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Principais mediadores de inflamação: Os 5 pilares da inflamação: ➢ Hiperemia: aumento do fluxo sanguíneo na região, acumulando-o. ➢ A inflamação tem pelo menos 3 componentes: dilatação dos vasos, aumento da permeabilidade e ida de leucócitos para o local Recrutamento: ➢ Em 1-2 horas os vasos começam a expressar a E-selectina, para poder fazer a chamada de leucócitos ao local de inflamação ➢ As plaquetas são fundamentais na inflamação, quando são ativadas e jogam uma “rede” de fibrinas, ajudando na adesão dos leucócitos ao endotélio, prendendo-os. ➢ Os neutrófilos liberam as NETS – que são as armadilhas com materiais do seu próprio núcleo – que prendem os microrganismos, principalmente as bactérias. Superfície dos leucócitos: Edemas ➢ Os edemas podem ser de exsudato, representado pela letra B – onde as células do endotélio se encolhem, aumentando os espaços entre elas, que pode ser purulento – ou de transudado, letra C – por discrepância das forças de starling ➢ Normalmente, quimiocinas e citocinas favorecem a formação de edema exsudado Aumento da permeabilidade em edemas exsudato: ➢ A infecção ativa os fatores de coagulação de forma sistêmica, pois a viremia está altíssima, além de que pacientes podem se infectar com bactérias também. Fatores que agem na inflamação 1. Ácido araquidônico: ➢ Fruto da parede da bactéria que foi lesada por células imunológicas ➢ Todas essas substâncias começam a ser produzidas assim que o processo de inflamação começa. ➢ Os corticoides impedem a resposta inflamatória da via do ácido araquidônico. ➢ A PGI2 inibe a agregação plaquetária numa inflamação mais branda, quando evolui o TXA2 começa a promover esse processo. ➢ A aspirina e anti-inflamatórios não esteroidais inibidor de indometacina inibem a via ciclo-oxigenase, das prostaglandinas. ➢ A via da lipoxigenase pode gerar broncoespasmos como reação de um alérgeno respiratório, por exemplo. Isso através da produção dos leucotrienos dessa via ➢ Os leucotrienos aumentam a produção de muco para, junto com os broncoespasmos, eliminar o patógeno, evitando a resposta de edema. ➢ No final, através da via lipoxigenase, temos inibidores da inflamação, para mediar. ➢ Esse processo ocorre dentro do fagolisossoma, no citosol do próprio macrófago, ou no sangue circulante – ou seja, depende de onde a reposta está acontecendo 2. Citocinas: ➢ A PgI2 e a IL-1 atravessam a barreira hematocefálica e entram no encéfalo, vão para o hipotálamo, aumentam a expressão de ATP, mudando o set point de temperatura do nosso organismo. ➢ O nosso corpo possui um processo próprio de pasteurização, mudando a temperatura do nosso corpo para matar os microrganismos Efeitos sistêmicos da inflamação 1. Febre: citocinas (TNF, IL-1) estimulam a produção de prostaglandinas no hipotálamo 2. Produção de proteínas de fase aguda: proteína C reativa, outras; síntese estimulada por citocinas (IL-6, outras) que atuam nas células hepáticas – essas proteínas são fibrinogênio, proteína C reativa e ferritina. 3. Leucocitose: citocinas estimulam a produção de leucócitos a partir de precursores na medula óssea. 4. Choque séptico em infecções graves: queda da pressão sanguínea, coagulação intravascular ➢ Os efeitos protetores sistêmicos podem fazer a inflamação regredir, mas também podem evoluir tornando-se patológicos. ➢ Uma tempestade de citocinas provoca os efeitos sistêmicos, com resposta inflamatória exacerbada, necessitando de intervenção. ➢ A formação de trombos é com a ideia de capturar os patógenos. Entretanto, essa formação discriminada, forma trombos em vários lugares do corpo – coagulação intravascular disseminada – que pode evoluir, e num caso mais grave o paciente tem isso acompanhado de hemorragia, uma vez que as plaquetas estão concentradas nos trombos ➢ Uma vez que temos uma lesão, desenvolvemos uma inflamação aguda, alterando a forma vascular. Se a inflamação progredir, ela se torna crônica. ➢ Podemos ter a inflamação resolvida, onde o vaso volta ao normal. Ou então, o vaso vai se desfazendo, com formação de pus e abcesso, que pode ser reparado e cicatrizado numa região fibrótica. Inflamação crônica: ➢ A principal característica é a destruição do parênquima, perdendo a estrutura do tecido. Suas principais células são os monócitos e macrófagos ativados, pois ele libera muitos fatores inflamatórios. ➢ Temos duas linhas de macrófagos, o M1 – via clássica que realiza a inflamação e a resposta – e o M2 – via alternativa que faz reparo tecidual e possui efeito anti- inflamatório, ambas são ativadas por linfócitos em momentos diferentes para ativar e mediar a resposta inflamatória. Aterosclerose: ➢ Inflamação crônica que começa com lesão em endotélio normal, até o momento de formação da placa de ateroma, sem a necessidade de presença de nenhum patógeno. ➢ Os macrófagos captam lipídio e viram células espumosas que ficam se dividindo e se acumulando na placa. ➢ Até o momento que a placa rompe, o colesterol sai e o sujeito infarta ➢ Tuberculose, hanseníase e sífilis também possuem processos de inflamação crônica, chamados de granulomatosos. ➢ Exemplo: Reparo ➢ Vai depender do repertório do tecido que sofreu a lesão. ➢ A cicatrização de primeira intenção possui bordas fáceis de serem aproximadas, como num corte cirúrgico, que atinge a epiderme, mas se recupera funcionalmente. ➢ Já a cicatrização por segunda intenção é decorrente de uma lesão severa, onde as bordas não conseguem se encontrar, ocorrendo uma angiogênese muito maior – deixando uma “depressão” na superfície. ➢ Podem ocorrer anormalidades no reparo, como a quelóide: excesso de deposição de colágeno, com a cicatriz ficando elevada acima da altura da pele
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