Resumo - Clínica Cirúrgica (Sabiston)

do magnésio 
O magnésio ocupa o segundo lugar, por ordem de importâncias, entre os cátions do LIC. Ele é 
indispensável para as atividades enzimáticas e neuroquímicas, assim como para a excitabilidade 
dos músculos. Seus níveis plasmáticos variam entre 1,5 e 2,5 mEq/l. 
A regulagem dos níveis de magnésio é indireta, estando a cargo da eliminação renal, além de 
depender do hormônio das paratireóides. As alterações dos níveis de magnésio são, 
freqüentemente, associadas a doenças graves e manifestam-se por sinais sugestivos de 
alterações das funções neuromusculares. 
 
4.1 Hipermagnesemia 
Etiologia - o excesso de magnésio é quase sempre o resultado de uma insuficiência renal e 
inabilidade em excretar o que foi absorvido do alimento ou infundido. Ocasionalmente, o uso do 
sulfato de magnésio, como catártico, pode ser absorvido o bastante para produzir uma 
intoxicação, particularmente da função renal comprometida. 
 
Sinais e Sintomas - fraqueza muscular, queda da pressão sangüínea, sedação e estado de 
confusão mental. O ECG mostra aumento do intervalo P-R, alargamento dos complexos QRS e 
elevação das ondas T. A morte, geralmente, resulta da paralisia dos músculos respiratórios. 
Conduta - o tratamento é dirigido no sentido de melhorar a insuficiência renal. O cálcio age 
como antagonista do magnésio e pode ser empregado por via parenteral para benefício 
temporário. Pode estar indicado na diálise peritoneal ou extracorpórea. 
 
4.2 Hipomagnesemia 
Etiologia - pode ser encontrado no alcoolismo crônico em associação com “delirium tremens”, 
cirrose, pancreatite, acidose diabética, jejum prolongado, diarréia, má absorção, aspiração 
gastrintestinal prolongada, diurese exagerada, hiperaldosteronismo primário e 
hiperparatireoidismo, particularmente depois de paratireoidectomia e quando largas doses de 
Vitamina D e cálcio são consumidas. 
Sinais e Sintomas - hiperirritabilidade neuromusculare do SNC com movimentos atetóticos, 
balismos, tremores amplos (“flapping”), sinal de Babinski, nistagmo, taquicardia e arritmias 
ventriculares, hipertensão e distúrbios vasomotores. Confusão, desorientação e inquietação 
podem estar em destaque. 
Conduta - infusão parenteral de soluções eletrolíticas, contendo magnésio (10 a 40 mEq/l/dia, 
durante o período de maior gravidade, seguindo-se manutenção com 10 mEq/dia). O sulfato de 
magnésio pode também ser dado por via IM (4 a 8 g / 66 a 133mEq, diariamente, divididos em 
quatro doses; os níveis séricos devem ser monitorizados para prevenir a concentração superior a 
5 - 5,5 m 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CHOQUE 
POR:RAFAEL AMIM 
Choque 
 
DEFINIÇÃO: 
Diante das inúmeras definições propostas pela nossa vasta literatura, nada é mais simples, 
completo e atual, do que: “um estado generalizado de inadequação circulatória grave” 
(Erazo). 
 
CLASSIFICAÇÃO (MedCurso): 
Existem diversas maneiras de classificar o Choque, entretanto, utilizaremos uma maneira mais 
prática, que leva em conta o mecanismo de ação: 
1. Choque hipovolêmico 
2. Choque cardiogênico 
3. Choque obstrutivo extra-cardíaco 
4. Choque distributivo 
 
Choque hipovolêmico: É a redução do volume sanguíneo em relação ao espaço vascular total, 
levando à queda das pressões e volume de enchimento diastólico. 
Choque cardiogênico: Ocorre devido a falência da bomba cardíaca, seja pela perda contrátil, 
seja por problema estrutural intracardíaco levando ao aumento das pressões e volumes de 
enchimento diastólico ventricular. 
Choque obstrutivo extra-cardíaco: Há um fator ESTRUTURAL extra-cardíaco que dificulta a 
circulação de sangue, tal como o tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo e o TEP 
maciço. 
Choque distributivo: Devido à perda do controle vasomotor e distúrbio microcirculatório, 
levando à vasodilatação arterial e venular inapropriadas. Podemos citar: choques sépticos, 
siréticos (S.I.R.S. = Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica), anafiláticos e neurogênicos 
(TCE, AVE...). 
**Os dois choques, cardiogênicos e obstrutivo extra-cardíaco, nas demais literaturas, referem-se 
apenas como cardiogênico, o MedCurso apesar de separá-los explica como se fossem o 
mesmo!!! 
 
CONCEITOS IMPORTANTES DO CHOQUE (ATLS e Erazo): 
 
Vale lembrar: Os primeiros órgãos que sofrem isquemia são: pele, subcutâneo, músculo 
esquelético, vísceras. Em segundo lugar, os rins. Por último, o cérebro e o miocárdio. 
 
Neste trabalho torna-se dispensável descrevermos minuciosamente como as células entrarão em 
anaerobiose, no entanto sabemos que durante a hipóxia tecidual (1- não há oferta suficiente de 
oxigênio aos tecidos; 2- os tecidos não estão mais extraindo o oxigênio de forma adequada), as 
células do músculo liso produzirão ácido lático em excesso. Como resultado, teremos a acidose 
lática - a causa mais comum de acidose metabólica! 
A Hipotensão (ocorre na maioria dos pacientes), é caracterizada por pressão arterial sistólica < 
90 mmHg, ou queda de 40 mmHg da pressão sistólica do paciente. 
A pele fria e úmida (conceito clássico do choque) ocorre devido à vasoconstrição necessária ao 
redirecionamento do fluxo sanguíneo para poupar órgãos vitais. OBS. Exceção no choque 
distributivo e fases terminais do choque. (óbvio). 
A Oligúria pode ser justificada pelo mesmo mecanismo citado acima. 
 
Alteração do estado mental: 1-Agitação, 2-confusão mental ou delírio, 3- obnubilação ou 
coma. 
 
QUADRO CLÍNICO ( MedCurso e ATLS): 
 
1- Choques Hipodinâmicos 
Choques Hipodinâmicos: Baixo DC e aumento 
da RVS (Resistência Vascular Periférica) 
Choques Hiperdinâmicos: Alto DC e Redução da RVS 
Autor: Rafael Amin M. Hassan 
Os pacientes com choque hipodinâmico apresentam-se com 'fáscies de sofrimento'; palidez 
cutâneo-mucosa, sudorese fria e pegajosa, principalmente nas extremidades; taquipnéia; 
taquicardia, com pulsos radiais finos ou impalpáveis; oligúria e hipotensão arterial. 
 
Critérios empíricos para o diagnóstico de choque: 
 
1) 'Fáscies de Sofrimento' ou alteração do estado mental 
2) Taquicardia (FC > 100 bpm) 
3) Taquipnéia (FR> 22 ipm) ou PaC02 < 32mmHg 
4) Base Excess < -5mEq/L ou lactato sérico > 4mM 
5) Débito Urinário < 0,5m11Kglh 
6) Hipotensão Arterial (PA sistólica < 90mmHg) por um período> 20min 
 
 obs: Para confirmar o diagnóstico da síndrome, 4 critérios desses 6 
devem ser preenchidos. 
 
 
 
Os demais sintomas dependerão do tipo de choque. Por exemplo, um politraumatizado com 
história de perda sangüínea aguda ou que apresenta sinais de hemorragia interna - hemotórax, 
hemoperitônio; hematoma muscular de grande monta - nos fala a favor de um choque 
hipovolêmico (hemorrágico). A mesma hipótese pode ser constatada quando há história de 
hemorragia digestiva aguda (hematêmese, melena, hematoquezia). 
O diagnóstico etiológico no Choque é imprescindível, portanto torna-se patente, uma curta 
anamnese com o paciente ou familiares, um exame físico sumário, um ECG, uma radiografia de 
tórax, uma gasometria arterial e, eventualmente até um ecocardiograma transtorácico ou 
transesofágico. 
A causa mais comum de choque cardiogênico é o infarto agudo do miocárdio. Este diagnóstico 
deve ser suspeitado mesmo na ausência de dor torácica. Por isso, o ECG é um exame 
mandatório nesses casos, pois é ele que confirmará a princípio o diagnóstico de IAM, ao revelar 
um supradesnível do segmento ST em mais de uma derivação