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Aillyn Fernanda Bianchi
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• Secundário à disseminação via veia porta (pileflebite portal) – apendicite, empiema da vesícula biliar, enterite regional, ileíte por Yersínia, úlceras gástricas ou colônicas perfuradas, deiscências anastomóticas, pancreatite ou hemorróidas infectadas; • Secundário à sepse umbilical neonatal; • Devido à extensão direta por contigüidade – estômago, duodeno, rins, espaços subfrênicos, vesícula biliar; • Devido a feridas penetrantes e não-penetrantes (traumas); • Criptogênicas; • Via linfática; • Imunodepressão. AGENTES INFECCIOSOS E. coli, Klebsiella, Proteus vulgaris, Streptococcus faecalis, Streptococcus milleri, Samonella typhi, anaeróbios, Enterobacter, Pseudomonas, Cândida, estafilococos, Clostridium, Yersínia enterocolítica. Enterococos e gram-negativos entéricos são comumente isolados quando o abscesso é causado por doenças da via biliar. Coliformes e anaeróbios (ex. Bacterióides fragilis) são mais comuns quando a origem é via portal. Diante de história de trauma, S. aureus e S. pyogenes são as bactérias usualmente isoladas. O quadro clínico é dependente da causa básica, do abscesso hepático (tamanho, número e tempo de evolução do abscesso) e do desenvolvimento de complicações. As manifestações clínicas são: início insidioso, dor abdominal, febre, características de lesão expansiva do fígado, dor em ombro direito e tosse irritativa (irritação subdiafragmática ou disseminação pleuropulmonar), calafrios e sudorese noturna, náuseas e vômitos, perda de peso, anorexia, indisposição, hepatomegalia, icterícia leve (mais intensa no abscesso secundário à colangite), esplenomegalia. Os exames laboratoriais revelam leucocitose – 75 a 85% (leucometria de 14000-20000 mm³), elevação dos níveis de fosfatase alcalina (70%), transaminases (aproximadamente, 65%), bilirrubinas totais (49%), lactato desidrogenase, anemia (77%), prolongamento de tempo de protrombina (62%), hipoalbuminemia (71%). Hemoculturas podem evidenciar os agentes etiológicos. EXAMES DE IMAGEM A radiografia de tórax mostra elevação do hemidiafragma direito, que pode estar restrito ou imóvel à radioscopia; apagamento do seio costofrênico direito na incidência póstero- anterior (e anterior na incidência lateral) e ângulo cardiofrênico, derrame pleural, atelectasia basal, empiema, pneumonia e abscesso pulmonar. Se em ortóstase pode mostrar ar ou líquido em abscessos, cujos agentes etiológicos são bactérias formadoras de gás. À ultrassonografia (USG) de abdome o abscesso piogênico pode aparecer como massa hiperecoica ou hipoecoica com debris internos. A localização do abscesso não é usualmente contínua com a cápsula hepática. Abscessos causados por trombose da artéria hepática depois de transplante podem ser acessados através de doppler ou angiografia. A tomografia computadorizada (TC) é o método mais preciso para diagnosticar abscessos hepáticos, pois pode determinar número, tamanho e localizar lesões císticas de até 0,5 cm. Tem acurácia de 93-96% se comparada à USG (83%). É preferível a TC com contraste endovenoso, pois pode diferenciar lesões por abscesso de lesões malignas. Abscesso aparece como imagem hipodensa, que não se cora com o contraste. Podem ser uniloculares bem delimitados ou multiloculares com imagens irregulares. Um halo (edema) ao redor do abscesso é raro, mas enfatiza o diagnóstico de abscesso piogênico. Os abscessos aparecem como imagens hipointensas na fase T1 da ressonância nuclear magnética e hiperintensa em T2. A colangiorressonância, colangiografia transparieto-hepática e a colangiografia endoscópica retrógrada podem ser úteis no diagnóstico da causa do abscesso hepático, quando se suspeita de etiologia biliopancreática ou ainda pode ser útil no diagnóstico final de helmintíases do trato biliar. O diagnóstico diferencial de abscesso hepático piogênico inclui tumores sólidos, linfoma, hemangioma, hepatite viral ou alcoólica, cisto hepático, infecção por micobactérias, candidíase hepato-esplênica, abscesso amebiano do fígado, infecção por Echinococcus, colangite ascendente, colecistite e apendicite. TRATAMENTO O tratamento do abscesso piogênico está baseado em antibioticoterapia associada à drenagem do abscesso, além de identificação e tratamento da causa básica. É recomendado que se inicie o tratamento tão logo se tenha a suspeita de abscesso piogênico e com antibioticoterapia endovenosa de amplo espectro com cobertura para Gram- negativos, Enterococcus e anaeróbios, nos períodos pré, intra e pós-operatórios. A antibioticoterapia pode ser adaptada de acordo com diagnóstico microbiológico específico e antibiograma de hemocultura ou de secreção do abscesso. Os esquemas mais utilizados encontram-se na Tabela 1, 2 e 3. Alguns autores recomendam o uso da antibioticoterapia durante 2 a 3 semanas, enquanto outros acreditam que a mesma deve durar de 2-4 meses após a drenagem. A substitução por antibioticoterapia oral pode ser realizada após a drenagem do abscesso. Tabela 1: Antibioticoterapia para abscesso piogênico de causa biliar Esquema Considerações especiais Ampicilina + gentamicina - Se insuficiência renal; não cobre enterococos Imipenem ou meropenem Pode não cobrir enterococos Cefalosporina de 3ª geração + gentamicina + metronidazol Se alergia à penicilina Vancmicina + gentamicina + metronidazol Se alergia à penicilina Fonte: Referência 2 Tabela 2: Antibioticoterapia para abscesso piogênico de causa NÃO biliar Esquema Cefalosporina de 3ª geração + metronidazol Imipenem ou meropenem ou penicilina com inibidor de beta-lactamase e metronidazol Fluorquinolona + metronidazol associado ou não a um aminoglicosídeo Fonte: Referência 2 Tabela 3: Outros esquemas utilizados Cefalosporina de 4ª geração + metronidazol; piperacilina + tazobactam; sulbactam + ampicilina e imipenem + cilastatina. Fonte: Referência 1 A antibioticoterapia sem drenagem do abscesso raramente é efetiva. A drenagem pode ser por via percutânea guiada por USG ou TC com colocação de cateter de demora (preferida) ou por via cirúrgica. A drenagem cirúrgica é optada nos casos de insucesso com a via percutânea ou na concomitância de outras lesões cirúrgicas como obstrução biliar ou apendicite. Abscesso amebiano O fígado é o sítio extraintestinal mais comum de infecção pela Entamoeba hystolitica, porém compreende menos de 1% das infecções por este agente. O abscesso hepático amebiano predomina em homens com idade entre 30 e 50 anos. A incidência é maior em viajantes, residentes de regiões pobres e de vários tipos de instituições (asilos, orfanatos, presídios), homossexuais e pacientes com AIDS. Pode ocorrer tanto na presença quanto na ausência de sintomas intestinais. PATOGENIA (1) A Entamoeba hystolitica é adquirida através de ingestão de água e alimentos contaminados por cistos do parasito. (2) Os trofozoítos migram para o cólon e penetram a mucosa. (3) A partir de um foco de ulceração no intestino, as amebas chegam ao fígado através da circulação venosa portal. (4) Ocorre multiplicação das amebas nas radículas portais, formando as chamadas colônias de trofozoítos, que podem ocasionar infarto focal do tecido hepático. (5) As amebas produzem enzimas proteolíticas que liquidificam o parênquima hepático e causam infiltrado leucocitário. (6) Se passarem através dos sinusóides hepáticos, podem invadir a circulação sistêmica, produzindo abscessos de pulmão e cérebro. (7) Pode ocorrer infecção bacteriana secundária, principalmente, por estafilococos, estreptococos e E. coli. Geralmente o lobo direito é mais acometido por abscessos amebianos que o lobo esquerdo. Apesar dos abscessos freqüentemente serem únicos, os mesmos também podem ser múltiplos. A sintomatologia do abscesso amebiano geralmente é inespecífica,