Inflamação-e-reparo

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Principais mediadores de inflamação: 
 
 
Os 5 pilares da inflamação: 
 
 
➢ Hiperemia: aumento do fluxo sanguíneo na região, acumulando-o. 
➢ A inflamação tem pelo menos 3 componentes: dilatação dos vasos, aumento da 
permeabilidade e ida de leucócitos para o local 
 
Recrutamento: 
 
➢ Em 1-2 horas os vasos começam a expressar a E-selectina, para poder fazer a 
chamada de leucócitos ao local de inflamação 
➢ As plaquetas são fundamentais na inflamação, quando são ativadas e jogam uma 
“rede” de fibrinas, ajudando na adesão dos leucócitos ao endotélio, prendendo-os. 
➢ Os neutrófilos liberam as NETS – que são as armadilhas com materiais do seu 
próprio núcleo – que prendem os microrganismos, principalmente as bactérias. 
 
 
 
 
Superfície dos leucócitos: 
 
 
 
Edemas 
 
➢ Os edemas podem ser de exsudato, representado pela letra B – onde as células 
do endotélio se encolhem, aumentando os espaços entre elas, que pode ser 
purulento – ou de transudado, letra C – por discrepância das forças de starling 
➢ Normalmente, quimiocinas e citocinas favorecem a formação de edema exsudado 
 
Aumento da permeabilidade em edemas exsudato: 
 
➢ A infecção ativa os fatores de coagulação de forma sistêmica, pois a viremia está 
altíssima, além de que pacientes podem se infectar com bactérias também. 
 
 
Fatores que agem na inflamação 
1. Ácido araquidônico: 
➢ Fruto da parede da bactéria que foi lesada por células imunológicas 
 
➢ Todas essas substâncias começam a ser produzidas assim que o processo de 
inflamação começa. 
➢ Os corticoides impedem a resposta inflamatória da via do ácido araquidônico. 
➢ A PGI2 inibe a agregação plaquetária numa inflamação mais branda, quando evolui 
o TXA2 começa a promover esse processo. 
➢ A aspirina e anti-inflamatórios não esteroidais inibidor de indometacina inibem a via 
ciclo-oxigenase, das prostaglandinas. 
➢ A via da lipoxigenase pode gerar broncoespasmos como reação de um alérgeno 
respiratório, por exemplo. Isso através da produção dos leucotrienos dessa via 
➢ Os leucotrienos aumentam a produção de muco para, junto com os 
broncoespasmos, eliminar o patógeno, evitando a resposta de edema. 
➢ No final, através da via lipoxigenase, temos inibidores da inflamação, para mediar. 
 
➢ Esse processo ocorre dentro do fagolisossoma, no citosol do próprio macrófago, 
ou no sangue circulante – ou seja, depende de onde a reposta está acontecendo 
 
 
 
 
 
 
2. Citocinas: 
 
➢ A PgI2 e a IL-1 atravessam a barreira hematocefálica e entram no encéfalo, vão 
para o hipotálamo, aumentam a expressão de ATP, mudando o set point de 
temperatura do nosso organismo. 
➢ O nosso corpo possui um processo próprio de pasteurização, mudando a 
temperatura do nosso corpo para matar os microrganismos 
 
 
 
 
 
Efeitos sistêmicos da inflamação 
1. Febre: citocinas (TNF, IL-1) estimulam a produção de prostaglandinas no 
hipotálamo 
2. Produção de proteínas de fase aguda: proteína C reativa, outras; síntese 
estimulada por citocinas (IL-6, outras) que atuam nas células hepáticas – essas 
proteínas são fibrinogênio, proteína C reativa e ferritina. 
3. Leucocitose: citocinas estimulam a produção de leucócitos a partir de 
precursores na medula óssea. 
4. Choque séptico em infecções graves: queda da pressão sanguínea, coagulação 
intravascular 
 
➢ Os efeitos protetores sistêmicos podem fazer a inflamação regredir, mas também 
podem evoluir tornando-se patológicos. 
➢ Uma tempestade de citocinas provoca os efeitos sistêmicos, com resposta 
inflamatória exacerbada, necessitando de intervenção. 
➢ A formação de trombos é com a ideia de capturar os patógenos. Entretanto, essa 
formação discriminada, forma trombos em vários lugares do corpo – coagulação 
intravascular disseminada – que pode evoluir, e num caso mais grave o paciente 
tem isso acompanhado de hemorragia, uma vez que as plaquetas estão 
concentradas nos trombos 
➢ Uma vez que temos uma lesão, desenvolvemos uma inflamação aguda, alterando 
a forma vascular. Se a inflamação progredir, ela se torna crônica. 
➢ Podemos ter a inflamação resolvida, onde o vaso volta ao normal. Ou então, o vaso 
vai se desfazendo, com formação de pus e abcesso, que pode ser reparado e 
cicatrizado numa região fibrótica. 
 
 
Inflamação crônica: 
 
➢ A principal característica é a destruição do parênquima, perdendo a estrutura do 
tecido. Suas principais células são os monócitos e macrófagos ativados, pois ele 
libera muitos fatores inflamatórios. 
 
➢ Temos duas linhas de macrófagos, o M1 – via clássica que realiza a inflamação e a 
resposta – e o M2 – via alternativa que faz reparo tecidual e possui efeito anti-
inflamatório, ambas são ativadas por linfócitos em momentos diferentes para ativar 
e mediar a resposta inflamatória. 
 
Aterosclerose: 
➢ Inflamação crônica que começa com lesão em endotélio normal, até o momento 
de formação da placa de ateroma, sem a necessidade de presença de nenhum 
patógeno. 
➢ Os macrófagos captam lipídio e viram células espumosas que ficam se dividindo e 
se acumulando na placa. 
➢ Até o momento que a placa rompe, o colesterol sai e o sujeito infarta 
 
 
➢ Tuberculose, hanseníase e sífilis também possuem processos de inflamação 
crônica, chamados de granulomatosos. 
➢ Exemplo: 
 
 
 
 
 
 
Reparo 
➢ Vai depender do repertório do tecido que sofreu a lesão. 
 
 
 
➢ A cicatrização de primeira intenção possui bordas fáceis de serem aproximadas, 
como num corte cirúrgico, que atinge a epiderme, mas se recupera 
funcionalmente. 
➢ Já a cicatrização por segunda intenção é decorrente de uma lesão severa, onde 
as bordas não conseguem se encontrar, ocorrendo uma angiogênese muito 
maior – deixando uma “depressão” na superfície. 
 
 
➢ Podem ocorrer anormalidades no reparo, como a quelóide: excesso de deposição 
de colágeno, com a cicatriz ficando elevada acima da altura da pele