TUTORIA SP1 1

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TUTORIA: SP1.1 – TÁ QUENTE... 
1- CONCEITUAR DOR E SEUS TIPOS. 
DOR: A dor é um mecanismo protetor. A dor 
ocorre sempre que qualquer tecido é lesionado, 
fazendo com que o indivíduo reaja para 
remover o estímulo doloroso. Nesse sentido, 
dor é a sensação ou a percepções de 
sensações tão diversas como irritação, 
inflamação, fisgada, ardência, latejo ou 
sensações insuportáveis que surge de uma 
parte do corpo. Ela pode ser classificada em 
dois tipos principais: 
DOR RÁPIDA (aguda): é sentida dentro de 0,1 
segundo após a aplicação de um estímulo 
doloroso como um choque elétrico, uma 
agulhada, queimada, corte. Essa dor não é 
sentida nos tecidos mais profundos do corpo. 
DOR LENTA (crônica): Começa após 1 
segundo ou mais após o estímulo doloroso, 
aumentando lentamente durante vários 
segundos, e algumas vezes durante segundos. 
Está geralmente associada a destruição 
tecidual, podendo levar a um sofrimento 
prolongado e insuportável, e pode ocorrer na 
pele e em quase todos os órgãos ou tecidos 
profundos. 
DOR NOCICEPTIVA: É causada pela ação dos 
nociceptores, que são terminações nervosas 
livres, ramificadas, não-mielinizadas que 
sinalizam quando o tecido corporal está sendo 
lesado ou em risco de sofrer uma lesão, 
responsável por gerar a sensação de dor. Ou 
seja, as membranas dos nociceptores possuem 
canais iônicos que são ativados por esses tipos 
de estímulos. 
DOR SOMÁTICA: Constante, muito bem 
localizada, que se exacerba com movimentos e 
alivia com o repouso. 
DOR VISCERAL: É Provocada por distensão 
de víscera oca, mal localizada, profunda, 
opressiva, constritiva. Frequentemente 
associa-se a sensações de náuseas, vômitos e 
sudorese. Muitas vezes há dores locais 
referidas, como por exemplo, em ombro ou 
mandíbula relacionadas ao coração, em 
escápula referente a vesícula biliar, e em dorso, 
referente ao pâncreas. Ex.: câncer de 
pâncreas, obstrução intestinal, metástase 
intraperitoneal etc. 
DOR NÃO NOCICEPTIVA - NEUROPÁTICA: É 
fruto da lesão ou disfunção do Sistema Nervoso 
Central (SNC) ou Sistema Nervoso Periférico 
(SNP). Em geral, persistem por longo tempo 
após o evento precipitante. A dor neuropática 
pode ser episódica, temporária ou crônica, 
persistente, podendo inclusive não estar 
associada a qualquer lesão detectável. Esta dor 
também pode ser consequência de algumas 
doenças degenerativas que levam a 
compressão ou a lesões das raízes nervosas, 
ao nível da coluna. Os pacientes descrevem a 
dor neuropática como "ardente ou penetrante", 
podendo haver a presença de alodínia 
(estímulos inofensivos em situações normais, 
mas que nesta situação são percebidos pelo 
organismo como extremamente dolorosos, 
muitas vezes o simples "roçar" de um tecido 
 
sobre a pele desencadeia dor intensa imediata). 
Os pacientes queixam-se de dores recorrentes. 
A dor neuropática manifesta-se de várias 
formas, como sensação de queimação, peso, 
agulhadas, ferroadas ou choques, podendo ou 
não ser acompanhada de "formigamento" ou 
"adormecimento" (sensações chamadas de 
"parestesias") de uma determinada parte do 
corpo. 
São exemplos a neuralgia do nervo trigêmeo, a 
neuralgia pós-herpética e a neuropatia 
periférica, dentre outras. 
DOR NÃO NOCICEPTIVA – NEUROPÁTICA - 
CENTRAL: É fruto da lesão ou disfunção do 
Sistema Nervoso Central (SNC). Trata-se de 
uma subdivisão da dor neuropática, que pode 
decorrer de algum tipo de dano ao sistema 
somatossensorial em qualquer ponto ao longo 
de seu percurso. São exemplos as dores 
precipitadas por lesões centrais (dor talâmica, 
AVC, secundárias a metástases ou a tumores 
cerebrais etc.). 
DOR NÃO NOCICEPTIVA – NEUROPÁTICA – 
PERIFÉRICA: É fruto da lesão ou disfunção do 
Sistema Nervoso Periférico (SNP). Trata-se de 
uma subdivisão da dor neuropática, que pode 
decorrer de algum tipo de dano ao sistema 
somatossensorial em qualquer ponto ao longo 
de seu percurso. São exemplos as dores 
precipitadas por lesões periféricas: dor 
fantasma, neuropatia diabética, neuropatia pós-
quimioterapia e radioterapia. 
DOR NÃO NOCICEPTIVA – PSICOGÊNICA: É 
quando nenhum mecanismo nociceptivo ou 
neuropático pode ser identificado e há sintomas 
psicológicos suficientes para o estabelecimento 
de critérios psiquiátricos estabelecidos na 
classificação DSM-IV. Na prática, a dor 
psicogênica é diagnóstico de exclusão e de 
ocorrência muito rara. Muitos autores 
consideram-na virtual, uma vez que mesmo 
patologias puramente psiquiátricas são 
manifestações de alterações orgânicas e 
identificáveis, mesmo que somente 
bioquimicamente. 
2- ENTENDER OS MECANISMOS NEUROFISIOLÓGICOS DA DOR (RECEPTORES, VIAS 
SENSITIVAS, NEUROTRANSMISSORES, LIMIAR E MODULAÇÃO). 
 
Os nociceptores são ativados por estímulos que 
tem o potencial para causar lesão nos tecidos. 
Danos aos tecidos podem resultar de 
estimulação mecânica, temperaturas extremas, 
privação de oxigênio e exposição a certos 
agentes químicos, entre outras causas. As 
membranas dos nociceptores contém canais 
 
iônicos que são ativados por esses tipos de 
estímulos. O simples estiramento ou 
dobramento da membrana do nociceptor ativa 
os canais iônicos mecanossensíveis, que levam 
à: 
- Despolarização da célula 
- Disparo de potenciais de ação. 
 
 
Além disso, as células danificadas no local 
podem liberar uma série de substâncias que 
provocam a abertura dos canais iônicos nas 
membranas dos nociceptores. 
- Proteases: podem clivar um peptídeo 
extracelular, chamado cininogênio, formando o 
peptídeo bradicinina. 
- Bradicinina: liga-se a uma molécula 
receptora específica, que aumenta a 
condutância iônica de alguns nociceptores. 
- ATP: causa a despolarização dos 
nociceptores por meio da ligação direta a 
canais iônicos que dependem do ATP para a 
sua ativação. 
- Potássio K+: o seu aumento extracelular 
causa a despolarização direta nas membranas 
neuronais. 
- Hidrogênio H+: o seu excesso no fluido 
extracelular ativa canais dependentes de H+ 
nos nociceptores, sendo responsável pela dor 
(exercícios intensos que geram a produção de 
ácido lático como produto da respiração 
anaeróbica). 
- Histamina: pode se ligar a receptores de 
superfície específicos no nociceptor, causando 
a despolarização da membrana. Também 
aumenta a permeabilidades dos capilares 
sanguíneos favorecendo os sinais da 
inflamação. 
- Prostaglandinas: são substâncias 
produzidas pela clivagem enzimática dos 
lipídeos da membrana celular. Elas aumentam 
muito a sensibilidade dos nociceptores a outros 
estímulos. 
- Substância P: é um peptídeo sintetizado 
pelos próprios nociceptores. A ativação de uma 
ramificação do neurito periférico do nociceptor 
pode levar à secreção de substância P por 
outras ramificações do neurito do mesmo 
nociceptor nas áreas vizinhas da pele. Causa 
vasodilatação e a liberação de histamina dos 
mastócitos. Experimentos recentes 
demonstraram que a transmissão sináptica 
mediada pela substância P é necessária para a 
sensação de dor moderada e intensa.
 
 
 
 
 
 
HIPERALGESIA: pode ser um limiar reduzido à 
dor, uma intensidade aumentada dos estímulos 
dolorosos ou dor espontânea. 
HIPERALGESIA PRIMÁRIA: ocorre na área do 
tecido lesado, causado pela ativação das fibras 
A. 
HIPERALGESIA SECUNDÁRIA: envolve a 
região da lesão. A sensibilização de outros 
nociceptores pela substância P em torno do 
local da lesão é uma das causas da 
hiperalgesia secundária. É gerado pela 
ativação das fibras C. 
 
A transdução dos estímulos dolorosos ocorre nas terminações nervosas livres das fibras: 
- Não-mielinizadas C 
- Pobremente mielinizadas A  
Nociceptores que respondem a estímulos mecânicos, térmicos e químicos são polimodais. 
Nociceptores que respondem a apenas um único estímulo, são nociceptores seletivos. 
Os nociceptores estão presentes na maioria dos tecidos do corpo, e notadamenteausentes no sistema nervos (exceto meninges). 
 
 
 
 
Assim como as fibras mecanossensoriais Aβ, as fibras de pequeno calibre possuem seus corpos 
celulares nos gânglios da raiz dorsal segmentar e entram no corno dorsal da medula espinhal. Ao 
penetrarem na medula, as fibras logo ramificam-se e percorrem uma curta distância nos sentidos 
rostral e caudal na medula, em uma região chamada de tracto de Lissauer, fazendo, depois, sinapse 
com neurônios da parte mais periférica do corno dorsal, em uma região conhecida como substância 
gelatinosa. 
O neurotransmissor dos aferentes nociceptivos é o glutamato; contudo, esses neurônios também 
contém o peptídeo substância P. A substância P fica estocada em grânulos de secreção nas 
terminações axonais e pode ser liberada por salvas de potenciais de ação de alta frequência. 
Interessante observar que os axônios de nociceptores viscerais entram na medula espinhal pelo 
mesmo trajeto que os de nociceptores cutâneos. Na medula espinhal, ocorre uma mistura substancial 
de informação dessas duas fontes de aferências. Essa linha cruzada origina o fenômeno da dor 
referida, pelo qual a ativação do nociceptor visceral é percebida como uma sensação cutânea. 
 
 
VIAS ASCENDENTES DA DOR 
VIA DO TATO: possui estruturas especializadas nas terminações nervosas na pele. É uma via rápida 
por constituir-se de fibras A mielinizadas. 
VIA DA DOR: são terminações nervosas livres. É uma via lenta e utiliza fibras de pequeno calibre A 
pobremente mielinizadas, e fibras C não-mielinizadas. 
Os ramos dos axônios A terminam no corno dorsal profundo; as fibras A e C ramificam-se, seguem 
pelo tracto de Lissauer e terminam na substância gelatinosa. 
VIA DA DOR NEOESPINOTALÂMICA PARA DOR RÁPIDA 
(Fisiologia do Guyton) As fibras dolorosas A do tipo rápido transmitem a dores mecânicas e térmicas 
agudas. Elas terminam principalmente na lâmina 1 (lâmina marginal) dos cornos dorsais e excitam os 
neurônios de segunda ordem do trato neoespinotalâmico. Estes neurônios dão origem a fibras longas 
que cruzam imediatamente para o lado oposto da medula espinhal através da comissura anterior e 
depois ascendem para o encéfalo nas colunas anterolaterais. Algumas fibras do trato 
neoespinotalâmico terminam nas áreas reticulares do tronco cerebral, mas a maioria segue até o 
tálamo sem interrupção, terminando no complexo ventrobasal juntamente com o trato da coluna dorsal 
 
lemnisco-medial para sensações táteis. Algumas fibras também terminam no grupo nuclear posterior 
do tálamo. Destas áreas talâmicas, os sinais são transmitidos para outras áreas basais do encéfalo, 
bem como para o córtex somatossensorial. 
 
 
 
 
(NEUROCIÊNCIAS, Bear) A informação sobre a dor corporal é conduzida da medula espinhal ao 
encéfalo pela via espinotalâmica. Diferentemente da via coluna dorsal-lemnisco medial, os axônios 
dos neurônios secundários decussam no mesmo nível da medula espinhal em que ocorreu a sinapse 
e ascendem pelo tracto espinotalâmico ao longo da superfície ventral da medula. De acordo com os 
nomes, as fibras espinotalâmicas projetam-se da medula espinhal, passando pelo bulbo, pela ponte e 
pelo mesencéfalo, sem fazer sinapse, até́ alcançar o tálamo. À medida que os axônios 
espinotalâmicos percorrem o tronco encefálico, eles posicionam-se ao longo do lemnisco medial, mas 
permanecem como um grupo axonal distinto da via mecanossensorial. 
Observe que a informação sobre o tato ascende 
ipsilateralmente, ao passo que as informações 
nociceptivas (e térmicas) ascendem 
contralateralmente. Essa organização pode 
levar a um curioso, ainda que previsível, tipo de 
déficit em situações de danos ao sistema 
nervoso. Por exemplo, se um lado da medula 
espinhal sofrer lesão, certos déficits de 
mecanossensibilidade ocorrem no mesmo lado 
da lesão espinhal. Por outro lado, déficits de 
sensibilidade à dor e à temperatura ocorrerão 
no lado do corpo oposto ao da lesão medular. 
 
 
Acredita-se que o glutamato seja a substância neurotransmissora secretada nas terminações nervosas para 
a dor do tipo A na medula espinhal. Esse é um dos transmissores excitatórios mais amplamente utilizados 
pelo sistema nervoso central, em geral com uma duração de ação de somente alguns milissegundos. 
 
 
VIA PALEOESPINOTALÂMICA PARA A TRANSMISSÃO DA DOR CRÔNICA LENTA 
Esta via é um sistema muito mais antigo e transmite a dor principalmente oriundas das fibras 
periféricas crônicas lentas do tipo C, apesar de transmitir alguns sinais das fibras do tipo A também. 
Nesta via, as fibras periféricas terminam na medula espinhal quase inteiramente nas lâminas I e II dos 
cornos dorsais, que em conjunto são denominados substância gelatinosa. Em seguida, a maior parte 
dos sinais passa através de um ou mias neurônios de fibra curta dentro dos cornos dorsais 
propriamente ditos antes de entrar principalmente na lâmina V., também no corno dorsal. Aqui, os 
últimos neurônios da série dão origem a axônios longos que se unem principalmente às fibras da via 
de dor rápida, passando primeiro através da comissura anterior para o lado oposto da medula, depois 
para cima, na direção do encéfalo, pela via anterolateral. 
Esta via termina amplamente no tronco cerebral. Somente entre um décimo e um quarto das fibras 
passa até o tálamo. A maioria das fibras termina em uma dentre 3 áreas: 
(1) Nos núcleos reticulares da medula oblonga, ponte e mesencéfalo; 
(2) Na área tectal do mesencéfalo, profundamente, até os colículos superior e inferior; 
(3) Na região cinzenta periaquedutal, que circunda o aqueduto de Sylvius. 
 
 
 
 
Experiências sugerem que os terminais de fibras para a dor do tipo C que entram na medula espinham 
secretam tanto o neurotransmissor glutamato como a substância P. O glutamato atua instantaneamente e 
persiste por apenas alguns milissegundos. A substância P é liberada muito mais lentamente, tendo sua 
concentração aumentada em um período de segundos ou mesmo minutos. 
 
 
A VIA DA DOR TRIGEMINAL 
A informação da dor (e da temperatura) da face e do terço anterior da cabeça segue por uma via ao 
tálamo, análoga à via espinhal. As fibras de pequeno diâmetro do nervo trigêmeo fazem a primeira 
sinapse com os neurônios sensoriais secundários no núcleo espinhal do trigêmeo no tronco encefálico. 
Os axônios desses neurônios decussam e ascendem ao tálamo pelo lemnisco trigeminal. 
Além das vias espinotalâmica e trigeminotalâmica, outras vias relacionadas à dor (e à temperatura) 
enviam axônios para uma variedade de estruturas, em todos os níveis do tronco encefálico, antes de 
alcançarem o tálamo. Algumas dessas vias são especialmente importantes para fornecer sensações 
de dor lenta, de queimação e agonizante, ao passo que outras desencadeiam um estado geral de 
comportamento de alerta. 
 
O TÁLAMO E O CÓRTEX 
O tracto espinotalâmico e os axônios do lemnisco trigeminal fazem sinapse em uma região mais 
extensa do tálamo do que os axônios do lemnisco medial. Alguns dos axônios terminam no núcleo VP 
(ventral posterior), tal qual fazem os axônios do lemnisco medial, porém as vias do tato e da dor 
ainda permanecem segregadas, ocupando regiões separadas do núcleo. Outros axônios 
espinotalâmicos terminam nos pequenos núcleos intralaminares do tálamo. A partir do tálamo, as 
informações sobre dor e temperatura projetam-se para várias áreas do córtex cerebral. Assim como 
fazem no tálamo, essas vias cobrem um território muito mais extenso do que as conexões corticais da 
via coluna dorsal-lemnisco medial. 
 
MODULAÇÃO DA DOR 
MECANISMOS: A percepção da dor decorre da interação entre mecanismos pró- nociceptivos e 
antinociceptivos. Esses mecanismos parecem estar presentes em todas as estações de 
processamento da informação dolorosa, da periferia ao córtex. Estímulos nocivos, fenômenos 
inflamatórios ou compressões neurais atuam como mecanismos pró-nociceptivos. 
Na medula, os neurôniosnociceptivos de segunda ordem, além de receberem projeções dos 
neurônios nociceptivos provenientes da periferia, também recebem projeções de interneurônios 
inibitórios, que, por sua vez, são ativados por fibras aferentes Aí3 que conduzem estímulos táteis. 
Assim, uma estimulação sensorial pode inibir, ao menos parcialmente, a informação nociceptiva. 
Esse mecanismo foi descrito na década de 1960, por Melzack e Wall, e ficou conhecido como a 
''Teoria do portal de controle da dor'' (ou Teoria da comporta). Acredita-se que este seja um dos 
mecanismos de atuação dos aparelhos de estimulação elétrica nervosa transcutânea (TENS). 
Projeções descendentes supramedulares também são capazes de modular a informação 
nociceptiva que alcança os neurônios de segunda ordem na medula. Vale destacar que ''modular'' 
pode significar inibir ou facilitar. São clássicos os exemplos de soldados ou atletas que, sob o 
estresse momentâneo, não percebem que estão gravemente feridos. De maneira inversa, medo, 
ansiedade e depressão podem exacerbar a dor, evidenciando o papel da atividade cortical na sua 
modulação. 
Uma das projeções descendentes tem origem nos neurônios do locus ceruleus, cujos axônios 
alcançam o corno posterior da medula e ali liberam norepinefrina. A norepinefrina inibe a liberação 
de substância P pelos neurônios aferentes primários antes de eles fazerem sinapse com os 
neurônios de segunda ordem (inibição pré-sináptica). 
Outra projeção descendente tem origem na substância cinzenta periaquedutal (PAG). A estimulação 
 
elétrica dessa região produz inibição seletiva da dor, sem prejuízo das demais modalidades 
sensoriais. Entretanto, poucos neurônios da PAG projetam-se diretamente à medula. De fato, a PAG 
faz conexões excitatórias com o núcleo magno da rafe, do qual partem projeções serotoninérgicas 
que inibem, diretamente ou por meio de interneurônios, secretores de opioides, os neurônios de 
segunda ordem das lâminas I, II e V. 
Opioides, como morfina e codeína, são analgésicos eficientes e de relevância clínica. A microinjeção 
de derivados do ópio na PAG produz analgesia intensa. Esse efeito analgésico desaparece quando 
é realizada a transecção bilateral do funículo lateral dorsal, local por onde passam as projeções 
antinociceptivas previamente citadas. Assim, parece que parte do efeito analgésico dos opioides se 
dá a partir da ativação das vias descendentes inibitórias do tronco encefálico. Receptores 
específicos para opioides estão localizados em muitas regiões do SNC e sistema nervoso 
periférico, não apenas ligadas diretamente ao controle da dor, mas também em outras funções 
fisiológicas e comportamentais. Alta concentração desses receptores é encontrada na PAG, no 
núcleo magno da rafe e no corno dorsal da medula. 
As três principais classes de opioides endógenos são: encefalinas (leucina e metionina-encefalina), 
dinorfinas e betaendorfinas. Esses opioides são sintetizados a partir de três genes diferentes: o da 
pró-encefalina, o da pró-dinorfina e o da pró-opiomelanocortina. Encefalinas e dinorfinas são 
encontradas principalmente na PAG, na rafe e nas lâminas I e II do corno posterior da medula. O 
pró-opiomelanocortina (POMC) é um polipeptídeo precursor expresso especialmente na hipófise, 
o qual dá origem à betaendorfina e ao ACTH, ambos liberados na corrente sanguínea em situações 
de estresse. 
O corno dorsal da medula possui alta concentração de neurônios secretores de opioides endógenos, 
e a administração de morfina, por exemplo, mimetiza esse efeito. Receptores opioides podem ser 
encontrados nos terminais axonais dos neurônios de primeira ordem, onde, via proteína G, inativam 
canais de cálcio, diminuindo a liberação dos neurotransmissores (glutamato/substância P - inibição 
pré-sináptica). Nos dendritos dos neurônios de segunda ordem, receptores opioides, via proteína G, 
abrem canais de potássio, com consequente hiperpolarização (inibição pós- sináptica). Dessa 
forma, fica inibida a transmissão da informação nociceptiva entre os neurônios de primeira e 
segunda ordens. 
 
3- DISCUTIR OS PERIGOS DA AUTOMEDICAÇÃO E AS CONSEQUÊNCIAS DO USO 
EXARCEBADO DE ANALGÉSICOS. 
DEFINIÇÃO: É o ato de tomar remédios por conta própria, sem orientação médica. A 
automedicação, muitas vezes vista como uma solução para o alívio imediato de alguns sintomas 
pode trazer consequências mais graves do que se imagina. 
O uso de medicamentos de forma incorreta pode acarretar o agravamento de uma doença, uma vez 
que sua utilização inadequada pode esconder determinados sintomas. Se o remédio for antibiótico, 
a atenção deve ser sempre redobrada, pois o uso abusivo destes produtos pode facilitar o aumento 
da resistência de microorganismos, o que compromete a eficácia dos tratamentos. 
 
Outra preocupação em relação ao uso do remédio refere-se à combinação inadequada. Neste caso, 
o uso de um medicamento pode anular ou potencializar o efeito do outro. O uso de remédios de 
maneira incorreta ou irracional pode trazer, ainda, consequências como: reações alérgicas, 
dependência e até a morte. 
Entre os riscos mais frequentes para a saúde daqueles que estão habituados a se automedicar 
estão o perigo de intoxicação e resistência aos remédios. Todo medicamento possui riscos que são 
 
os efeitos colaterais. 
CAUSAS: A variedade de produtos fabricados pela indústria farmacêutica, a facilidade de 
comercialização de remédios e a própria cultura e comodidade assimilada pela sociedade que vê na 
farmácia um local onde se vende de tudo; a grande variedade de informações médicas disponíveis, 
sobretudo em sites, blogs e redes sociais, também está entre os fatores que contribuem para a 
automedicação. 
RISCO DO USO CRÔNICO DOS ANALGÉSICOS (AINES): Os analgésicos são medicamentos 
que podem causar dependência física e possivelmente levam à morte, se administrados em excesso. 
O uso abusivo também pode provocar efeitos colaterais: 
Gastrintestinais: OS efeitos colaterais podem variar desde leve dispepsia até hemorragia maciça 
causada por úlcera gástrica perfurada, como resultado de inibição da produção de prostaciclina. 
Vale notar que os efeitos colaterais gastrintestinais não se resumem apenas ao estômago. As 
prostaciclinas têm vários efeitos gástricos protetores; elas reduzem a quantidade de ácido estomacal 
produzido e mantêm uma camada de mucosa protetora, aumentando a produção de mucosa e 
melhorando o fluxo sanguíneo local. A irritação gástrica também pode ser causada por irritação 
direta dos próprios medicamentos.¹ Embora os inibidores de COX-2 sejam mais específicos para a 
enzima COX-2, alguns ainda retêm certa inibição de COX-1, causando risco de sangramento 
gastrintestinal, embora menos que AINEs não-específicos. 
Renais: Sob condições fisiológicas normais, a prostaciclina e o óxido nítrico levam ao relaxamento 
do músculo liso no endotélio vascular e, portanto, à vasodilatação. As prostaciclinas desempenham 
papel essencial na regulação do tônus arterial aferente e eferente no glomérulo, conhecido por 
desempenhar um papel vital na preservação da função renal em estados hipovolêmicos. A inibição 
de produção de prostaciclinas pode levar a uma taxa menor de filtração glomerular, retenção de sal 
e água, e lesão renal aguda. Esses mecanismos são particularmente importantes em pacientes com 
hipovolemia e insuficiência cardíaca crônica que sejam sensíveis a mudanças na pressão de 
perfusão renal. 
Respiratórios: Até 10% dos pacientes com asma têm doença exacerbada pelos AINEs. Um 
mecanismo de ação proposto é que a inibição do metabolismo do ácido araquidônico pela COX leve 
ao aumento na produção de leucotrienos. Os leucotrienos têm ações broncoconstritoras diretas. 
Cardiovasculares: Inibidores específicos de COX-2 ou ‘coxibes’ foram introduzidos no mercado 
para evitar os efeitos colaterais comuns e graves sobre o trato gastrintestinal alto pela inibição da 
COX-1 por AINEs não-específicos.Contudo, as preocupações acerca de sua segurança 
cardiovascular limitaram seu uso disseminado. Há um aumento dependente da dose no risco de 
eventos trombóticos, tanto cardíacos quanto cerebrais. O rofecoxibe e o valdecoxibe foram retirados 
do mercado devido ao aumento do número de eventos cardiovasculares associados 
especificamente a essas 2 drogas. O risco é mais alto em pacientes com doença cardiovascular 
pré-existente, e, portanto, o uso de inibidores de COX-2 é contraindicado para pacientes com 
insuficiência cardíaca, doença cardíaca isquêmica, e doença vascular periférica e cerebrovascular. 
Hematológicos: Em plaquetas, a COX metaboliza o ácido araquidônico em tromboxano A2, o que 
leva à maior adesividade de plaquetas e vasoconstrição. Em contraste, no músculo liso vascular, 
forma-se a prostaciclina, que causa vasodilatação e reduz agregação de plaquetas. A hemostasia 
resulta do equilíbrio delicado entre esses sistemas. Assim, os AINEs levam à redução da função e 
adesividade das plaquetas, e a um maior tempo de sangramento. A aspirina merece menção 
especial, pois inibe irreversivelmente a COX de plaquetas. Como resultado, as plaquetas se tornam 
ineficientes durante todo o seu ciclo de vida de 10 dias. 
Cicatrização Óssea: Há um risco teórico de que os AINEs, em particular os inibidores de COX-2, 
 
causem redução da taxa de cicatrização óssea e aumento da incidência de não-consolidação de 
fraturas. Após uma fratura, há maior produção de prostaglandinas como parte da resposta 
inflamatória, o que aumenta o fluxo sanguíneo local. Acredita-se que o bloqueio desse mecanismo 
seja prejudicial à cicatrização dos ossos; contudo, atualmente, não há provas científicas de alta 
qualidade para confirmar isso. 
ALGUNS EXEMLOS DE AINES E SESUS EFEITOS TÓXICOS: 
Ibuprofeno: por ter uma ação rápida e potente contra os casos de dor, os medicamentos com esse 
princípio ativo (vendidos no Brasil com nomes comerciais como Advil®, Actiprofen®, Artril®, 
Benotrim®, Danilon®, Doretrim®, Ibufran®, Ibuprofeno®, Motrim®, Paratrim®, Stopen®) costumam 
ser largamente utilizados por pessoas que sofrem de enxaqueca e que se automedicam. Entre as 
reações adversas causadas pelo uso excessivo do medicamento estão os seguintes quadros: 
- Hepatite induzida; 
- Falência renal aguda; 
- Nefrite intersticial (lesão nos rins); 
- Sangramento gastrointestinal; 
- Elevação da pressão arterial; 
- Aborto espontâneo 
Ácido acetilsalicílico: presente em medicamentos muito populares (como Aspirina® e AAS®), 
também oferece riscos à saúde, se usado com grande intensidade. Entre eles: 
- Comprometimento das funções renais; 
-Dificuldade de coagulação sanguínea; 
- Hemorragias internas; 
- Formação de trombos. 
Paracetamol: no Brasil, o remédio mais conhecido dessa linha é o Tylenol®. Esse também é um 
analgésico e antipirético. O risco do uso abusivo inclui principalmente o surgimento de lesão 
hepática, que pode levar ao completo comprometimento do fígado. 
Dipirona: no Brasil, esse talvez seja o analgésico e antitérmico mais utilizado, mas recentemente 
entrou para a lista de medicamentos perigosos. Nos Estados Unidos, Japão e Austrália, além de 
vários países da União Europeia, o medicamento está proibido. Estudos comprovaram que a 
substância está envolvida no desenvolvimento de um quadro chamado agranulocitose, uma 
doença potencialmente fatal, caracterizada pela ausência de leucócitos granulosos, que são as 
principais barreiras de defesa do organismo contra infecções. 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
 
1. Nociceptores - as células que sentem dor - Alan Fein 
2. Tratado de Fisiologia Médica - Guyton - 12ª Edição – 2011 
3. Neurociencias : desvendando o sistema nervoso - Bear, Mark F. 
4. Patofisiologia da dor - Archives of Veterinary Science, v. 13, n.1, p.1-12, 2008 
5. Medcurso – Volume 8: Trauma e queimaduras – 2021 
6. Histologia Básica, de Junqueira & Carneiro. 
7. Manual de especialização: Dor - Sociedade Beneficente Israelita Brasileira Albert Einstein 
(SBIBAE).