farmaco coagulação

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Anticoagulantes 
 
 
 
Anti-agregante Plaquetário: 
Inibidores da aglutinação plaquetária, diminuem a formação ou ação dos sinais químicos 
promotores de aglutinação 
 
AAS 
- Tromboxano → agregante plaquetário → como ele faz isso? Tromboxano se liga ao seu 
receptor na outra plaqueta e ativa os receptores GPIIb e GP IIIa; 
-O fibrinogênio só se liga a esses receptores quando os receptores estão ativados e os 
fibrinogênios ligados de duas plaquetas se ligam (um mesmo fibrinogênio ligado a 2 receptores 
em 2 plaquetas) 
-O AAS bloqueia o tromboxano A2; 
 
Abciximabe, eptifibatida e tirofibana 
- Bloqueiam GPIIb e GPIIIa → impede a ligação do fibrinogênio; 
 
Bissulfato de clopidogrel, prasugrel, ticagrelor, ticlopidina 
Quando tem lesão no endotélio tem liberação de ADP e esse ADP tem receptor na plaqueta → 
quando ligado, ele estimula o aumento de Ca2+ dentro da plaqueta → ativação dos receptores 
GPIIb e PBIIIa; 
 
- A prostaglandina e o NO estimulam a transformação de ATP em AMPc e o aumento de 
AMPc inibe a liberação de Ca2+ → mantendo a plaqueta inativa; 
Dipiridamol e cilostazol 
Inibição de fosfodiesterase → mantem AMPc alto → plaqueta em repouso; 
Inibem PDE (fosfodiesterase) e aumenta AMPc na plaquetas e tecido vascular previne 
aglutinação das plaquetas e promove vasodilatação, respectivamente. 
 
Uso clínico: 
Risco de IAM, angina, síndrome coronariana, após revascularização do miocárdio, após 
angioplastia 
Efeitos colaterais 
• Sangramento → dos fármacos em geral 
• Evitar a associação de antiagregante com anticoagulante; 
 
Anticoagulantes 
 
Varfarina 
- A cascata possui uma via intrínseca e outra extrínseca, e em um momento essas vias se 
conversam. 
- Inibidor da vitamina K epóxido redutase (essa vitamina é um cofator lipossolúvel necessário 
para a produção hepática normal de fatores de coagulação) 
- Formação do fator 10a 
- Importante para transformar a trombina em pró trombina, e ela é importante para 
transformar fibrinogênio em fibrina 
- Ela interfere nos fatores de coagulação e na pró trombina. Forma ativa é a vitamina k 
reduzida 
Os fatores de coagulação para se tornarem ativos precisam de oxidação. Conversão de 
vitamina k reduzida em vitamina k oxidada. 
- Efeito novamente para ativar fatores de coagulação precisa ser reduzida novamente, pela 
epóxido redutase. 
 
• Varfarina age inibindo a enzima epóxido redutase. 
 
Farmacocinética: 
Biodisponibilidade de 100% 
Alta ligação a proteína plasmática (fármacos com alta afinidade de ligação podem deslocar a 
Varfarina e aumentar seu efeito) 
Metabolização hepática 
Excreção: urina e fezes 
Efeitos adversos: 
Necrose de pele e tecidos, hemorragia, hepatite, dor abdominal, reação de hipersensibilidade 
 
Contraindicação: 
• grávidas- eclâmpsia e pré eclâmpsia 
• Tendência hemorrágica ou discrasia sanguínea 
• Aneurismas 
• Pericardite e endocardite, cirurgia ocular 
 
Considerações: 
É necessário monitorar tempo de protrombina 
Antiacoagulante pode ser reduzido por ganho de peso, diarreia, vômito e consumo excessivo 
de vit k 
A dose de Varfarina pode ser influenciado por fatores genéticos 
Pode haver interação medicamentosa por conta da albumina e da cyp 
 
Reverter efeito da Varfarina: preocupação de não modificar drasticamente o consumo de 
alimentos com vit k 
 
 
Heparina 
Ativa o sistema de controle de coagulação- anti trombina 3 que inativa fatores de coagulação 
11a 12a 9a 10a e 2a 
Se liga a antitrombina e acelera a ligação aos fatores 
Antitrombina 3 é uma protease plasmática responsável por inativar trombina além de outros 
fatores de coagulação como 2, 9 e 10a 
Desprende da anritrombina e vai fazer efeito em outra antitrombina 
Acelera até mil vezes a ação da antitrombina 3 
 
• Heparina de baixo peso molecular- age em apenas 1 local, fator 10a. Altera menos a 
função plaquetária 
Enoxaparina, salteariam, fondaparinux - ação mais longa e mais utilizada. 
 
• Heparina não fracionada- usada em pacientes com insuficiência renal os quais hbpm é 
contraindicada. 
 
Fisiologicamente a heparina é mucopolissacarideo armazenado em grânulos e secretores de 
mastócitos 
Ácido orgânico mais forte 
 
Antídotos em intoxicação: sulfato de protamina - forma complexo irreversível com a 
heparina inativando-a e controlando o sangramento do paciente 
Antagoniza o efeito anticoagulante da heparina. 
Efeitos adversos: 
Hipersensibilidade: heparina obtida de suínos, podem ser antigênicas (calafrios, febre, urticária 
e choque anafilático) 
Trombocitopenia: condição grave, baixa de plaquetas, risco de embolismo. 
Uso clínico: 
Tromboembolismo venoso 
Profilaxia da trombose venosa pós-cirúrgica em pacientes que serão operados 
Tratamento em gestante (não atravessa barreira) 
-Geralmente é utilizada para atendimento imediato 
-Para tratamento prolongado emprega-se a varfarina 
 
 Rivaroxabana (Xarelto) 
- Inibe o fator Xa. 
Tratamento e prevenção de TVP, EP e acidente vascular em fibrilação atrial não valvar. 
Efeitos adversos: hemorragia, não há antídoto e IR pode prolongar efeito. 
- Não precisa de monitorização 
 
 Dabigatrana (Pradaxa) 
- Inibidor de trombina 
- Prevenção de AVE e embolismo sistêmico. Alternativa à enoxaparina. 
- Contra-indicação: pacientes com válvulas cardíacas 
- Efeitos adversos: hemorragia, não há antídoto e TGI (dispepsia, dor abdominal e 
sangramento). 
 
 
Trombolíticos 
São fármacos que ativam plasminogênio em plasmina. A Plasmina degrada fibrina, tem uma 
potente enzima proteolítica 
 
Estreptoquinase 
Forma um complexo com o plasminogênio, acelerando a transformação de plasminogênio 
em plasmina, que degrada as fibrinas. 
plasminogênio + estreptoquinase = complexo plasminogênio estreptoquinase, aceralando o 
processo de transformação do plasminogênio em plasmina 
A plasmina formada é uma potente enzima proteolítica que dissolve a matriz da fibrina contida 
no trombo, e consequentemente resultando em trombólise (fibrinólise). 
Uso clínico: 
Iam com elevação de st 
Também usado na trombose arterial e venosa, embolia pulmonar e oclusão de cateter 
Efeitos adversos: 
• arritmia, sangramentos, hipotensão, febre calafrios 
 
Contraindicação: hipertensão grave, AVC a menos de 2 meses 
 
Alteplase, Tenecteplase 
Ativa plasminogênio porém tem baixa afinidade pelo plasminogênio livre no plasma, e maior 
pelos que estão ligados a fibrina, em um trombo, ou tampão hemostático. 
 
Usado em iam, ave isquêmico agudo, ep massiva, recanalizacao de artéria coronária ocluida 
 
Vantagem: fibrinólise local, pouco antigênico 
Efeitos colaterais: hemorragia, arritmia, síndrome de embolia por colesterol 
Contraindicação: AVC hemorrágico recente, hipertensão grave não controlada, sangramentos 
internos ativos, cirurgias, traumatismo há menos de 2 meses