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Resumo - Clínica Cirúrgica (Sabiston)

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3)Martins FA, Santos FA, Wiering AP & Souza JVS. Tratamento do Megacólon 
Chagásico por Via Laparoscópica. Rev Bras Colo-Proct, 1995; 15 (2):68-69. 
4) Kamiji MM, Oliveira RB. Perfil dos Portadores de Doença de Chagas, com Ênfase na 
Forma Digestiva, em Hospital Terciário de Ribeirão Preto, SP. Rev Soc Bras Med 
Tropical,2005;38(4):305-309. 
 
Agradecimentos: 
Ao nosso querido mestre, Rafonho Risonho Melhor Do Que Sonho... 
 
 
 
O meu muito obrigado, 
Zenon 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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NEOPLASIAS MALÍGNAS COLORRETAIS 
POR: MARTA REGINA 
Câncer colorretal 
Por Marta Machado 
 
1- Introdução 
-95% são adenocarcinomas (derivados do epitélio glandular colônico – criptas). 
-Em países industrializados como os EUA, corresponde ao 2º Ca mais comum perdendo, 
apenas, para o Ca de pulmão. Já no Brasil, perde em incidência para os Ca de próstata, ovário, 
pulmão, estômago e até de esôfago. 
2-Fatores de risco 
� Dieta e hábitos de vida 
+Dieta rica em calorias, gordura animal, carboidratos refinados e pobre em fibras (as fibras têm 
papel importante, pois formam o bolo alimentar acelerando o trânsito intestinal e diminuindo o 
tempo de contato do epitélio com os carcinógenos). 
Obs: Alimentos ricos em cálcio e/ou ácido fólico presente em frutas e verduras tb ajudam a 
prevenir o Ca colorretal. 
+Tabagismo e consumo de bebidas alcoólicas (mais cerveja) 
+Obesidade e sedentarismo 
Obs: Acredita-se que o uso de AAS, AINES e estatinas reduzam o risco de Ca colorretal. 
Mulheres que fazem terapia de reposição hormonal têm menos chance de desenvolver Ca 
colorretal. 
� Câncer colorretal hereditário não-polipose (HNPCC) – Sínd de Lynch 
Esta síndrome é definida pela presença de todos os critérios de Amsterdã modificados: 
1- Presença de Ca colônico ou outro Ca relacionado a HNPCC (ovário, endométrio, ureter 
etc) diagnosticado histologicamente em 3 ou mais familiares, sendo que um deles tem 
que ser obrigatoriamente parente de 1º grau dos outros dois. 
2- Pelo menos um caso de Ca colorretal se desenvolvendo antes dos 50 anos. 
3- Ca colorretal envolvendo pelo menos 2 gerações 
4- Ausência de síndrome de polipose hereditária 
Características: 
-Condição autossômica dominante, caracterizada pela mutação nos gens de reparo do DNA 
hMSH2 e hMSH3 (instabilidade de microssatélites). É responsável por 6% de todos Ca 
colorretais. 
-Geralmente, se desenvolve entre 35-45 anos, é mais comum no ceco e no cólon direito, 
podendo ser: sincrônicos (Ca em dois pontos diferentes ao mesmo tempo) ou metacrônicos 
(surgimento de um novo Ca em local distinto passados mais de 6 meses da ressecção do 1º) 
- A chance de desenvolver a neoplasia é de 70%, principalmente, a partir de 21 anos. 
-Característica marcante: não há desenvolvimento de pólipos típicos antes do adenocarcinoma 
que se desenvolve a partir de lesões planas (“pólipos planos adenomatosos”). 
Há 2 subtipos: 
-Síndrome de Lynch I: predisposição, apenas, ao Ca colorretal. 
-Sindrome de Lynch II: além da predisposição ao Ca colorretal, há predisposição a tumores 
ginecológicos como carcinoma de endométrio (mais comum, chegando a acometer 45% das 
mulheres da família), carcinoma de ovário, gástrico, delgado, hepatobiliar, ureter, pelve renal, 
próstata. 
Obs: Por isso, esses indivíduos devem ser rastreados com colonoscopia a cada 2 anos a partir 
21-25 anos e após os 40 o rastreamento deve ser anual. Para as mulheres, deve-se fazer exame 
pélvico anual a partir dos 18 anos e apartir dos 25 fazer anualmente: ex pélvico, USG 
transvaginal e biópsia de endométrio. 
� Outras patologias: 
-Poliposes hereditárias: a PAF (polipose adenomatosa familiar) e suas variantes assim como as 
polipose juvenis hereditárias predispõem ao Ca, sendo que o risco é maior nas PAFs. 
-Doenças inflamat intestinais: Retocolite ulcerativa= 10-20x mais chances de desenvolver Ca. D 
de Crohn= 4-7x mais chances. Ca se desenvolve sem a formação prévia de pólipos. Portanto, o 
rastreamento com colono deve ser feito a cada 1-2 anos após 8 anos de doença inflamt 
intestinal. 
-Ureterossigmoidostomia e endocardite por Strepto bovis 
3-Prevenção e rastreamento 
+Pessoas sem parentes de 1º grau com história de Ca colorretal= rastreamento a partir dos 50 
anos. 
+Pessoas com parentes de 1º grau com história de CA colorretal= a partir dos 40 anos ou 10 
anos antes da idade em que o familiar desenvolveu a doença. 
Estratégia de rastreamento (o que pode ser feito) 
1- Pesquisa de sangue oculto nas fezes anualmente ( Isso se baseia no fato de que muitos 
pólipos e adenocarcinomas eliminam sangue no lúmen intestinal. Contudo, pode sar falso-
negativo pq a eliminação é intermitente. Detecta 5-15% dos Ca e 25 a 50% dos pólipos. 
2- Retossigmoidoscopia flexível a cada 5 anos (avalia até a flexura esplênica do cólon, portanto 
detecta 60-70% dos Ca colorretais. Se detectado é obrigatório realização de colono em busca de 
lesões sincrônicas) 
3- Pesquisa de sangue oculto anualmente + sigmoidoscopia flexível a cada 5 anos 
4- Colonoscopia a cada 10 anos- é o exame com maior sensibilidade (100%), mas é caro, 
desconfortável e mais chances de complicações. Contudo, o Colégio Americano de Gastro já 
recomenda como método de rastreamento de escolha, por causa da detecção dos Ca de cólon 
direito que vêm aumentando. 
Obs: A Associação Americana de Gasro tb coloca o enema baritado de duplo-contraste como 
método para rastrear. 
4-Patologia e patogenia 
Há 2 tipos de adenocarcinomas colorretais: 
-Lesões polipóides (mais comuns no lado direito – ceco e cólon ascendente) 
-Lesões anulares constritivas (mais comuns no lado esquerdo – cólon descendente, sigmóide e 
reto e se associam mais a sintomas obstrutivos). 
No geral, as lesões se localizam mais no lado esquerdo. Distribuição por porcentagens: 18% no 
cólon ascendente, 9% no cólon transverso, 5% no cólon descendente, 25% do sigmóide e 43% 
no reto. Hoje, o que se observa é uma “migração”, ou seja, aumento na incidência do Ca à 
direita e diminuição à esquerda, talvez por causa do maior uso da colonoscopia. A instalação do 
Ca é lenta em comparação aos outros tipos (demora mais de 20 meses para dobrar de tamanho). 
5- Manifestações clínicas 
Precocemente, a maioria são assintomáticos. Sintomas mais comuns, no geral: sangramento 
(externo ou oculto), dor abdominal, alt do hábito intestinal (constipação ou diarréia), massa 
abdominal palpável. Raramente, o quadro começa com emagrecimento, obstrução, perfuração, 
fístulas, ascite carcinomatosas ou sinais de metástase (indicam mais doença avançada). 
#Ca de cólon esquerdo- predomina alteração do hábito intestinal (constipação progressiva ou 
constipação alternada com hiperdefecação/diarréia). Isso pq o cólon esquerdo tem menor calibre 
e contem fezes semi-sólidas. 
#Ca de cólon direito- predomina o sangramento oculto e anemia ferropriva. Raramente causam 
obstrução pq tem calibre maior e contem fezes líquidas Os tumores detectados nessa região 
costumam ser maiores e mais invasivos. 
#Ca retal- predomina hematoquezia (sangue vermelho vivo) de pequena monta, persistente ou 
intermitente. Constirpação, tenesmo, muco e sintomas relacionados a invasão de órgãos 
adjacentes (uropatia obstrutiva, hematúria) podem dominar o quadro. 
6-Diagnóstico 
Exames confirmatórios: 
-Retossigmoidoscopia flexível 
-enema baritado (clister opaco)- geralmente só revela tumores avançados (sinal da maçã 
mordida) 
-Colonoscopia (obrigatória) 
7-História natural e estadiamento 
O estadiamento do Ca de cólon não-retal costuma não ser confiável- os estádios T e N só são 
definidos durante ou após a cirurgia

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