UC1-SP1 | Passando Mal 5 fase

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1 - Passando mal 1
1 - Passando mal
1. Descrever os tipos de dor
2. Descrever as vias da dor, enfatizando os receptores, as vias sensitivas e 
as areas encefalicas
3. Identificar os neuroreceptores das vias da dor e suas acoes 
4. Caracterizar os nocireceptores e definir o limiar da dor
5. Descrever os mecanismos nodulatorios e de sensibilização envolvidos 
desde a origem ate a percepção dos sintomas 
6. Caracterizar a automedicação e as possíveis consequências do uso de 
AINES 
7. Explicar os diferentes tipos de queimaduras e as diferentes condutas par 
cada uma delas
8. Reconhecer a escala analgésica da OMS
9. Caracterizar a dor neoplasica e seus aspectos fisiopatologicos e clínicos.
1. Descrever os tipos de dor
Conforme a Associação Internacional para Estudos da Dor (IASP), dor é 
“uma experiência sensitiva e emocional desagradável associada a uma 
lesão tecidual real ou potencial, ou descrita nos termos de tal lesão”. 
Dor é algo subjetivo, relacionado à lesão tecidual real ou potencial para 
tal. 
É uma experiência corporal e emocional. 
A dor psicológica também pode existir, independente de lesão tecidual 
neste caso. 
A dor é apresentada e reconhecida por experiências de vida e não é 
dependente exclusivamente de estimulação de neurônios sensitivos.
Mecanismo de ação:
NOCICEPTIVA: função protetora, alertando sobre o desenvolvimento de 
uma lesão, levando-o a proteção.
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 Ela ocorre através da sensibilização de neurônios periféricos.
NEUROPÁTICA: reação inadequada, que é consequência de uma lesão do 
sistema nervoso independente da estimulação nociceptiva. 
Afeta o sistema somatossensitivo.
Quando a resolução:
AGUDA: intensa e dura curto período, normalmente desaparece com 
cicatrização do local da lesão, e indica que o corpo está sendo ferido de 
alguma maneira. 
Até 3 ou 6 meses de duração, dependendo da literatura. Ex.: dor pós-
cirurgia.
CRÔNICA: persistente, sem função de alertar, longo tempo de duração, 
mínimo mais de 3 ou 6 meses, variando intensidade (leve ou forte/severa). 
Gera estresse físico, emocional, social e econômico, dificultando o 
diagnóstico e o tratamento.
DISRUPTIVA: dor persistente mesmo ao fazer uso de medicação analgésica 
para a dor, ela rompe o alívio doloroso sentido pelos analgésicos, aparece 
rapidamente, dura até uma hora, sendo mais intensa que a dor crônica. 
Como exemplo, dor oncológica. Tratada com dose adicional de analgésico 
ou outro medicamento.
RÁPIDA: 0,1 segundo após estímulo doloroso.
LENTA: 1 segundo após estímulo. Associada aos tecidos, sensação de 
queimação e de dor crônica.
2. Descrever as vias da dor, enfatizando os receptores, as vias sensitivas e 
as areas encefalicas
A transmissão da sensação de dor decorre do processo de excitação e 
sensibilização de receptores chamados terminações nervosas livres, 
responsáveis pela sensação dolorosa. 
São duas sensações de dor, a Rápida (e pontual, ou dor em agulhada, ou dor 
aguda e ou elétrica), e a dor Lenta (pulsátil, persistente, crônica, nauseante 
e ou queimação).
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A dor rápida, é sentida quando há queimadura, corte ou choque elétrico na pele, 
e não é sentida nos tecidos mais profundos.
A dor lenta, relacionada a destruição tecidual, celular, ocorre ne região de pele, 
maioria dos órgãos e tecidos profundos.
Os receptores (terminações nervosas livres) estão dispersos além da pele, no 
periósteo, parede de artérias, superfícies articulares e a foice, tentório da 
abóboda do crânio e tecidos profundos. 
Esses receptores não possuem adaptação rápida ou nem se adaptam, possuem 
aumento da sensibilidade (hiperalgesia).
Estímulos a dor:
Dor rápida: geralmente estimulações mecânica e térmica.
Dor crônica: excitada por estímulo mecânico, térmico e químico.
A dor química é geralmente uma dor lenta (crônica), na maioria das vezes por 
lesão tecidual que é como isquemia, dor estimulada por bradicinina, 
serotonina, histamina, íons potássio, ácidos, acetilcolina e enzimas 
proteolíticas. 
Essa dor é sensibilizada por prostaglandinas e substância P.
Quanto à temperatura, a pele humana começa a ter lesão tecidual com 
temperaturas abaixo dos 5º C e acima dos 45ºC, e a dor sentida está 
relacionada ao dano que ocorreu e a intensidade, e tbm esta relacionada a 
processos posteriores como infecção que provocam a estimulação 
química.
A dor química está diretamente relacionada aos produtos presentes nas 
células dos tecidos. 
Entre eles temos, a bradicinina que acredita-se ser a responsável pela 
indução da dor após o dano, já a intensidade relaciona-se à maior nível 
de íons potássio, enzimas proteolítica, que proporcionam excitação das 
terminações nervosas por tornarem as membranas desses receptores 
mais permeáveis a íons causadores de despolarização.
Em relação ao processo isquêmico, aponta-se para o acúmulo de ácido 
láctico nos tecidos pelo processo anaeróbico, como responsável pela 
excitação dos receptores, além de, bradicinina e enzimas proteolíticas.
1 - Passando mal 4
VIAS
Ambas as vias terminam no corno dorsal da medula espinal, para então realizar 
o processamento da dor para o SNC.
RÁPIDA: fibras Aδ tipo pequeno. 
Em dor súbita, essas fibras possuem função de avisar sobre o perigo, já 
que, as duas vias são acionadas. 
VIA NEOESPINOTALÂMICA, as fibras Aδ terminam na Lâmina I 
(marginal) no corno dorsal, e partir daí excitam a segunda ordem de 
neurônios que cruzam a comissura anterior para o LADO OPOSTO e 
prosseguem pelas colunas anterolaterais. 
A maioria das fibras seguem até o tálamo no complexo ventrobasal, 
algumas fibras finalizam-se no grupo nuclear posterior do tálamo, na 
qual enviam informações para o córtex somatossensorial, algumas fibras 
terminam na formação reticular. 
Quanto à capacidade de localização, quando somente receptores para 
dor são estimulados, fica difícil reconhecer com precisão o local do dano, 
isso só ocorre quando receptores táteis do trato coluna dorsal-lemnisco 
medial também são ativados. 
O GLUTAMATO pode ser o neurotransmissor responsável pela 
progressão da informação já que ele é amplamente utilizado pelo SNC 
para excitação e tem rápida atividade na fenda sináptica.
LENTA: fibras tipo C, promovem a transmissão da dor geralmente pelo tipo 
químico. 
VIA PALEOESPINOTALÂMICA, as fibras desta dor terminam nas 
Lâminas II e III dos cornos dorsais, onde realizam sinapse com 
neurônios curtos que terminam na Lâmina V, onde realiza-se sinapse 
com axônios longos que cruzam a comissura anterior, e seguem pela 
via anterolateral da medula espinal em direção ao encéfalo. 
A maioria das fibras se encerram no tronco cerebral, poucas (1/10 a ¼) 
das fibras seguem até o tálamo. 
No tronco cerebral os axônios se encerram nos núcleos reticulares do 
bulbo (região que filtra informações relevantes de irrelevantes e as 
transmite ao córtex cerebral), na área tectal do mesencéfalo e na região 
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cinzenta periaquedutal (modulação descendente da dor e 
comportamento defensivo). 
Dessas regiões alguns neurônios transmitem através dos núcleos 
intralaminar e ventrolateral do tálamo informação da dor para o 
hipotálamo e outras regiões encefálicas. 
A localização dessa dor é imprecisa por ter conectividade multi-
sináptica difusa. 
Acredita-se que pela maior conectividade com o tronco encefálico pela 
formação reticular e com o tálamo, a consciência da dor esteja mais 
vinculada a estas regiões, enquanto que o córtex somatossensorial, 
esteja mais relacionado à qualidade da dor. 
Áreas reticulares e núcleos intralaminares promovem atividade neural 
encefálica, fazendo parte do sistema de alerta, por isso, é difícil um 
indivíduo dormir ao desenvolver dor crônica.
Obs.: Cordotomia, cirurgia realizada para diminuir dor grave e intratável, na qual 
vias neurais são cortadas em alguns pontos.
Região das lâminas do corno dorsal, da comissura anterior e via anterolateral:
ARCO REFLEXO
Na região da substância cinzenta do corno dorsal, há uma organização 
neuronal.1 - Passando mal 6
Neurônios Motores Anteriores, deixam a medula pelas raízes ventrais e 
inerva, diretamente as fibras musculares.
💡 Esse tipo de neurônio possui ainda uma subclassificação em, 
Neurônio Motor Alfa e Gama. 
Os Interneurônios, estão localizados por toda parte da substância cinzenta, 
nos cornos dorsais, cornos anteriores e entre esses duas regiões, esses 
pequenos neurônios são muito excitáveis, até 1.500 vezes por segundo. Esse 
tipo de neurônio possui muitas ligações com os neurônios anteriores 
motores, integrando a medula espinal com a musculatura, por isso 
interneurônios recebem a maioria dos sinais oriundos dos nervos espinais 
e encéfalo.
Os estímulos promovidos pelos receptores cutâneos, estímulos sensoriais 
cutâneos, promovem a contração dos músculos flexores do referido 
membro, processo este chamado de reflexo flexor. 
Esse reflexo é provocado de forma mais forte por estimulo das 
terminações nervosas para dor, chamando esse processo também de, 
reflexo nociceptivo e reflexo à dor. Alfinetadas, calor e ferimentos 
causam esse reflexo, como exemplo. 
Em relação ao corpo, exceto membros, for estimulada de forma dolorosa, 
ocorre também afastamento do estímulo.
Ao desenvolver estímulo, os sinais passam primeiramente para os 
interneurônios e posteriormente a informação é repassada para os 
Neurônios Motores Anteriores, sendo que o circuito mais curto envolve três 
ou quatro neurônios, mas, os reflexos envolvem geralmente muitos neurônios. 
Envolve alguns circuitos básicos, circuitos divergentes para propagar o 
reflexo aos músculos necessários para a retirada do membro, circuitos para 
inibição dos músculos antagonistas (circuitos de inibição recíproca), circuitos 
que promovem a pós-carga (que se desenvolve após o estímulo).
Milésimos de segundos após o estímulo da dor pelas terminações livres, ocorre o 
reflexo à dor, posteriormente, em poucos segundos, o reflexo entra em fadiga, e a 
partir do término do estímulo ocorre a pós-descarga que retarda a contração 
basal do músculo excitado. 
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Essa pós-descarga ocorre de 6 a 8 milissegundos ocorre pelo disparo 
repetido dos interneurônios, isso provoca afastamento do estímulo por 
0,1 a 3 segundos. 
Durante esse processo, outros mecanismos do SNC promovem 
afastamento do corpo também. Ex. Durante um estímulo na face interna 
do braço, o estímulo doloroso por meio dos interneurônios e neurônios 
motores anteriores provoca contração de músculos flexores e 
extensores.
Cerca de 0,2 a 0,5 segundos após arco reflexo acontecer, membros opostos se 
estendem, chamado de Reflexo Extensor Cruzado, auxiliando no afastamento 
do corpo. 
A pós-descarga do reflexo extensor cruzado é maior, fortalecendo o 
processo de afastar-se do estímulo doloroso. 
💡 Durante estímulo doloroso, há inibição recíproca dos músculos 
do lado oposto. Inibição finalizada ao fim do reflexo à dor, na qual 
inicia o reflexo extensor cruzado.
3. Identificar os neurorreceptores das vias da dor e suas ações
A percepção da dor se inicia na periferia, através da ativação de nociceptores 
(receptor sensorial da dor). Esses estão presentes por todo o organismo e são 
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classificados em três subtipos:
Receptores mecânicos de alto-limiar: detectam pressão;
Receptores mecanotermais de baixo-limiar: detectam pressão e calor;
Receptores polimodais: detectam pressão, calor e fatores químicos.
Os receptores mecânicos de alto-limiar e os receptores mecanotermais de 
baixo-limiar são inervados pelas fibras nervosas mielinizadas Aδ e Aβ, 
enquanto os receptores polimodais são inervados pela fibra nervosa não-
mielinizada C. 
As substâncias químicas que ativam os receptores polimodais são várias, 
dentre elas estão os mediadores inflamatórios como: prostaglandinas, 
leucotrienos, bradicininas, serotonina, substância P e histamina.
Além de ativar os nociceptores, o estímulo doloroso é conduzido para a 
medula espinhal através das fibras Aδ, Aβ e C. Esses são considerados os 
primeiros moduladores da via da condução de dor, pois fazem sinapses com 
neurônios secundários da medula espinhal, que por sua vez, fazem sinapse 
com um terceiro neurônio no cérebro que completa a condução nociceptiva.
Devido à mielina presente nas fibras Aδ e Aβ, acabam por transmitirem 
impulsos nervosos 10 vezes mais rápidos que as fibras C. 
💡 Então, a ativação periférica de mecanorreceptores de alto-limiar ao 
longo das fibras Aδ e Aβ conduz para a medula espinhal 
rapidamente dor aguçada.
Lesões no tecido > libera mediadores da inflamação > ativam receptores 
polimodais > transmitem o impulso pela da fibra C para a medula espinhal = 
sensação dolorosa latejante e ardente. 
Deste modo, em sua maior parte, as dores são bimodais por natureza 
resultando em sensação aguda. 
Existe uma exceção que é a dor visceral, transmitida unicamente pelas 
fibras C.
4. Caracterizar os nocireceptores e definir o limiar da dor
https://www.infoescola.com/histologia/fibras-nervosas/
https://www.infoescola.com/compostos-quimicos/prostaglandinas/
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Os nociceptores são neurônios sensoriais encontrados por todo o corpo 
humano capazes de enviar sinais que causam a percepção da dor por meio 
de axônios, que se estendem na direção do sistema nervoso periférico em 
resposta a um estímulo potencial ou real de dano tecidual.
A experiência dolorosa mais comum é desenvolvida pela ativação de 
receptores e do sistema somatossensorial. 
Fundamentalmente, é um fenômeno de transdução de estímulos 
possivelmente nocivos, através de energia mecânica, química ou térmica, 
por energia eletroquímica nas fibras finas Aδ e C. Essa dor é ocasionada por 
infecções, processos isquêmicos, infiltrativos ou traumatismos. 
Essa dor pode ocorrer por inervação visceral ou somática. 
VISCERAL envolve diferentes órgãos e sistemas do organismo, sensíveis 
a inflamação, isquemia, e insensíveis ao corte e queimação, é uma dor 
mal localizada por apresentar poucos receptores e divergência das 
aferências sensoriais, que são compostas por fibras amielínicas que 
conduzem a informação mais lentamente. 
💡 Esse tipo de dor pode provocar sudorese, enjoo e vômitos, 
variação da PA e FC, mal estar, além de, postura antálgica de 
flexão de tronco e abdome por ser uma dor de localização 
média em relação ao organismo. 
Essa dor quando atinge a superfície a inervação coincide com a dor 
somática (dor viscero-somática), sendo essa mais aguda e localizada.
Irradiação das dores viscerais: 
Isquemia Coronariana = membro superior esquerdo e mandíbula; 
Pâncreas = região dorsal. 
Apendicite = fossa ilíaca direita. 
Lesão subdiafragmática = fossa supraclavicular. Essas dores podem 
provocar hiperalgesia (resposta aumentada a dor).
SOMÁTICA, bem localizada, apresenta piora quando há movimentação e 
estímulos mecânicos. 
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💡 Pacientes relatam a dor como um aperto, peso ou pressão. Ex. 
Dores ortopédicas ou lesões dermatológicas.
💡 Para que ocorra a dor, é necessário que o contato ultrapasse um 
limiar, uma intensidade, para que o cérebro passe a perceber 
aquele estímulo como dor.
A sensibilização é normal do Sistema Nervoso. Ex. o contato com a água, é 
percebido que trata-se de um líquido, como parte da propriocepção, mas, 
quando essa água ultrapassa extremos como 5ºC ou 45ºC, nociceptores 
térmicos são estimulados.
Esses estímulos aferem pelas terminações nervosas rápidas mielinizadas (A) 
e não-mielinizadas
A Prostaciclina PGI2, por exemplo, quando presente diminui o limiar da dor 
pelas terminações nervosas, ocasionando potencialização do sintoma, 
evento esse diminuído com uso de anti-inflamatórios não esteroidais
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5. Descrever os mecanismos nodulatorios e de sensibilização envolvidos 
desde a origem ate a percepção dos sintomas 
MODULADORES
Três regiões = Áreas Periventricular da substância cinzenta; Periaquedutal do 
mesencéfalo e região superior da Ponte próximos ao aqueduto de Sylvius e 
regiões do terceiroe quarto ventrículo possuem neurônios que enviam sinais ao 
Núcleo Magno da Rafe, inferior a Ponte e superior ao Bulbo, ao Núcleo 
Reticular Paragigantocelular lateral ao Bulbo. 
Desses núcleos neurônios transmitem sinais pelas colunas dorsais laterais da 
medula espinal para o Complexo Inibitório da Dor, nos Cornos Dorsais. 
Nessa região dos cornos dorsais pode haver inibição do sinal de dor para o 
encéfalo.
A excitação da área cinzenta periaquedutal, núcleo magno da rafe, e de áreas 
encefálicas que excitam substancia cinzenta periaquedutal, como os núcleos 
periventriculares do hipotálamo (próximo ao 3º ventrículo) e fascículo 
prosencefálico medial (hipotálamo), podem suprimir dores fortes. 
Encefalina =secretada por fibras dos núcleos periaventriculares, da 
substância cinzenta periaquedutal e por fibras no núcleo magno da rafe. 
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Dessa área enviam sinais para os cornos dorsais, na qual secretam 
serotonina, que promove secreção de encefalina no corno dorsal, sendo 
a encefalina a provável inibição da dor nas sinapses das fibras Aδ e C.
Encefalinas no tronco cerebral: leuencefalina e metencefalina. 
Outras substâncias opioides: beta-endorfina (hipotálamo e hipófise), 
dinorfina(mesmas regiões que encefalina, porém, em menor quantidade).
Conjunto de mecanismos que inibem ou amplificam os potenciais nociceptivos, 
em nível central ou periférico. 
Dentre esses, o corno posterior da medula espinhal é a região mais 
importante e relevante para que ocorra estes mecanismos. 
Os sistemas inibitórios descendentes se localizam em quatro regiões do 
Sistema Nervoso Central: Sistema Cortical e Diencefálico, Sistema 
Mesencefálico (Substância Cinzenta Pariaquedutal e Periventricular), 
Núcleos Adjacentes e da Rafe Mediana e Corno Posterior da Medula 
Espinhal. Todas estas regiões comunicam-se. 
O Núcleo da Rafe Mediana recebe impulsos excitatórios da substância 
cinzenta periaquedutal e envia fibras adrenérgicas e serotonérgicas 
para o corno posterior.
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 A PAG, ativa um sistema inibidor de dor endógena, mediada por opióides 
nas entradas nociceptivas. 
Essa região recebe entradas de neurônios ascendentes do corno 
espinhal. A mediação da dor ocorre principalmente por conexões 
recíprocas com a medula rostroventromedial (RMV). 
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O RMV inclui o núcleo serotoninérgicos rafe magnu (NRM), núcleo 
reticular gigantocelular – para e alfa e núcleo paragigantocelular 
lateral, ele recebe insumos do tálamo, região parabraquial e locus 
coeruleus noradrenérgico, projeta-se ao corno dorsal espinal. 
Os opióides inibem células on-off e excitam on-cell, que produz 
analgesia. 
RMV libera serotonina nos cornos dorsais da coluna, nos 
terminais das projeções diretas ou interneurônios espinhais.
 A 5- hidroxitriptamina espinal (5-HT) pode ser pronociceptiva 
ou antinociceptiva, dependendo do receptor. Sendo 
antinociceptivo 5-HT1A, 5-H1B, 5-HT1D e 5-HT7.
💡 São moduladores da dor, peptídeos opioides, monoaminas, 
neurotensina e aminoácidos excitatórios.
PEPTÍDEOS OPIOIDES: dinorfina, β-endorfina e encefalina. 
Localizados na substância cinzenta periaquedutal. Opioides e 
estimulação elétrica nesse local, provoca analgesia. 
Ainda, encefalinas estão localizadas no núcleo da rafe e núcleos 
adjacentes. 
Neurônios Encefalinérgicos, Dinofinérgicos e receptores 
opioides estão localizados corno posterior.
SEROTONINA: inibitoria. Corpos celulares serotonérgicos localizados 
nos núcleos da rafe e bulbopontinos, enviando axônios para regiões 
corticais, diencefálicas e medular, principalmente nas lâminas I, II, V, 
VI, VII.
NORADRENALINA: corpos celulares noradrenérgicos são localizados 
nos núcleos pontobulbares, locus cerúleo e núcleos subcerúleos, 
alcançando medula espinhal em lâminas I, II, IV, VI e X. 
Atividades espinhais gerenciadas por receptores alfa-2 e supra-
espinhais por receptores alfa-1 e alfa-2. Projeções descendentes 
para os cornos dorsais surgem de A5 do locus coeruleus (A6) e do 
núcleo noradrenergico pontinho de Kölliker-Füse (A7), que se 
comunicam com o RMV e o PAG, e liberam noradrenalina no 
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líquido cefalorraquidiano da coluna, produzindo antinocicepção 
por ativar receptores alfa e p-adrenérgicos.
AMINOÁCIDOS EXCITATÓRIOS: alguns neurônios excitatórios da 
substância cinzenta periaquedutal projetam-se no bulbo rostral 
ventromedial, mas promovem resposta antinocicepção.
NEUROTENSINA: localizada nos neurônios que projetam-se da 
substância cinzenta periaquedutal até o bulbo rostral ventromedial, 
com atividade antinociceptiva.
ÁCIDO γ-AMINOBUTÍRICO (GABA): terminações do GABA estão 
localizadas no bulo rostral ventromedial, diminuindo atividade na 
substância cinzenta periaquedutal mesencefálica, núcleo magno da 
rafe e núcleo reticular gigantocelular.
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Quando ativado a substancia cinzenta periaquedutal (PAG) e também de 
áreas bulbares por aminoácidos excitatórios (Peptídeos opioides) 
promove a ativação de um fluxo inibidor descendente bulboespinhal que 
possui como mediadores serotonina e noradrenalina, liberadas por 
terminações nervosas espinhais. 
A PAG é região cerebral antinocicepção, região está abundante em 
endorfinas, encefalinas e receptores opioides. 
💡 Opioides endógenos, promovem desinibição na PAG, 
bloqueiam a inibição provocada pelo GABA.
SENSIBILIZAÇÃO
Sensibilização Periférica: atividade neural nos nociceptores. 
Ocorre pela liberação de substâncias por lesão local e pela 
atividade do sistema imune nessa região, que gera inflamação 
(bradicinina, ácido araquidônico, histamina, serotonina, 
prostaglandinas, etc.). 
Essas moléculas, agem nos receptores, ativando, inibindo ou 
facilitando a despolarização de terminações nervosas nociceptivas, 
promovendo um sinal elétrico nociceptivo. 
Prótons H+ resultantes da lesão tecidual, a adenosina trifosfato 
(ATP) e a adenosina, ligam-se aos receptores nas membranas dos 
nociceptores, despolarizando-os, gerando um sinal nociceptivo. 
Canais iônicos P2X2 do ATP > canais iônicos sensíveis a acidez 
– ASIC para próton H+ geram essa despolarização. 
Já, serotonina, histamina, bradicinina e prostaglandinas 
diminuem sensibilidade, diminuem o limiar do nociceptor, 
aumentando a resposta a dor. Esses receptores não possuem em 
sua estruturas canais iônicos, são ligados a proteína G, que 
promove segundos mensageiros, Fosfolipase C, Proteína Cinase 
C (PKC) ou adenociclase, Proteína Ciclase A (PKA), que 
sensibilizam os nociceptores e fosforilam seus canais iônicos 
depdnentes de voltagem.
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A presença de Fatores de Crescimento (NGF e GDNF) na 
inflamação, faz com eles se liguem a receptores nociceptivos 
(TrkA e GNDFRa1) ocasionando uma transdução lenta que 
internaliza complexo neurotrofina receptor. É uma transdução 
que altera canais iônicos; o complexo NGF-TrkA é transportado 
até o núcleo do nociceptor, que promove a transcrição de mais 
receptores para as terminações nociceptivas. 
Receptores TRP estão envolvidos na despolarização da 
membrana, um subtipo TRPV1 pode estar relacionado a 
transdução de estímulos tóxicos químicos como a acidez e 
térmicos provocando hiperalgesia térmica; 
💡 TRPV3 e 4 relacionados a sinalização de temperaturas 
mornas, TRPM8 sinaliza o frio e TRPA1 mecanossensitivo.
Sensibilização Central: ocorre em região de tálamo, córtex sensitivo 
primário e principalmente medula espinal, provocada pela atividade de 
nociceptores, que geram uma hiperexcitabilidade na região da coluna 
espinhal. 
Um efeito importante na sensibilização da dor, é o Wind-up, que promove 
aumento progressivo de disparos dos neurônios do corno posterior 
pela ativação de baixa frequência das terminações nervosas 
nociceptivas, resultando em efeito somativo. 
Esses mecanismo ocorre pela ativação de receptores de cálcio tipo 
L dependentes de voltagem e remoção de Mg2+ dos receptores 
N-metil-aspartato (NMDA) (subtipo de receptor de glutamato), que 
induzexpressão de genes rápidos que promovem maior 
sensibilização.
A potenciação a longo termo da dor (LTP), aumento duradouro da 
potência sináptica em fibras aferentes primarias C e A de neurônios 
espinhais da lâmina 1, esses neurônios participam da hiperalgesia após 
inflamação ou dor neuropática. Conforme cicatrização, diminui a 
sensibilização.
O SNC apresenta mudanças estruturais e funcionais, chamadas de 
plasticidade. 
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Fibras amielínicas C terminam nas camadas superficiais do corno 
posterior e elas transmitem a sensibilização ao SNC, aumentando 
responsividade a impulsos aferentes, diminui limiar, descargas 
longas com estímulos repetidos e aumenta campos receptivos 
periféricos dos neurônios do corno dorsal. 
Isso leva a sentimentos de dor por mecanorreceptores debaixo 
limiar, por fibras Aβ. 
Glutamato e Aspartato, neurotransmissores liberados nos terminais 
aferentes primários, muito encontrados no gânglio dorsal, que atuam 
em receptores de aminoácidos e taquicininas. 
Esses neurotransmissores excitatórios, ativam receptores AMPA, que 
são envolvidos na localização e quantificação da dor. 
Receptores NMDA, ativados por aspartato e modulados por 
substância P, atuam rapidamente. 
Receptores neurocininas (NK1, NK2 e NK3) ativados pelas 
taquicininas no corno dorsal, acoplados a proteína G. 
Substância via NK1 e neurocinina via NK2. NMDA e Neurocininas 
sensibilizam neurônios do corno posterior.
Glutamato pelos aferentes primários, ativa receptores AMPA. 
Estimulação frequente e intensa ativa também NMDA. Isso, desloca o 
magnésio que bloqueia esses receptores, permitindo entrada de 
cálcio, prolongando a despolarização levando ao Wind-up. Esse 
aumento do cálcio, transduz cascata intracelular e leva a alterações 
de propriedades funcionais nos neurônios nociceptivas, ativa ainda, 
óxido nítrico sintetase (NOS) que promove liberação de glutamato e 
altera genes do corno posterior da medula = proto-oncogenese.
Proto-oncogeneses c-fos e c-jun, encontrados nas lâminas I, II e V 
na medula espinhal, acredita-se que eles interajam com opioides, 
sobre expressão dos genes de pré proencefalina e prodinorfina, 
sintetizando dinorfinas, gerando atividade antinociceptiva.
Receptores NMDA fosforilam tirosina que age como mantenedor da 
hipersensibilidade por inflamação. NDMA principal sensibilizador do 
corno posterior, diminui limiar, aumenta impulsos aferentes, etc.
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6. Caracterizar a automedicação e as possíveis consequências do uso 
de AINES 
A automedicação pode ser caracterizada como o uso de medicamentos 
sem prescrição médica, quando o próprio paciente decide qual 
medicamento utilizar. 
Inclui-se nesta designação genérica a prescrição de medicamentos por 
pessoas não habilitadas, como amigos, familiares ou balconistas de 
farmácia.
A automedicação é praticada por mais de 75% da população, sendo que 32% 
das pessoas informam que aumentam as doses prescritas pelos médicos. 
Sendo que, isso ocorre na maioria das vezes por pessoas entre 25 e 40 anos 
e com maior escolaridade e renda. 
Hospitais gastam de 15% a 20% de seu orçamento com tratamento para 
pessoas que fizeram uso de automedicação e tiveram complicações, 
caracterizando um problema de saúde pública. A maior parte dos 
medicamentos utilizados são, ansiolíticos, analgésicos, 
antidepressivos, anti-inflamatórios e anti-gripais.
O principal risco desses eventos, é a intoxicação, além de promover 
aumento da resistência de bactérias e dificuldade no rastreio de 
doenças como colesterol, HAS e diabetes. Podem ocorrer ainda, 
alergias, dependência e morte.
Por exemplo, um indivíduo pode estar com febre e mialgia, se automedicar 
com algum medicamento derivado do ácido acetilsalicílico AAS, e estar com 
Dengue, tanto o medicamento como a fisiopatologia da doença provocam 
alterações no efeito coagulante, aumentando riscos de hemorragias.
Uso indiscriminado de anti-inflamatório não esteroidal pode 
potencializar uma úlcera gástrica, por exemplo, pelo efeito antiprotetivo 
na mucosa gástrica provocada pela inibição da COX-1.
AINEs ainda podem diminuir prostaglandinas renais que promovem 
vasodilatação das arteríolas aferentes, assim diminui filtração 
glomerular, ativa sistema renina angiotensina aldosterona que 
provocará aumento de PA.
Uso inadequado de paracetamol, pode provocar efeito hepatotóxico, 
levando até mesmo a morte dependendo da intoxicação.
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7. Explicar os diferentes tipos de queimaduras e as diferentes 
condutas par cada uma delas
Queimadura, lesão tecidual em decorrência de contato direto com fonte 
de calor ou frio, produtos químicos, radiação, corrente elétrica, animais 
como água-viva, etc. Risco de queimadura, em crianças quando atinge 10% 
corpóreo e adulto 15%.
TÉRMICA: provocadas por fogo, líquidos ferventes, vapores, exposição 
ao sol em excesso.
QUÍMICAS: substância química através de contato com a roupa, ou 
diretamente na pele.
ELÉTRICA: desenvolvidas por descarga elétrica.
Classificação quando a intensidade da lesão:
1º GRAU: camadas superficiais da pele, provocam vermelhidão, dor 
local e inchaço e não formam bolhas;
3º GRAU: atingem todas as camadas da pele, pode lesionar até 
mesmo ossos, por destruição de terminações nervosas livres, ocorre 
pouca ou nenhuma dor, e a pele apresenta tom branco ou 
carbonizada.
2º GRAU: provocam lesão tecidual mais profunda, desenvolve 
bolha, pele com rubor, manchada ou coloração diversa, dor, 
inchaço, edema e descamação de pele. Pode atingir regiões mais 
profundas e destruir terminações nervosas, podendo ocasionar 
menos dor que as queimaduras superficiais. Processo de 
cicatrização é superior a 3 semanas.
TRATAMENTOS
Primeiros socorros: colocar parte queimada debaixo de agua corrente fria, 
por no mínimo 10 minutos; 
Se a queimadura for simples, pequena e superficial, após resfriamento e 
limpeza, pode aplicar hidratante a base de aloe vera, como babosa ou 
vaselina.
Jamais colocar produtos (café, pasta de dente, gelo, etc.) sobre a lesão;
1 - Passando mal 22
Quando apresentar maior extensão, e ser ocasionada por produtos 
químicos ou eletricidade, necessita-se de cuidados médicos urgentes, 
não tocar local da queimadura, não mover tecidos presentes no local da 
lesão, não retirar corpos estranhos presente no local da ferida. 
Ao utilizar panos, preferir compressas ou gazes úmidas e estéreis. Não 
abrir ou retirar bolhas e peles.
Medicamentos: para queimaduras de 1º e 2º grau utiliza-se analgésico 
como paracetamol ou dipirona, se abranger extensa área, pode ser indicado 
analgésico opióide como tramadol. Aplicar vacina de tétano no caso de 
queimaduras mais profundas (2º e 3º grau).
Fazer uso de bloqueador de receptor H2, profilaxia de ulcera de 
estresse. 
Heparina subcutânea para evitar o tromboembolismo. 
Sulfadiazina de Prata a 1% antimicrobiano tópico.  
Antibiótico apenas no local da lesão sem aparência de infecção.
Curativo: 4 camadas, atadura de morim ou tecido sintético (rayon) contendo 
sulfadiazina de prata a 1%, gaze absorvente, algodão hidrofílico e atadura de 
crepe.
Se necessário escarotomia, no tórax para melhorar expansibilidade, 
incisão na linha axilar anterior unida a linha abaixo dos últimos arcos costais. 
Em membros superiores e inferiores, incisões mediais e laterais. Não há 
necessidade de anestesia.
8. Reconhecer a escala analgésica da OMS
DEGRAU 1: paciente sem tratamento analgésico, referindo dor leve a 
moderada. Fazer uso de analgésico e anti-inflamatório.
DEGRAU 2: paciente refere dor moderada ao uso de AINE, adicionar 
opióides fracos (tramadol ou codeína).
DEGRAU 3: pacientes que não obtiverem analgesia sob uso de 
opióides fracos e AINE. Opióides fracos são retirados do tratamento e 
incluídos opióides fortes (morfina, metadona, oxicodona ou fentanil). 
Dose máxima considerada, é obtida na relação analgesia e efeitos 
colaterais.
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Em alguns casos, principalmente em relação à dor oncológica, há 
indicaçõesde desenvolver um GRAU 4, na qual é incluso o tratamento do 
degrau 3 mais procedimento intervencionista.
Para o uso da escada pressupõe-se a avaliação da dor, o que é 
preconizado pelo uso de uma escala visual numérica (EVA), conforme 
ilustra a figura a seguir: 
Sem dor: 0. • Leve: de 1 a 3. • Moderada: 4 a 6. • Severa: maior que 7. 31 
• Insuportável: 10.
Determinada a classificação da dose, segue-se o tratamento farmacológico 
conforme os degraus da escada considerando os demais princípios que 
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compõem as diretrizes da OMS.
9. Caracterizar a dor neoplasica e seus aspectos fisiopatologicos e 
clínicos.
A dor oncológica pode estar relacionada ao tumor primário ou a 
metástase, ao tratamento ou aos métodos de investigação. 
A dor pode abranger várias regiões do corpo. Pode ser bem controlada em 
cerca de 80% dos casos utilizando a escada analgésica.
Neoplasias de pulmão, mama, próstata e mieloma, podem invadir 
estrutura óssea, provocando uma dor nociceptiva somática. 
Estruturas nervosas a dor passa a ser neuropática. 
Nos ossos o tumor provoca excitação da dor por isquemia, pressão, 
secreção de substâncias álgicas como prostaglandinas e ativação de 
osteoclastos. 
Nas vísceras pode ocorrer ainda, estiramento da cápsula tumoral, 
obstrução de órgãos ocos, carcinomatose (quando células neoplásicas 
se alastram e se desenvolvem em várias regiões do organismo) 
peritoneal e neoplasia no pâncreas. 
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A dor neuropática é mais comum no tumor de Pancoast (ápice 
pulmonar e estruturas adjacentes).
No tratamento pós-operatório ocorrem dores principalmente nas regiões 
abdominais, torácica, mastectomias com esvaziamento axilar. O 
tratamento farmacológico pode provocar dor neuropática, como 
plexopatia, radiculopatia e neuropatias periféricas.
No tratamento, a obtenção do sucesso da analgesia depende 
principalmente do conhecimento sobre o mecanismo que está 
provocando a dor (inflamatório, isquêmico, compressivo e 
neuropático).
Drogas adicionadas a escada analgésica para casos de síndrome dolorosa, 
como dor óssea e neuropática. 
Neuropática = antidepressivos triciclos (amitriptilina, imipramina), 
anticonvulsivantes (gabapentina) e inibidores seletivos de receptação de 
serotonina e noradrelaina (duloxetina).
 No brasil são permitidos alguns opioides de longa duração, tramadol, 
oxicodona, morfina, fentanil e buprenorfina (buprenorfina está aprovada 
no país para o tratamento de dor moderada a intensa).
Antidepressivos, afetam neurotransmissores e bloqueiam a receptação 
de serotonina e noradrenalina. 
Medicamentos como amitriptilina e imipramina pode ocasionar efeitos 
colaterais como boca seca, constipação e visão embaçada, por isso 
inicia-se com baixas doses.  
Anticonvulsionantes diminuem circuitos hiperativos da medula e do 
córtex cerebral e estabiliza sinapses das vias neurais aferentes 
primárias. Corticoesteroides podem diminuir edema, e diminuir dor, 
principalmente de compressão em regiões sensíveis como em neoplasia 
cerebral, ajudam na analgesia de dor neuropática, melhora cefaleia, 
provoca analgesia de dor óssea por metástase.
Em caso de dor crônica refratária, cerca de 10% do total, pode ocorrer 
técnicas invasivas como os bloqueios nervosos e a analgesia intratecal ou 
epidural.
Além do tratamento farmacológico, deve-se fazer uso de equipe 
multidisciplinar. 
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Além de avaliar a intensidade da dor, é necessário determinar o mecanismo 
fisiopatológico subjacente (p. ex.: nociceptivo ou neuropático) para que 
sejam definidas as opções de tratamento mais adequadas. 
💡 A dor intensa não controlada torna-se uma emergência médica 
e requer intervenção rápida. Emergências oncológicas, como 
fratura óssea ou iminência de fratura óssea em ossos que 
suportam peso, metástases neuroaxiais com ameaça de lesão 
neural, infecção e obstrução ou perfuração de vísceras causando 
do abdominal aguda requerem atenção imediata.
 Decisões clinicas apropriadas requerem avaliação abrangente do quadro 
doloroso: localização, intensidade, frequência, características distintivas, 
fatores de piora e de alívio, experiências vividas como consequência da 
dor, tratamento atualmente utilizado e resposta a tratamentos 
anteriores. 
É importante avaliar a dor além da intensidade e entendê-la dentro de um 
determinado contexto. 
A utilização de ferramentas estruturadas de avaliação (p. ex.: Breve 
Inventário de Dor, Questionário DN4) ajudam a compreender o impacto e o 
sofrimento desencadeados pela dor e, consequentemente, a elaboração do 
plano terapêutico.