gerações seguintes). 
GÊNERO 
· Quando várias espécies apresentam características comuns para reuni-las em um grupo. 
· Um gênero pode possuir várias espécies e subespécies
 Ex. Entamoebas - (Mesmo gênero. Mesma espécie. Virulência diferente - capacidade de ser mais forte, mais agressiva que a outra espécie).
Classificação dos seres vivos: 
· Reinos divididos em 2 grandes impérios: 
 (de acordo com as características do DNA) 
- Império Procariota: Reino Bactéria 
- Império Eucariota: Reinos Protozoa, Animalia, Fungi, Plantae
Parasitos que podem atingir o homem:
· Reino Protozoa
· Filos:
- Sarcomastigophora 
- Ciliophora 
- Apicomplexa 
- Microspora
 
· Reino Animalia 
· Filos:
 - Platyhelminthes 
- Nematoda 
- Arthropoda
 
Classificação dos parasitos conforme sua transmissão:
Para facilitar o estudo profilático:
1- Parasitos transmitidos de pessoa a pessoa devido ao contato pessoal ou objetos de uso pessoal 
2- Parasitos transmitidos pela água, alimentos, mãos sujas ou poeira 
3- Parasitos transmitidos por solo contaminado: 
4- Parasitos transmitidos por vetores ou hospedeiros intermediários 
5- Parasitos transmitidos por mecanismos diversos
Palavras que indicam doenças parasitárias: 
· Com sufixo OSE, ÍASE, ASE
· + OSE ao nome do agente etiológico: Ex. Leishmaniose, ancilostomose 
· +ÍASE: ao nome do agente etiológico Ex. Leishmaníase, ancilostomíase
Aula 04
 Protozoários 
• existe 60.000 espécies de protozoários 
• 10.000 parasitos = dezenas parasitam o homem
• Protistas 
 • Eucariotos
 • São Unicelulares 
• Realiza todas as funções mantenedoras: alimentação, respiração, reprodução, excreção e locomoção
Morfologia dos protozoários
• Ovais 
• Esféricos
• Alongados
• Cílios 
• Flagelos 
• Sem organela locomotora especializada
****pode mudar a forma de um parasita
Organelas dos protozoários
• Núcleo: Com carioteca. Pode ter um ou mais semelhantes. 
- Micronúcleo (reprodução sexuada e assexuada – participa da conjugação) 
- Macronúcleo (controla todas as atividades celulares) 
• Aparelho de Golgi: (síntese de carboidratos e proteínas) 
• Retículo endoplasmático: liso e granuloso (produzem proteínas)
• Mitocôndria: produção de energia 
• Cinetoplasto: mitocôndria com DNA
• Lisossoma: digestão
• Microtúbulos: citoesqueleto, movimento 
• Flagelo, cílios e pseudópodes: locomoção 
• Corpo basal: base de inserção de cílios e flagelo – controla movimentos 
• Axonema: eixo do flagelo
• Citóstoma: ingestão de partículas
Axonema: eixo do flagelo
 
Fases:
• Trofozoítos: forma ativa 
• Cistos e oocistos: forma de resistência; oocisto vem de reprodução sexuada 
• Gameta: é a forma sexuada
Reprodução dos protozoários
-Assexuada:
- Divisão binária
 
- Brotamento ou gemulação
 - Endogenia (formação de duas células filhas por brotamento interno, dentro da célula mãe) 
- Esquizogonia: (divisão nuclear seguida de divisão do citoplasma, constituindo vários indivíduos isolados simultaneamente) 
- Sexuada: conjugação (filo Ciliophora) e fecundação (filo Apicomplxa)
 
Nutrição dos protozoários
• Autotróficos protozoários que produzem seu próprio alimento 
• Heterotróficos protozoários que NÃO produzem seu próprio alimento.
• Mixotróficos: com características autótrofas e heterótrofas. 
• Saprozóicos: absorvem substâncias inorgânicas por osmose ou por pinocitose, que é a absorção de fluidos por endocitose
Excreção dos protozoários
• Difusão através da membrana 
• Expulsão por vacúolos contráteis (organela que regula o volume de água, que elimina excretas tóxicas)
Respiração dos protozoários 
•Aeróbicos = com O2 
•Anaeróbicos = pouco O2
Locomoção dos protozoários 
• Pseudópodos 
• Flagelos 
• Cílios 
• Microtúbulos (compõe flagelos e cílios, participam da contração e distensão) 
4 filos com interesse em parasitologia 
•Filo Sarcomastiphora
•Filo Apicomplexa 
•Filo Ciliophora 
•Filo Microspora
Aula 05
 TRICHOMONÍASE
· Causado por um parasito protozoário 
· Filo: Sarcomastigophora
· Subfilo: Mastigophora
· Ordem: Trichomonadida
· Família: Trichomonadidae
· Gênero:Trichomonas
· Espécie: Trichomonas vaginalis, Trichomonas tenax e Trichomonas hominis 
· 1836 - Donné isolou de uma mulher com vaginite
· Agente etiológico: trichomonas vginalis 
· Trichomonas tenax , pode ser encontrado na cavidade oral. Não é patogênico
· Thichomons hominis, encontrado no intestino. Não é patogênico 
TRICHOMONAS – CARACTERÍSTICAS
· Podem formar pseudópodes: alimentação e fixação.
· Também apresenta flagelos, para a locomoção 
· Célula polimórfica: oval, elipsoides, esféricos (varias formas morfológicas) 
· Tamanho: 9,7 µm de comprimento; 7,0 µm de largura 
· Anaeróbio facultativo
· Não possuem a forma CISTO
· Encontrado apenas no estágio de TROFOZOÍTO (forma ativa, que consegue se multiplicar) 
-As três formas do trichomonas:
 
 Trichomonas vaginalis
· Patogênico
· Habita o sistema geniturinário, homem e mulher (não sobrevive fora)
Reprodução:
TRANSMISSÃO: 
· É uma doença venérea 
· Transmissão sexual
· Transmissão não sexual não é comum porém em alguns casos pode ser aceita.
Se reproduzem pro divisão binária. (uma célula mãe da origem a duas células )
Patogêneses 
· pH vaginal normal: 3,8 – 4,5
· pH > 5,0 = Tricomoníase ou Tricomonose (ph mais elevado)
· reduz os lactobacillius acidophilus
· aumento das bactérias anaeróbicas 
Interação: 
- Componentes da superfície celular do parasito e da célula epitelial do hospedeiro
-Componentes solúveis (encontrados em secreções)
· Adesinas: a expressão do gene é regulada por fatores externos do hospedeiro como Fe e Ca. 
· Número de agentes diminui durante a menstruação*, porém os sintomas aumentam
· Cisteínas proteinases: efeito citotóxico e hemolítico*, destrói anticorpos e fatores do sistema complemento. (causa lesões nas mucosase destroem células de defesa. Ela se esconde, enganando o sistema imunológico)
· Auto revestimento de proteínas humanas: sistema imunológico não reconhece
Patologia:
Problemas relacionados a gravidez: 
· Parto prematuro
· Baixo peso de recém-nascidos
· Natimortos e morte neonatal
· Alterações em estrutura da placenta
Problemas relacionados a fertilidade: 
· Risco 2x maior em mulher com história de tricomoníase 
· Causa doença inflamatória pélvica
· Infecta o trato urinário superior
· Inflamação
· Destrói as estruturas tubárias e danifica as células ciliadas da mucosa tubária
· Infecção por T. vaginalis facilita a transmissão do HIV 
· Intensa inflamação local
· Aumenta linfócitos (TCD4) e macrófagos
· Pontos hemorrágicos na mucosa: acesso direto do vírus para a corrente sanguínea 
· 24% DAS INFECÇÕES PELO HIV SÃO ATRIBUÍDAS À TRICOMONOSE
Sinais e sintomas:
Na mulher:
· Pode ser assintomática (sem sintomas)
· Período de incubação 3 – 20 dias
· Vaginite: infecta o epitélio do trato genital
· Corrimento: - Abundante, - Amerelo-esverdeado, - Bolhoso, - De odor fétido (principalmente no período pós-menstrual)
· Prurido ou irritação vulvovaginal
· Dores no baixo ventre
· Dor e dificuldade nas relações sexuais
· Dor ao urinar (disúria)
· Aumento da frequência miccional (poliúria)
· Colpitis macularis ou cérvice com aspecto de morango: vagina e cérvice com erosão e pontos hemorrágicos
No homem: 
· Assintomática
· Uretrite com fluxo leitoso ou purulento
· Leve sensação de prurido na uretra
· Leve ardência miccional
· Parasito pode ir para a próstata, bexiga
Diagnóstico Clínico:
· Não é o suficiente
· 2% apresentam a cérvice em aspecto de morango
· 20% apresentam o corrimento espumoso
É necessário realizar o diagnóstico laboratorial para ter o tratamento correto e evitar a propagação
Diagnóstico laboratorial:
COLETA DA AMOSTRA:
Homem: 
· Coleta pela manhã
· Sem ter urinado
· Sem ter tomado medicamento tricomonicida há 15 dias 
· Coleta com swa
· Ou coleta de sêmen ou urina
Mulher: 
· Realizar higiene vaginal 18 – 24 horas antes da coleta 
· Sem ter tomado medicamento tricomonicida há 15 dias 
· Preferencialmente após o período menstrual
· Coleta com swab
PRESERVAÇÃO DA AMOSTRA:
· A análise deverá ser realizada imediatamente após a coleta
· Salina isotônica glicosada 0,2% - manter 37°C 
· Meio de transporte de Stuart – preserva por 24 horas
· Fixador de álcool polivinílico - coloração
MICROSCOPIA
Técnica mais comum:
· A FRESCO: Observar o protozoário se movimentando (cuidado com temperaturas frias) - Duchas diminuem a sensibilidade - https://www.youtube.com/watch?v=8SNDtKfhPg4 
· ESFREGAÇO FIXADO E CORADO Leishman, Giensa,alaranjado de Acridina, etc
CULTIVO
 EXAMES IMUNOLÓGICOS: Não substitui a microscopia e a cultura, porém complementa esses exames importante em casos assintomáticos.
-Imunoflorencência:anticorpo marcado
-Elisa: direto, indireto, sanduíche, de competição
-reações de aglutinação
 
 
Profilaxia:
· Igual ao das outras DSTs (ISTs)
· Presença de uma DST é fator de risco para outra
Tratamento:
· Metronizadol (Flagyl) – usado para tratamentos de microrganismos anaeróbicos (algumas cepas já presentam resistência) 
· Tinidazol (Fasigyn)
· *Gestante apenas aplicação local
AULA 06
 	Giardíase 
1) Agente causador 
Infecção causada pelo protozoário Giárdia lamblia/ Giárdia inestinalis/Giardia duodenalis. Pode se apresentar tanto na forma de cisto quanto na forma de trofozoíto.
2) Quais as formas morfológicas 
Existem duas formas evolutivas de Giardia: o cisto e o trofozoíto. 
· O trofozoíto tem forma de pera, com simetria bilateral. Em seu interior são encontrados dois núcleos. Possui quatro pares de flagelos.
· O cisto tem forma oval ou elipsóide.
 -forma infectante , responsável pela infecção
 - 2 a 4 núcleos em seu interior
 - 4 pares de flagelos: caudal, ventral, posterior e anterior
 -disco adesivo: adesão a mucosa intestinal 
 - parede cística glicoproteica - quitina – RESISTENTE 
3) Desenhe as formas morfológicas e aponte suas estruturas
4) Explique como acontece a transmissão desta parasitose 
A transmissão da G. intestinalis pode ocorrer após ingestão de cistos infectantes através da água ou de alimentos contaminados, ou por via fecal-oral direta. 
· Alimentos contaminados 
· Água contaminada 
· Alimentos que podem ser contaminados por cistos veiculados por moscas e baratas
· Contato pessoa a pessoa, por meio de mãos contaminadas
· Creches, asilos, etc
· Contato sexual (anal-oral)
· Cisto de giárdia SP permanece viável as piscinas durante 45 minutos
5) Esquematize o ciclo biológico
Ciclo biológico monoxênico (único hospedeiro) 
O humano se infecta após ingerir água ou alimentos contaminados por cisto, no intestino delgado (duodeno e jejuno) acontece o desencistamento (excitozoítos trofozoítos acontece a divisão binária encistamento- trofozoíto para cisto)
No intestino delgado, os trofozoítos sofrem divisão binária e chegam à luz do intestino, onde ficam livres ou aderidos à mucosa intestinal, por mecanismo de sucção. A formação do cisto ocorre quando o parasita transita o cólon, e neste estágio os cistos são encontrados nas fezes (forma infectante).
6) Descreva a patogenia da doença
Patogenia são decorrentes a partir
7) Descreva quais são os sintomas
1. Quadro assintomático: 
• A maioria das infecções por Giardia lamblia é assintomática. 
• Há liberação de cistos nas fezes (por até 6 meses)
2. Quadro agudo: 
• Doença auto-limitada, porém em indivíduos não imunes pode causar diarreia aquosa, explosiva, de odor fétido, acompanhada de gases com distensão e dores abdominais. 
•Muco e sangue – raro 
•Sintomas podem ser confundidos com diarreia bacteriana ou viral
3. Quadro crônico: 
• Quadro crônico recorrente
 • Quadro crônico persistente 
•Diarreia, má absorção de gorduras e nutrientes, como vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K e B12), perda de peso acentuada.
 •Crianças – esteatorreia, perda de peso e má absoção – efeitos graves no desenvolvimento físico cognitivo
 
8) Comente sobre o diagnostico da giardíase 
• Manifestações clínicas: Diarréia, dor abdominal, náuseas, flatulência, perda ponderal... 
• Crianças: diarréia com eseatorréia, irritabilidade, insônia, náuseas e vômitos, perda do apetite e dor abdominal...
Diagnóstico laboratorial
No exame parasitológico de fezes, encontra-se cistos nas fezes formadas e trofozoítos nas fezes diarreicas.
9) Tratamento 
 Metronidazol, tinidazol, ornidazol, Secnidazol, albendazol e Nitazoxanida
Profilaxia:
· Como é a transmissão
· Higiene pessoal
· lavar as mãos
· Destino correto das fezes 
· esgoto, fossas
· Tratamento da água
· Ferver a água (resistência ao cloro) 
· Cuidado com os alimentos 
· Vacinar e tratar os animais contaminados 
· Tratar a fonte de infecção para evitar a disseminação
 Amebíase 
· Filo: Sarcomastigophora (presença de flagelos ou pseudópodos)
· Subfilos: sarcodina (com pseudópodos) 
· Ordens: Amebida
· Familias: entamoebidae 
· Generos: entamoeba
· Espécies: E. histolytica
· Reino protista 
· Entamoeba hystolytica agente etiológico 
· Amebíase: infecção assintomática e sintomática 
· Problema de saúde publica: anualmente leva óbito de aproximadamente 100.000 pessoas
· Segunda causa de mortes por parasitoses 
Entamoeba histolytica:
 -Formas:
· Trofozoito (forma vegetativa)
· Cisto (forma de resistência)
· Pré-cisto
· Metacisto
 -Forma infectante e forma eliminada nas fezes: CISTO
Cistos: 
· 8 a 20 um
· Esféricos
· Parede rígida
· Corpo cromatóide e formato de charuto (agregado de ribossomos) 
· Vacúolos de glicogênio (glicose polimerizada = reserva de energia)
· Ausência de mitocôndria 
· 1 a 4 núcleos (aspecto de roda de carroça
Trofozóito:
· 1 núcleo
· HABITAT: INTESTINO GROSSO PENETRAR NA MUCOSA
· Membrana plasmática carboidratos, lipideos, proteína 
· Anaeróbicos 
· Pseudópodes 
· Divisão binária 
 
LOCOMOÇÃO ECTOPLASMAFLUI, PROJETANDO UMA ESTRUTURA CHAMADA PSEUDÓPODE.
******Transmissão: Ingestão de cistos maduros
· Alimentos contaminados 
· água sem tratamento 
· Falta de higiene domiciliar 
· “portadores assintomáticos”
· Os cistos resistem pouco tempo à luz solar e a desidratação, porém em ambientes mais favoráveis podem resistir até 20 dias.
· Os cistos podem ser disseminados pelo vento, moscas e baratas
*****VIRULÊNCIA E PATOGENIA
· Síntese e secreção de moléculas
· Amebaporos lectinas cisteínas-proteinases (adesão de invasão)
Os amebaporos são capazes de penetrar na superfície hidrofóbica da membrana plasmática das células-alvo sem a necessidade da interação de um receptor específico, formando canais preenchidos por água, através do qual os íons e outras moléculas passam livremente resultando em lise osmótica da célula.
As proteínas como cisteína-proteinases e lectinas específicas, causando maior dano à célula-alvo, ocorrendo, como consequência, uma reposta inflamatória aguda com presença de leucócitos polimorfonucleares e macrófagos, ocasionando ulcerações profundas ou ocasionando uma formação de massa gramulomatosa, chamada ameboma.
 Uma vez invadida a mucosa, os trofozoítos se multiplicam por divisão binária e prosseguem penetrando nos tecidos formando microulcerações.
 Na submucosa as amebas progridem em todas as direções liberando enzimas e substancias tóxicas, determinando inicialmente uma ulceração atípica chamada “botão de camisa” ou “colo de garrafa”.
MECANISMOS EFETORES ATIVIDADE CITOTÓXICA
PATOGENIA
MANISFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Formas assintomáticas 
· Formas sintomáticas:
-Colite não disentérica
-Forma Amebiana – colite disentérica
-Amebíase extra intestinal: hepática; cutânea; e em outros órgãos: pulmão, cérebro, baço, rim, etc.
 
COLITE NÃO DISENTÉRICA
 É uma das formas clínicas mais frequentes, se manifesta por duas a quatro evacuações, diarreicas ou não, por dia, com fezes moles ou pastosas, às vezes contendo muco ou sangue. Pode apresentar desconforto abdominal ou cólicas. O que caracteriza esta forma no nosso meio é a alternância entre a manifestação clínica e períodos silenciosos, com funcionamento normal do intestino.
FORMA DISENTÉRICA – COLITE AMEBIANA
 A disenteria amebiana aparece mais frequentemente de modo agudo, acompanhada de cólicas intestinais e diarreia. Evacuações mucos sanguinolentas ou com predominância de muco ou de sangue, acompanhadas de cólicas intensas, e tremores de frio. Pode haver 8 ou 10 evacuações por dia. Paciente apresenta prostrações e grave desidratação. Frequentemente ocorrem perfurações do intestino.
AMEBÍASE EXTRA-INTESTINAL
Abscesso amebiano no fígado (Abscesso amebiano hepático) é forma mais comum de amebíase extra intestinal. TRÍADE (dor, febre, hepatomegalia)
Febre intermitente e irregular, variando de 38°C a 40°C com calafrio, anorexia e perda de peso. O abscesso amebiano no fígado é geralmente simples, com uma única lesão em 80% dos casos. Não é comum a invasão bacteriana, mas quando ocorre, agrava o quadro. As formas pulmonares e cerebrais são RARAS.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
· EPF: identificação de trofozoítos e cistos 
fezes formadas 
· Exame direto em que as fezes são diluídas com salina e coradas com lugol
· Pelos métodos de sedimentação espontânea em água (método de Lutz, Hoffmam, Pons e Janer)
· Flutuação em solução de alta densidade, como a solução de sulfato de zinco (Método de Faust).
 PROFILAXIA 
· Tratamento dos casos sintomáticos
· Detecção e tratamento de portadores assintomáticos (manipuladores de alimentos) 
· Identificação das fontes de infecção 
· Educação sanitária 
· Saneamento 
· Uso de água filtrada ou fervida
 TRATAMENTO 
1) Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal 
•Derivados de quinoleína 
•ATB: paramomicina e eritromicina 
• clorofenoxamida 
2) Amebicidas tissulares 
•Cloridrato de emetina, cloridrato de diidroemetina e cloroquina 
3) Amebicidas que atuam tanto na luz intestinal como nos tecidos 
•ATBS associados a amebicidas 
•Derivados imidazólicos: metronidazol, secnidazol, tinidazol.
 Amebas 
-encontradas no corpo humano 
Gêneros das amebas que vivem no intestino humano: Entamoeba*, Iodamoeba, Endolimax.
*Todas as amebas do gênero Entamoeba vivem no intestino com exceção da E. moshkoviskii que é uma ameba de vida livre
Amebas que podem ser encontrada no humano: 
· E. histolytica (patogênica)
· E. hartmanni
· E.coli
· Endolimax nana
· Iodamoeba Butschlii
· Diantamoeba fragilis
· E. gengivalis (vive na cavidade bucal)
MORFOLOGIA
Se diferem:
· Tamanho do trofozoíto e do cisto
· Estrutura; - Número de núcleos nos cistos
· Pelo número e formas das inclusões citoplasmáticas (corpos cromatóides nos cistos e vacúolos nos trofozoítos) 
· A distinção entre as espécies é difícil (principalmente quando relacionado aos trofozoítos)
· Observar as estruturas em mais de um exemplar → diagnóstico seguro
· E. coli
Trofozoíto:
· 20 – 50um
· Núcleo com cromatina grosseira e irregular
· Cariossoma grande e excêntrico
· Citoplasma não é diferenciado em endo e ectoplasma
Cisto
· Pequena esfera 15-20 µm
· Ate 8 nucleos 
· Corpos cromatóides finos (semelhantes a feixe ou agulha)
· E. Hartmnni 
· Pequena 7-12µm
· Ecto e endoplasma diferenciado
· Cromatina grosseira e irregular
· Cariossoma pequeno (às vezes é visto no centro do núcleo)
· Cistos medem 5 a 10µm, com 4 núcleos
· Vive como comensal na luz do intestino humano
· Pode confundir com cistos de E. histolytica
· Iodamoeba butschlii
· O cisto e o trofozoíito: 10-15µm 
· Presença comum no humano 
· Cariossoma grande e central 
· Cisto com apenas 1 núcleo e grande vacúolo de glicogênio (lugol: cora em castanho escuro) 
· Ameba comensal do intestino grosso do homem.
· Endolimax nana
 É a menor ameba que vive no homem 
Trofozoito 
· 10-12 µm 
· Cariossoma grande e irregular 
· Membrana nuclear fina 
· Sem grânulos de cromatina 
· Citoplasma claro 
Cisto 
· 8µm 
· Contém 4 núcleos pequenos 
· As vezes pode ver os corpos cromatóides pequenos e ovóides
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 AMEBAS DE VIDA LIVRE (patogênicas) 
(não vai cair na prova)
· Acanthamoeba spp. 
· Naegleria fowleri 
· Balamuthia mandrillaris
-ACANTHAMOEBA SPP
· Forma infectante: Trofozoíto. Se alimentam de bactérias, algas, fungos e pequenas partículas orgânicas, enquanto que sua replicação ocorre por fissão binária
· Forma dormente: Cisto
· Invasão amebiana da pele, do aparelho respiratório ou das vias urinárias
· Encontrada do solo, água e ar 
Duas manifestações clÍnicas:
❖ Encefalite amebiana granulomatosa (EAG)
· As vias de entrada da Acanthamoeba incluem o trato respiratório baixo e lesões na pele acompanhada de disseminação hematogênica
· Manifestações neurológicas e alterações comportamentais. 
· Convulsões, dor de cabeça, distúrbios visuais, rigidez do pescoço, anormalidades do estado mental, náuseas, vômitos, febre baixa, letargia, ataxia cerebelar, hemiparesia, convulsões e coma.
DIAGNÓSTICO Encefalite amebiana granulomatosa:
· Tomografia computadorizada ou imagem por ressonância magnética 
· Punção lombar (leucócitos aumentados, mas raro conter trofozoítos)
❖ Ceratite Amebiana 
· infecção da córnea 
· Sinais e sintomas podem durar semanas ou meses e incluem: sensação de corpo estranho no olho; dor ocular intensa; vermelhidão nos olhos; visão turva; lacrimejamento. 
· Perda da visão.
DIAGNOSTICO Ceratite Amebiana:
· Raspado corneal para realização de esfregaços e culturas. 
· Biópsia corneal 
· Imunofluorescência (cistos e trofozoítos).
TRATAMENTO Ceratite Amebiana:
· Combinação de Isotionato de propamidina com PHMB (polihexametilbiguanida) a cada 30 min em 12 horas e depois 1h por 3 dias. 
· Neomicina a cada 3h suspensa antes das outras medicações para evitar risco de toxicidade corneal. 
· Pelo tratamento sistêmico, Ketoconazol 400mg por dia, duas doses, duas semanas.
-NAEGLERIA FOWLERI
· Froma infectante:Trofozoíto ameboide 
· Trofozoíto flagelado – flagelado não se divide, não se alimenta 
· Cisto
· Encontrado em água fresca, lagos, córregos, piscinas de hidroterapia, aquários, esgoto
· Transmissão: pela mucosa nasal
 
Manifestações clínicas: 
❖ Meningoencefalite amebiana primária (MAP)
· N. fowleri é aspirada para dentro das passagens nasais e, após se aderirem à mucosa nasal, a ameba migra para o cérebro por meio do nervo olfativo
· MAP progride rapidamente e a morte ocorre entre 7 e 10 dias após o início dos sintomas
DIAGNÓSTICO Meningoencefalite amebiana primária:
· Análise do líquor cefalorraquidiano para possível avaliação citotológica, bioquímica, bacteriológica, micológica e parasitológica.
· Leucócitos aumentados, a mais 5000 células/mm3
· Hemácias podendo chegar a mais de 20000 células/mm3.
· Biópsia cerebral com avalição histopatológica 
· Pós morte – necropsia
-BALAMUTHIA MANDRILLARI
· É responsável por infecções cutâneas graves, bem como, por encefalites que, na maioria das vezes, é fatal
· Solo
· As duas formas são infectantes: cisto e trofozoítos 
· não possui poros
· Transmissão: contato da pelo com solo contaminado pelo parasita através de feridas abertas ou aspiração pela boca ou pelo nariz de poeira contendo o parasita 
❖Encefalite: 
· Semelhança entre a encefalite provocada por Acanthamoeba e B. mandrillaris
· B. mandrillaris possui um tropismo acentuado pelo cérebro e é altamente citopática, resultando em extenso dano cerebral.
· Os sintomas da infecção cerebral incluem cefaléia, fotofobia, febre, mudanças de personalidade, ataxia cerebelar, hemiparesia, e convulsões.
· A B. mandrillaris pode se disseminar para outros órgãos como rins, adrenais, pâncreas, tireóide e pulmões.
TRATAMENTO MENINGOENCEFALITE AMEBIANA PRIMÁRIA E ENCEFALITE GRANULOMATOSA AMEBIANA 
· Fármacos: Anfotericina B, rifampicina, ornidazol, miconazol, sulfametoxazol e cloranfenicol.
· Terapia tripla utilizando anfotericina B, fluconazol por via intravenosa e rifampicina por via oral. Anfotericina B e miconazol, ambos por vias intravenosa e intratecal, associados à rifampicina por via oral.
PROFILAXIA 
· Evitar nadar e mergulhar em águas (lagos, rios) com o desconhecimento da presença de saneamento básico
· Não frequentar piscinas, águas termais ou parques aquáticos sem tratamento adequado
 CRIPTOSPORIDIOSE
Gênero Cryptosporidium
Espécies
(Várias espécies são capazes de infectar o humano)
· C. parvum (ou C. muris) 
· C. hominis 
· C. meleagridis
Criptosporidiose
· transmissão hídrica 
· Diarreia
 MORFOLOGIA – oocisto
Esféricos ou ovóides 
Membrana resistente 
Forma infectante 
Possui 4 esporozoítos no seu interior
2,9-6,2µm X 3,44-8,5µm 
MORFOLOGIA – Esporozoítos
Complexo apical róptrias, Apicomplexa micronemas, grânulos densos, microtúbuloAdesão, divisão, formação de vacúolo parasitófago
HABITAT
· Criptosporídios são protozoários coccídios que se reproduzem nas microvilosidades células epiteliais do intestino delgado de um hospedeiro vertebrado. 
· Pode se localizar na bile, parênquima pulmonar, dutos pancreáticos, esôfago, faringe
TRANSMISSÃO
Ingestão:
· Agua (piscinas e represas, reservatórios, poços artesianos, rede de distribuição)
· Alimento contaminado 
· Autoinfecção 
· Inalação (aerossóis)
· Pessoa a pessoa (creches e contato sexual) 
· Animal pessoas 
PATOGENIA	
SÍNDROME DA MÁ ABSORÇÃO
DIARRÉIA OSMÓTICA
· Dano no epitélio intestinal
· Hiperplasia e achatamento das criptas
· Atrofia das vilosidades
· Inflamação
· Apoptose do enterócito
SINTOMATOLOGIA
-Indivíduos imunocompetentes: 
· Diarreia aquosa (3 a 10 evacuações diárias, representando 1 a 3 litros por dia) com duração de um a 30 dias (média de 12 a 14 dias) 
· Anorexia
· Dor abdominal
· Náusea
· Flatulência
· Febre
· Dor de cabeça
 O quadro clínico é, geralmente, benigno e auto limitante.
-Indivíduos imunodeficientes:
· Sintomas crônicos
· Vários meses de diarreia aquosa (3 a 6 litros por dia em média) refratária a qualquer medicação antimicrobiana. 
· Ocorrem desequilíbrio eletrolítico
· Má absorção
· Emagrecimento acentuado
· Mortalidade elevada, principalmente em indivíduos com síndrome da imunodeficiência adquirida
PROFILAXIA
Adotar medidas que previnem ou evitam a contaminação do meio ambiente
2,5 milhões de pessoas não tem sanitário e defecam ao ar livre Além dos animais que e defecam ao ar livre
TRATAMENTO
· Tratamento sintomático (diarreia e desidratação)
· Imunocompetentes: geralmente cura espontânea
· Fármacos sem eficácia 
· Nitazoxanida (para imunocompetentes)
 CISTOISOSPOROSE
AGENTE ETIOLÓGICO
· Cystoisospora belli (antes denominado Isospora belli)
· Alta frequência em HIV positivos
· Cistoisosporos
· Comum em diversos países: clima quentes + condição de higiene é precária
Oocistos - MORFOLOGIA 
· 20 a 30 µm de comprimento X 10 a 20 de largura.
· Uma de suas extremidades é mais delgada.
· (A) Contém uma massa central granulosa de citoplasma que representa realmente o parasito (esporoblasto). 
· Em meio favorável, esta massa central divide-se em dois esporocisto (B) e no interior dos esporocistos formam-se 4 esporozoítos (C). 
· Os esporozoítos são longos e delgados e dispõem-se um ao lado do outro
Infecção: ingestão de oocisto esporulado através de água ou alimentos contaminados
Ciclo biológico:
PATOGENIA
· Alteram mucosa intestino delgado = síndrome da má absorção 
· Atrofia das vilosidades
· Destruição das células epiteliais = hiperplasia das criptas 
· Em geral as infecções humanas são benignas com cura espontânea
SINTOMAS
· Febre
· Náuseas
· Vômitos
· Diarreia
· Esteatorreia
· Flatulência
· Desidratação
· Perda de peso
· Emagrecimento
OBS sobre os sintoma:
· Eosinofilia
· Cristais de Charcot-Leyden: aumento de células de defesa no sangue 
· Mais grave em crianças
DIAGNÓSTICO
· Oocisto nas fezes (não esporulados ou parcialmente esporulado) Quantidade baixa intermitência 
· Utilizar métodos de concentração (Faust)
· Coloração:
 -Safranina- azul de metileno 
 -Ziehl Neelsen
 
TRATAMENTO
· Sulfametoxazol-trimetoprim
· Metronidazol
PROFILAXIA
· Evitar contaminação da água e alimentos com fezes humanas 
· Melhoria de condições sanitárias
· Lavagem rotineira das mãos
 SARCOCISTOSE 
SARCOCISTOSE OU SARCOSPORIDIOSE
· Gênero Sarcocystis tem mais de 130 espécies;
· Espécies que parasitam o homem –HD (Hospedeiro definitivo)
· Sarcocystis hominis (boi) agente etiológico (boi é o hospedeiro intermediário.)
· Sarcocystis suihominis (porco) agente etiológico (porco é o hospedeiro intermediário)
· FILO APICOMPLEXA
· Parasitos intracelular
MORFOLOGIA
Depende do estágio evolutivo: 
· Merontes ou esquizontes
-se localiza no endotélio do vaso sanguíneo do HI (Hospedeiro intermediários) – pequenas artérias
-Sua formação ocorre através da merogonia (tipo de esquizogonia)
vai originar merozoítos quando finaliza sua divisão:
· Sarcocistos ou cistos
-Presentes no músculo do HI (hospedeiros intermediários) 
· Bradizoítos forma infetante para o Hospedeiro definitivo 
-Presentes dentro dos sarcocistos 
-possuem forma alongada (semelhante a uma banana)
-É a forma infectante para o Hospedeiro definitivo (humano)
· Oocistos esporulado forma infectante para o Hospedeiro intermediário 
- Oocistos são eliminados pelo HD - nas fezes do Hospedeiro definitivo 
-É eliminado na forma esporulada
-Contem 2 esporocitos com 4 esporozoítos no seu interior 
- Parede frágil = rompe no trajeto intestinal Nas fezes também podem ser encontrados os esporocistos
por serem eliminados nas fezes do homem, podem ser encontrado no diagnostico do homem na forma de oocistos e também epororozoítos. 
****TRANSMISSÃO
-O humano se contamina através da ingestão da carne de boi ou porco contaminada com sarcocistos contendo bradizoíitos.Ingerindo carne crua, mal cozida ou mal passada.
-O boi ou o porco se contamina através das fezes do hospedeiro definitivocontendo oocitos. Ingerido água, solo contaminado.
· Ciclo heteroxênico – requer um predador-presa: 
-hospedeiro intermediário 
-hospedeiro definitivo
Fase assexuada – hospedeiro intermediário (presa) – porco ou boi
Fase sexuada – hospedeiro definitivo (predador) - humano 
 
CICLO BIOLÓGICO
· Porco se infecta ao ingerir oocisto esporulado ou esporocistos eliminados das fezes do homem. 
· No intestino libera os esporozoitos que atravessam a parede e caem no sangue. 
· No endotélio das veias do fígado evoluem para merontes.
· Os merontes dão origem aos merozoítos.
· Os Merozoítos penetram nas células endoteliais das veias de qualquer órgão e originam os merontes secundários 
· Os merozoitos secundários invadem o músculo e formam os sarcocistos ou merontes terceário
· Os sarcocistos no porco são macroscópicos. 
· Quando o homem come a carne do porco mal cozida ele se infecta pois ingere o sarcocisto contendo bradizoítos. 
· Os bradizoítos originam os gametas.
· Fecundação de macro e microgametas dando origem ao oocisto.
· Oocisto esporula na parede do intestino
· Oocisto esporulado ou esporocisto liberado nas fezes: essa forma é infectante para o suíno porém não para o homem.
PATOGENIA E SINTOMAS 
-Hospedeiro Definitivo: Sarcocistose intestinal 
· Sintomas no Hospedeiro Definitivo subclínicos e autolimitantes (não precisa de medicamentos específicos para combater)
· Diarreia
· Náuseas
· Vômito
· Dor abdominal
· Mal estar
· Calafrio
· Sudorese
-Hospedeiro intermediário: não tem sintomas, é visível na musculatura da carne 
DIAGNÓSTICO 
***FORMAS MORFOLOGICAS 
-Merontes ou esquizontes
-Sarcocistos ou cistos 
-Bradizoítos 
-Oocitos e esporocisto 
TRATAMENTO 
Agentes terapêuticos possuem ação limitada sobre as formas dos coccídeos
PROFILAXIA
· Não ingerir carne crua ou mal passada.
· Usar privadas e fossas para evitar a contaminação do ambiente
 BALANTIDIOSE
Balantidium coli agente etiológico 
· Filo Ciliosphora 
· Maior protozoário que pode causar doença no humano, embora o homem não seja hospedeiro ideal para o balantidium coli
· Aparelho digestivo (rumem ou intestino grosso) de ruminantes e equídeos vivem em simbiose
· Intestino grosso de suínos (não causa doença no suíno)
· Único protozoário ciliado que infecta humanos.
· Contaminação oral-fecal.
· Infecções geralmente assintomáticas 
· Pode invadir submucosa do ceco e cólon disenteria e até perfuração intestinal
MORFOLOGIA 
 
TROFOZOÍTO: 
· Trofozoíto: 30-150 µm x 25-120 µm
· Corpo todo recoberto por cílios
· Extremidade anterior: citóstoma
· Extremidade posterior: citopígio
· *****Organelas internas:
vacúolos digestivos, macronúcleo, micronúcleo, citóstoma- boca, citopígio – orifício 
· cílios meio de locomoção 
 
CISTO (forma infectante)
· Esférico
· 40x60 µm 
· Parede lisa 
· Macronúcleo e micronúcleo 
· Observado nas fezes formadas de suínos (suíno é o hospedeiro habitual/ideial )
· Membrana dupla 
· Possui cílios 
Biologia 
· Vive na luz do intestino grosso do seu hospedeiro (hospedeiro habitual – ocasionalmente o humano se infecta)
· Não penetra na mucosa intestinal intacta
· Em mucosas lesadas: penetra e multiplica-se (quando ele invade a mucosa, causa manifestações clinicas) 
· Anaeróbico e aeróbico
· Possui peroxissomos: auxílio na detoxificação de metabólitos
· Fonte de energia: carboidratos
Patogenia e sintomatologia
· Normalmente um protozoário comensal em suínos; 
· Se alimenta de amido e bactérias
· Invade mucosa lesionada
· Pode provocar invasão secundária: HIALURONIDASE – aumenta a lesão e causa necrose e úlcera
· Portador assintomático (reservatório) 
· Infecções crônicas (disenteria, cólicas, náuseas e vômitos) 
· Infecção fulminante (invasão acentuada da submucosa – ulceras na forma de balão). 
· Diarréia mucosanguinolenta, tenesmo, cólica intensa, febre, náuseas, vômitos, astenia. Hemorragia e perfuração intestinal (fatal) 
· Etilismo, desnutrição, alta carga parasitária, doenças crônicas = influenciam na forma grave da doença
Epidemiologia
· 1% da população tem balantidiose. 
· Clima tropical. 
· Criadores de porcos. 
· Tratamento inadequado da água
Profilaxia
· Higiene individual de profissionais que trabalham com suínos
· Engenharia sanitária – impedindo o contato de dejetos de suínos com água humana. 
· Boas condições sanitárias para criação de suínos (fezes amontoadas para fermentação – morte do cisto)
Tratamento 
· Metronidazol 
· Tetraciclinas
 LEISHMANIOSE
· Protozoários
· Reino: Protista
· Filo: Sarcomastigophora
· Ordem: Kinetoplastida
· Família: Trypanosomatidae
· Gênero: Leishmani
Transmissão
· Picada do inseto vetor
· Ordem: Dipter
· Família: Psychodidae
· Sub-família: Phlebotominae
· Gêneros: Lutzomya e Phlebotomus
VETOR HOSPEDEIRO INVERTEBRADO FLEBOTOMÍNEOS
 ◦ Gênero Lutzomyia: Popularmente conhecidos mosquito-palha, tatuquira, birigui
Velho Mundo gênero Phlebotomus
HOSPEDEIRO VERTEBRADOS 
· Roedores, canídeos, tatu, tamanduá, gambá, primatas.
· Homem
· Grande variedade de hospedeiro vertebrado = reservatórios
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS 
· Estima-se que mais de 12 milhões de pessoas estejam infectadas em todo o mundo 
· Registro aproximado de 700 000 - 1 milhão de novos casos das diferentes formas clínicas ao ano 
· 20 000 a 30 000 mortes anualmente (WHO, 2017 ). 
· No Brasil, a doença afeta mais de 3.500 pessoas anualmente e para cada humano afetado, a estimativa é que haja 200 cães infectados (MS, 2020) 
· No estado de Mato Grosso do sul, entre 2011 e julho de 2020, foram confirmados 1.741 casos de LV e 124 óbitos.
MORFOLOGIA
Promastigotas – extracelular Amastigotas – intracelular
-Promastigotas (forma infectante)
-Amastgotas (dentro da célula do sistema)-encontrada no humano. Infecta os macrófagos.
MORFOLOGIAS NO CICLO EVOLUTIVO:
 AMASTIGOTAS
· formas intracelulares (células fagocíticas)
· No Hospedeiro vertebrado
· Ovais, esféricas
· No interior: núcleo, cinetoplasto, vacúolos
· Não se observa flagelo (Na microscopia eletrônica é possível observar a bolsa flagelar )
· Encontrado no homem. Dentro dos macrófagos- corrente sanguínea 
· Se multiplica por divisão binária – assexuada 
PROMASTIGOTAS 
· No trato digestivo do vetor
· Alongadas
· Flageladas (flagelo livre e longo)
· Núcleo na região mediana ou anterior
· Cinetoplasto entre a extremidade anterior e o núcleo
· É a forma infectante
· Se multiplica por divisão binária – assexuada 
· Encontrada no trato digestivo do inseto, principalmente na ‘’saliva’’
-Ciclo heteroxênico 
-Quando um mosquito infectado ‘’pica/hematofagismo’’ o individuo.
Na saliva do mosquito esta infectado por promastigotas. 
As promastigtoas entram na corrente sanguínea do individuo 
Os macrófagos fazem fagocitose, com isso, os promastigotas dentro dos macrófagos se diferenciam em amastigotas.
- O mosquito pica o individuo infectado e junto com o sangue que possui amastigotas, no intestino do mosquito os amastigotas se transformam em promastigotas 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
Virulência x Susceptibilidade
· Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA)
· Leishmaniose cutânea (LC) – cutânea localizada
· Leishmaniose cutânea difusa (LCD)
· Leishmaniose mucocutânea (LMC) – cutâneamucosa
Leishmaniose Visceral Americana (LVA)
-baço, fígado, lindonodos e medula óssea 
-outros órgãos, rim (glomerulonefrite), pulmão (pneumonite tosse seca)
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA (LTA)
· Doença muito antiga: Botão do oriente
· A LT é uma doença infecciosa, não contagiosa, causada por diferentes espécies de protozoários do gênero Leishmania, que acomete pele e mucosas. 
· Mamíferos hospedeiros naturais e raramente possuem a doença.
· É uma infecção zoonótica, afetando o ser humano, o qual pode ser envolvido secundariamente, e domésticos lesões na pele 
· Atualmente reconhecidas 12 espécies dermotrópicas de leishmania causadoras de doença humana 
· No entanto, no Brasil, já foram identificadassete espécies, sendo seis do subgênero Viannia e uma do subgênero Leishmania. 
· As três principais espécies são:
- L. (V.) braziliensis, 
- L.(V.) guyanensis 
- L.(L.) amazonensis –
· Mais recentemente, as espécies L. (V.) lainsoni, L. (V.) naiffi, L. (V.) lindenberg e L. (V.) shawi foram identificadas em estados das regiões Norte e Nordeste
 LEISHMANIOSE CUTÂNEA
· Lesões ulcerosas, únicas ou múltiplas, indolores = Úlcera típica
· No início da infecção: os bordos estão cheios de parasitos.
· A forma cutâneo-disseminada é uma variação – relacionada a imunossuprimidos
· Tende a cura espontânea (6 meses a vários anos)
· Pode ocorrer recidivas
· Tratamento inadequado pode levar a forma cutâneo-mucosa
NO BRASIL: 
L. braziliensis 
L. guyanensis 
L. amazonensis
LEISHMANIOSE MUCOCUTÂNEA 
· Lesões agressivas na mucosa que afetam a região nariz, boca, faringe e laringe (mucosa e cartilagem) 
· Conhecida como espúndia, nariz de tapir ou de anta
· Agente etiológico: L. braziliensis
· Forma inicial igual a cutânea
· É lenta e de curso crônico– muitas vezes 5 anos após a lesão primária.
· Dificuldades de falar, respirar, alimentar.
· infecções secundárias • Difícil cura espontânea • Deixa sequelas
LEISHMANIOSE CUTÂNEO-DIFUSA
 Lesões difusas não ulceradas por toda a pele.
· Grande número de amastigotas
· Doença de curso crônico e progressivo por toda a vida.
· Está associada a uma deficiência imunológica do paciente, em que a resposta imune celular está deprimida.
· Não responde bem ao tratamento convencional.
· NO BRASIL: L. amazonensis
LTA - FORMA CUTÂNEO-DIFUSA
LEISHMANIOSE VISCERAL