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MICROBIOLOGIA CAMILA SANTIAGO MICROBIOLOGIA | MEDICINA MICROBIOLOGIA 02: doenças fúngicas Classificação das infecções fúngicas Micoses superficiais dermatomicose – pele e pelo Micoses cutâneas ou dermatofitoses – pele, pelo e unhas Micoses subcutâneas – pele e tecido conjuntivo Micoses sistêmicas – órgãos internos Micoses oportunistas Elo epidemiológico – elo da cadeia epidemiológica que mantém o agente etiológico no ambiente, quer seja o agente, fonte ou reservatórios específicos. Reconhecê-la visa interromper a história natural da doença Micoses cutâneas São infecções da camada queratinizada da pele, pelos e unhas Sinais e sintomas: prurido, descamação, pelos tonsurados, lesões arredondadas na pele e unhas espessas e opacas Os dermatófitos são fungos classificados nos gêneros Trichophyton, Epidermophyton e Microsporum; as infecções de pele que envolvem estes microrganismos são chamadas de dermatofitoses Pode ser causada por fungos dermatófitos e não dermatófitos Lesões cutâneas provocadas por fungos com acentuadas diferenças morfológicas. Mas com habilidades comum de degradar queratina, com lesões em regiões queratinizadas do organismo (pele e seus anexos – pelo e unhas) ✓ Fungos dermatófitos – dermatofitoses Gêneros principais Trychophyton Epidermophyton Microsporum – é o único zoonótico Causam doenças no homem e/ou animais Habilidade de invadir pele, pelos e unhas Várias formas de dermatofitose são referidas como ‘’TINEA’’ ou ‘’TINHA’’ As infecções dermatofíticas localizadas e que não afetam pelos ou unhas em geral podem ser tratadas com agentes tópicos; todas as outras requerem terapia oral. Os agentes tópicos incluem os azóis (miconazol, clotrimazol, econazol, tioconazol, itraconazol), terbinafina e haloprogina Os agentes antifúngicos orais contra os dermatófitos – griseofulvina (segura e eficaz), itraconazol, fluconazol e terbinafina (tratamentos mais curtos) MICROBIOLOGIA CAMILA SANTIAGO MICROBIOLOGIA | MEDICINA ✓ Fungos não dermatófitos – dermatomicoses Gêneros Malassezia Candida albicans Aspergilus terreus Fusarium Piedraia hortae Mais superficiais, geralmente tem origem na nossa própria microbiota Transmissão: contato direto ou células epidérmicas descamadas Encontrados no solo e em plantas, atinge tanto indivíduos sadios como imunocomprometidos, em qualquer idade ou sexo. Pessoas que andam descalças ou trabalham em atividade rural são mais propensas Tinha capidis – placas de calvície; contato fômites, tesoura; ex: Microsporum canis Tinha cruris – da virilha Tinha corporis – pele (regiões macias) Tinha pedis – alta umidade, interdigital Tinha unguium ou onicomicose – unha Tinha barbae – barba; ex: Trichophuton verrucosim (clamidósporos) Agentes etiológicos que causam doenças em: ✓ Cabelo – Microsporum canis ✓ Unha – Trichopthyton rubrum ✓ Cutânea – Malassezia furfur ✓ Cabelos peles e unhas – Trichophyton rubrum 80 a 90% / T. mentagrophytes ✓ Pelos axilares, pelos pubianos e barba – Trichosporum cutaneum Patogenicidade Pelo: Ficam mais na camada superficial, alcançando o folículo piloso – onde o fungo se nutre Invade novos folículos radiantes Surgem placas de tonsuras ou lesão isolada com componente inflamatório e micro abcessos Pelos tornam-se quebradiços e caem surgindo alopecia cicatrial permanente Unha: Início pela borda livre atingindo superfície e área subungueal MICROBIOLOGIA CAMILA SANTIAGO MICROBIOLOGIA | MEDICINA Pele: Lesão radial bem definida com centro descamativo Bordos eritematosos, microvesiculosos Diagnóstico: Coleta de material (escamas de pele ou unha) principalmente na zona ativa das lesões Realizado exame direto microscópico do material colhido após calcificação com KOH (hidróxido de potássio 10 ou 20%) ou gota de DMSO e tinta nanquin – auxiliar O cultivo da cultura é realizado em Agar Sabouround – 7 a 28 dias Micoses subcutâneas Fungos do solo que penetram na pele através de um ferimento que os conduz até o tecido subcutâneo Classificar as micoses em superficiais, subcutâneas, profundas e oportunistas Conhecer agentes etiológicos, patogenia e técnicas de identificação Agentes antifúngicos Envolvem as camadas mais profundas da pele, incluindo córnea, os músculos e o tecido conjuntivo, e são causadas por um largo espectro de fungos Os fungos ganham acesso aos tecidos mais profundos em geral por inoculação traumática e permanecem localizados, causando a formação de abcessos e úlceras que não cicatrizam O sistema imunológico do hospedeiro reconhece os fungos, resultando em destruição tecidual Diagnóstico: esfregaço direto corado em giensa ou gram Inoculação intradérmica Sintomas + sinais + anamnese → diagnóstico clínico → confirmação laboratorial: Mycrosporum sp Trycophitum sp Epydermophitus sp Classificação das micoses Critérios: Local da lesão; vias de penetração; vias de disseminação; resposta do hospedeiro Conteúdo importante Saber o que é leishmaniose; tuberculose e toxoplasmose Saber definir infecções MICROBIOLOGIA CAMILA SANTIAGO MICROBIOLOGIA | MEDICINA Infecções relacionadas a assistência em saúde e quais os principais agentes Uso de antibiótico Uso de corticoides e outros imunossupressores Patógenos primários: capazes de infectar hospedeiros normais (sem comorbidades ou fatores externos dominantes) Fungos oportunistas: infectam indivíduos com imunidade comprometida Mecanismos: • Micotoxinas: causam micotoxicoses Ex: Aflatoxinas, Zealerona (grãos de amendoim, polenta, etc.) • Hipersensibilidade: exposição repetida → produção de Ig ou linfócitos • Infecção invasiva: invasão e lesão dos tecidos Propriedades gerais dos fungos Seres eucarióticos (núcleo e membrana celular bem definidos Não realizam fotossíntese Seres heterotróficos Aeróbicos Uni ou pluricelulares Todos os dimórficos são potencialmente patogênicos Menos de 35 gruas – pluricelular ou filamentoso Acima de 35 graus – unicelular ou leveduriforme Reprodução sexuada e assexuada Vivem como saprófitas, parasitas ou em simbiose Parasita: animais e vegetais Saprófitas: animais, vegetais, solo Simbiontes: líquen: fungo + alga; micorrizas: fungo + raiz de plantas Fatores que influenciam o crescimento Temperatura, luz, pH Conceito de corum sense – mecanismo de comunicação entre as bactérias, através da produção e difusão de pequenas moléculas químicas ou sinalizadoras, através de membranas bacterianas Introdução Principais agentes das dermatofitoses Epidermophyton MICROBIOLOGIA CAMILA SANTIAGO MICROBIOLOGIA | MEDICINA Trychophyton Microsporum Um dos pontos principais para o diagnóstico → cultura Grande erro → prescrever pomadas com antifúngico e corticoides Corticoides tópicos podem contribuir para falha terapêutica principalmente se for Microsporum Tratamento prolongado expõe o paciente aos efeitos colaterais como atrofia da pele Medicações mais caras Dermatofitoses Frequentes em crianças de 3 a 7 anos – infecção fúngica do couro cabeludo (TINEA CAPITES) Cabelos são invadidos e lesados; quebro dos fios próxima à raiz → alopécia Rara em adultos – normalmente são casos de dermatite seborreica Raro em menores de 1 ano Deve ser investigado imunodeficiência Contactantes devem ser examinados (são a fonte de infecção) Único antifúngico recomendado: fluconazol Tinea tricofítica → Trichophyton tonsurans Pequenas e múltiplas áreas de alopécia, geralmente parciais Exame direto do pelo → esporos do fungo em seu interior, sendo essa forma conhecida como endotrix Tinea favosa → T. schoenleinii Formações amareladas: massa necrótica que se acumula Tinea microspóica → Microsporum canis Caracteriza-se por poucas e grandes áreas de alopécia Exame direto do pelo → mostra seus esporos porfora dele, chamado de ectotrix Kerion → forma grave Decorrência de resposta imunológica aos fungos Raro – casos em que as lesões se modificam abruptamente para nódulos dolorosos com presença de exsudato Infecção estafilocócica com adenite regional normalmente fazem parte do quadro MICROBIOLOGIA CAMILA SANTIAGO MICROBIOLOGIA | MEDICINA Tratamento: antifúngico + glicocorticoides Tratamento Griseofulvina – segura e eficaz Terbinafina, itraconazol e fluconazol – tratamentos mais curtos Nas dermatofitoses, os contactantes podem ser portadores assintomáticos ou sintomáticos Alguns autores sugerem o tratamento com cetoconazol shampoo Tinea pedis Principal agente: agudo → Tricophyton mentagrophytes Auto limitada, intermitente e recorrente Eczematóide → caracterizada por vesículas plantares e digitais Intertriginosa → afeta as pregas interdigitais, provocando fissuras e maceração Crômica → lesões eritematodescamativas em toda a região plantar, acompanhadas de discreta ou nenhuma inflamação Tratamento: antifúngico tópico – 4 semanas; se for intertriginosa, 1 semana Terbinafina e naftifina Casos crônicos: terbinafina; itraconazol; fluconazol Diagnóstico diferencial dessas doenças: esfregaço direto, corados em giensa ou gram → células leveduriformes, esféricas ou ovoides, forma charuto ou caneta Inoculação intradérmica – esporotriquina (pesquisa hipersensibilidade) Cromoblastomicose Infecções crônicas epidérmicas e dérmicas, com lesões verruciformes nos pés, pernas e mãos, após inoculação por espinhos e lascas de madeira Associada a certas profissões: agricultores, jardineiros, floricultores Agente etiológico: Fonsecaea pedrosoii – (Brasil) ✓ Cromomicose Forma-se dermatite verrugosa Evolui para vegetações papilomatosas, ulcerativas ou não, aspecto couve flor em fase avançada Disseminação hematógena Diagnóstico: exame direto – pus ou crosta das escamas; estruturas globosas de cor marrom MICROBIOLOGIA CAMILA SANTIAGO MICROBIOLOGIA | MEDICINA Feoifomicose Infecções por fungos por implante traumático Formação de cistos, granulomas ou abcessos Bipolaris spp Zigomicose Lesões subcutâneas indolores, mas com áreas de edema duro bem delimitadas Agente etiológico: Canidiobolus coronatus (face e nariz) Micoses subcutâneas Candida albicans Pele – esbranquiçada e lesão úmida Unha – espessa e ondulada Espaços interdigitais Diagnóstico: hifas septadas, células leveduriformes Resumo Infecções que ocorrem após algum trauma ou lacerações na pele, o fungo permanece no tecido subcutâneo ou se dissemina para tecidos próximos Originalmente são fungos presentes no solo, de baixo virulência, sendo parasitas acidentais do homem Principais micoses subcutâneas e respectivos agentes 1. Esporotricose – Sporothrix schenckii Repercussão clinica depende do local de inoculação do agente Forma mais comum é a chamada linfocutânea, acometendo pele, tecido subcutâneo e gânglios linfáticos No local da inoculação ocorre lesão ulcerada (primária) que pode ficar limitada, ou disseminar ao longo do trajeto de um vaso linfático quando aparecem nódulos amolecidos (lesões secundárias), dos quais pode sair material purulento Risco ocupacional para jardineiros 2. Cromoblastomicose – etiologia fúngica diversa Também chamada de Cromomicose, dermatite verrucosa Infecção subcutânea caracterizada por uma lesão inicial pequena, na forma de verruga MICROBIOLOGIA CAMILA SANTIAGO MICROBIOLOGIA | MEDICINA Após meses a anos, desenvolvem-se ao redor várias outras lesões, resultando em aspecto de ‘’couve-flor’’; a infecção progride acompanhando o caminho da irrigação linfática Acomete geralmente membros inferiores (áreas descobertas do corpo) de trabalhadores rurais infectados por lascas de madeira 3. Lobomicose – Lacazia loboi (Paracoccidioides loboi) Também chamada de blastomicose de Jorge Lobo Caracteriza-se pelas lesões isoladas, ou disseminadas de aspecto queloidiforme, de evolução lenta O fungo penetra a pele por traumatismos, sendo comum, a região auricular e proximidades, relacionada ao hábito de carregar sobre os ombros vegetais e outras cargas extraídas direto da natureza Comum entre seringueiros, lavradores e garimpeiros Lesão nodular semelhante a queloide Tratamento: excisão cirúrgica Questões Como fazer o diagnóstico¿ Como fazer o diagnóstico diferencial¿ Cândidas Candidíase Modo de infecção: endógeno ou contato direto Patogenia: podem produzir doença aguda ou crônica, superficial ou profunda na presença de fator predisponente (micose oportunista) Candidíase superficial: pele e unhas Candidíase sistêmica: comum em unidades de tratamento intensivo; diversos órgãos podem ser afetados Candidíase ocular Caracterizada por visão turva, e as lesões dentro do olho Causada pela propagação de Cândida no sangue, cateteres, abuso de drogas IV, trauma ocular/cirurgia Prevenção: evitar uso de drogas IV, trauma ocular e cirurgia Tratamento: anfotericina B Diagnóstico: exame direto do material obtido das lesões – raspado das lesões cutâneas ou mucosas, NaOH ou KOH MICROBIOLOGIA CAMILA SANTIAGO MICROBIOLOGIA | MEDICINA Tratamento da candidíase Polienicos (anfotericina B, nistatina) Azóis (diazol, triazol...) Cetoconazol Itraconazol, Fluconazol Voriconazol, Posiconazol Miconazol (nitrato = 150 ou 200mg) Equinocandinas (caspo, mica fungina) Lembrar que no 1º trimestre a melhor opção seria sempre com drogas consideradas mais seguras (clotrimazol, nistatina, clindamicina) Lembrar de rastrear outras infecções (IST) pela sorologia Candidíase superficial – nistatina Candidíase sistêmica – fluconazol ou anfotericina B Micoses sistêmicas Os fungos que causam micoses sistêmicas vivem em forma saprófita no solo Podem ser encontrados em alguns animais de vida silvestre (reservatórios) Via de contaminação principal: inalação das formas infectantes Todos os agentes de micoses profundas apresentam dimorfismo térmico (aula prática) Quem causa: Candida spp, Criptococcus neoformans Aspergillus spp Zigomicetos Patógenos dimórficos endêmicos: Blastomyces dermatidis Coccidioides immitis Histoplasma capsulatum Paracoccidioides brasiliensis Penicillium marneffei Paracoccidioidomicose Heterogênea no Brasil – sistema autóctone da América Latina 10 milhões de infectados – 2% irão desenvolver a doença Áreas endêmicas – 3 casos para cada 100.000 habitantes por ano; 10 a 15 homens para 1 mulher MICROBIOLOGIA CAMILA SANTIAGO MICROBIOLOGIA | MEDICINA Agente etiológico: Paracoccidioides brasiliensis – fungo termo dimórfico Animais portadores da infecção: tatu Risco: profissionais – atividades agrícolas, preparo de solo, práticas de jardinagem Não há transmissão pessoa-pessoa Mecanismo de infecção: inalação de conídios → se desenvolvem na forma de uma levedura Evolução clínica ocorre de forma semelhante à tuberculose Acometimento de pulmões e linfonodos satélites → pode ir para processo de cura com cicatriz estéril; pode ir para cura com nódulos quiescentes que podem ser reativados; pode ocorrer progressão e disseminação linfo hematogênica para outros órgãos A grande maioria das infecções por paracoccidioidomicose são assintomáticas Manifestações clínicas: Idade: infecção é prioritariamente adquirida nas duas primeiras décadas de vida, com um pico de incidência entre 10 e 20 anos de idade Acredita-se que o tempo de incubação possa ser de até 60 anos Forma aguda/sub aguda (tipo juvenil) – 3 a 5% dos casos Entre 4 a 12 semanas de instalação da doença – linfadenomegalia, manifestações digestivas, hepatoesplenomegalia, envolvimento osteo articular e lesões cutâneas Forma crônica (tipo adulto)– mais de 90% dos casos Adultos entre 30 e 60 anos, predominante no sexo masculino Progressão lenta, forma insidiosa Manifestações pulmonares – tosse seca, posteriormente produtiva e dispneia aos esforços Diagnóstico clínico: radiológica Diagnóstico: Presença de doença crônica pulmonar e/ou lesões crônicas tegumentares em pacientes com antecedentes de profissão de risco Associado a demonstração do agente etiológico em fluidos biológicos ou tecidos Exame micológico direto e/ou histopatológico Tratamento: Itraconazol, cetoconazol; formas graves: anfotericina B Micoses pulmonares Blastomicose Agente: Blastomyces dermatitidis Vegetais em decomposição próximos dos lagos, rios, ambientes úmidos e bosques Frequência em homens de 30 – 60 anos, negros MICROBIOLOGIA CAMILA SANTIAGO MICROBIOLOGIA | MEDICINA Pulmões – disseminação hematogênica atinge a pele, ossos ou outros órgãos Evolução aguda ou crônica Diagnóstico: escarro, tecido, exsudatos Sorologia – ELISA; boa sensibilidade e baixa especificidade Histoplasmose pulmonar Agente etiológico: Histoplasma capsulatum Micose sistêmica Contato com fezes de pombo Epidemiologia: prevalência aumenta da infância até os 15 anos de idade; sem diferença entre os sexos Incubação: 1 a 3 semanas Fonte de infecção: solo Via de transmissão: aérea Suscetibilidade humana: infecções prévias não previnem novas infecções A infecção quase sempre é produzida por inalação, mas também pode ocorrer por inoculação A infecção penetra no alvéolo pulmonar, invade linfonodos e dissemina-se pela corrente sanguínea Essa fungemia é assintomática e permite que o agente parasite todos os tecidos do sistema – pulmões, fígado, baço, linfonodos e estruturas linfáticas do tubo digestivo Disseminação local e a distância: reação inflamatória aguda, reação granulomatosa crônica; doença autolimitada; doença progressiva; persistência e recidiva Patogenia: predominante pulmonar em 80%; artrite com eritema nodoso 5 a 10%; pericardite 5 a 10%; granuloma mediastinal Formas progressivas: disseminada – AIDS; DPOC; fibrose mediastinal Quadro clínico: primo infecção assintomática; infecção pulmonar aguda, sintomática; histoplasmose disseminada aguda 1. Primo infecção assintomática: calcificações pulmonares e PPD (prova tuberculínica) negativa; histoplasmina positivo; moradores de áreas endêmicas; exposição de risco elevado Manifestações bucais – forma disseminada; ulceração solitária, dolorosa, longa duração Histoplasmose – diagnóstico laboratorial: dimórficos Diagnóstico micológico – cultura, pesquisa de antígeno, imunodifusão, fixação de complemento Diagnóstico diferencial Tratamento: itraconazol, anfotericina B, anfotericina Coccidioidomicose Adquirida através da inalação do agente Coccidioides immitis sob forma de artroconídio Áreas de clima árido, solo alcalino e regiões de baixo índice pluviométrico MICROBIOLOGIA CAMILA SANTIAGO MICROBIOLOGIA | MEDICINA Sem transmissão pessoa-pessoa Sistêmica, predominantemente pulmonar, pode comprometer pele, laringe, ossos, articulação, meninges Após contaminação 60% dos indivíduos apresentam infecção primária inaparente 1 a 3 semanas após contágio – febre, dor torácica, tosse, hemoptises Reumatismo do deserto – conjuntivite, artrite, eritema nodoso Forma progressiva (rara) – associação de hiporexia, emagrecimento, dispneia Quadro radiológico: adenomegalia hilar, infiltração pulmonar com derrame pleural Tratamento: fluconazol, anfotericina B, itraconazol Criptococose Comprometimento pulmonar pode anteceder anos, ao acometimento cerebral Pode causar doença pulmonar e do SNC, e disseminação hematogênica Não há transmissão homem-homem Tratamento: itraconazol Criptococose pós transplante renal – predomínio de casos tardios (80%) Aspergilose Agente etiológico: Aspergillus fumigatus Amplamente distribuído no ambiente Incomum em crianças Se inicia pela inalação dos esporos de Aspergillus Reações tipo I e III – lesões obstrutivas em brônquios Reação mediada por IgE muito forte – sintomas de obstrução de vias aéreas, presença de eosinofilia Critérios diagnósticos: Maiores: obstrução brônquica, eosinofilia, resposta cutânea imediata, presença de precipitinas séricas, aumento de IgE, infiltrados pulmonares, bronquiectasia central Menores: cultura de escarro positiva; expectoração de cor marrom; resposta cutânea tardia Tratamento: prednisona
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