insuficiencia cardíaca e hipertrofia apg 3

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Remodelamento Cardíaco 
O desenvolvimento da hipertrofia do miocárdio constitui 
um dos principais mecanismos utilizados pelo coração 
para compensar um aumento na carga de trabalho. 
Embora a hipertrofia ventricular melhore o desempenho 
do trabalho cardíaco, também constitui um importante 
fator de risco de morbidade e mortalidade cardíacas 
subsequentes. 
A hipertrofia e o remodelamento inadequados podem 
resultar em alterações na estrutura (i. e., massa muscular, 
dilatação das câmaras) e na função (i. e., 
comprometimento da função sistólica ou diastólica), as 
quais frequentemente levam à disfunção adicional da 
bomba e à sobrecarga hemodinâmica. 
A hipertrofia e o remodelamento do miocárdio envolvem 
uma série de eventos complexos nos níveis molecular e 
celular. 
O miocárdio é composto por miócitos (ou células 
musculares) e não miócitos. Os miócitos são as unidades 
funcionais do músculo cardíaco. 
Seu crescimento é limitado por um incremento no 
tamanho da célula e não por um aumento na quantidade 
de células. 
Os não miócitos incluem macrófagos cardíacos, 
fibroblastos, músculo liso vascular e células endoteliais. 
Essas células, localizadas no espaço intersticial, preservam 
a capacidade de aumentar o número de células e 
fornecer suporte aos miócitos. 
Os não miócitos também determinam muitas das 
alterações inadequadas que ocorrem durante a 
hipertrofia do miocárdio. 
Por exemplo, o crescimento descontrolado dos 
fibroblastos cardíacos está associado ao aumento da 
síntese das fibras de colágeno, à fibrose do miocárdio e 
à rigidez da parede ventricular. 
Assim como a rigidez da parede ventricular aumenta a 
carga de trabalho do coração, a fibrose e o 
remodelamento podem levar a anormalidades na 
condução elétrica, nas quais o coração se contrai de 
modo descoordenado – a chamada dissincronia cardíaca 
– causando redução da função cardíaca sistólica 
 
 
 
Pesquisas recentes enfocaram o tipo de hipertrofia que 
se desenvolve em pessoas com insuficiência cardíaca. 
No nível celular, as células musculares cardíacas 
respondem aos estímulos do estresse imposto sobre a 
parede ventricular pela pressão e pela sobrecarga de 
volume, iniciando diversos processos que levam à 
hipertrofia. Estes incluem estímulos que produzem: 
• Hipertrofia simétrica, com um aumento 
proporcional no comprimento e na largura dos 
músculos, como ocorre nos atletas 
• Hipertrofia concêntrica, com um aumento na 
espessura da parede, como ocorre na 
hipertensão 
• Hipertrofia excêntrica, com um aumento 
desproporcional no comprimento do músculo, 
como ocorre na MCD 
Quando o estímulo primário para a hipertrofia é a 
sobrecarga de pressão, o aumento no estresse da 
parede leva à replicação paralela das miofibrilas, ao 
espessamento dos miócitos individuais e à hipertrofia 
concêntrica. 
A hipertrofia concêntrica pode preservar a função 
sistólica durante um período, mas ao final o trabalho 
realizado pelo ventrículo excede a reserva vascular, 
predispondo à isquemia. 
Quando o estímulo primário é a sobrecarga do volume 
ventricular, o aumento no estresse da parede leva à 
replicação das miofibrilas em séries, ao alongamento das 
células musculares cardíacas e à hipertrofia excêntrica. 
A hipertrofia excêntrica causa diminuição na espessura 
da parede interventricular, aumentando o volume 
diastólico e a tensão da parede. 
Insuficiência Cardíaca 
INTRODUÇÃO 
A insuficiência cardíaca é definida como uma síndrome 
complexa, resultante de qualquer distúrbio funcional ou 
estrutural do coração, a qual ocasiona ou aumenta o risco 
de desenvolver manifestações de débito cardíaco baixo 
e/ou congestão pulmonar ou sistêmica. (PORTH) 
A síndrome da insuficiência cardíaca pode ser produzida 
por qualquer condição cardíaca que reduza a capacidade 
de bombeamento do coração. (PORTH) 
Insuficiência Cardíaca e Hipertrofia do Coração 
TUTORIA 3 
@juliaasoare_ 
Entre as causas mais comuns de insuficiência cardíaca, 
podemos citar DAC, hipertensão, CMD e cardiopatia 
valvar. (PORTH) 
É possível prevenir a insuficiência cardíaca em muitos 
casos, ou adiar a progressão por meio da detecção e 
intervenção precoces. A importância dessas abordagens 
é enfatizada pelas diretrizes do ACC/AHA, que 
incorporaram um sistema de classificação da insuficiência 
cardíaca com a inclusão de quatro estágios: (PORTH) 
1. 1Estágio A – Risco alto de desenvolver 
insuficiência cardíaca, mas sem anormalidades 
estruturais identificadas nem sinais de 
insuficiência cardíaca 
2. .Estágio B – Presença de cardiopatia estrutural, 
mas sem histórico de sinais e sintomas de 
insuficiência cardíaca 
3. .Estágio C – Sintomas atuais ou anteriores de 
insuficiência cardíaca com cardiopatia estrutural 
4. .Estágio D – Cardiopatia estrutural avançada e 
sintomas de insuficiência cardíaca em repouso, 
com terapia clínica máxima. 
Esse sistema de estadiamento reconhece que existem 
fatores de risco estabelecidos e anormalidades estruturais 
que são característicos dos quatro estágios da 
insuficiência cardíaca. (PORTH) 
EPIDEMIOLOGIA 
A despeito de avanços na terapêutica da IC, a síndrome 
mantém-se como patologia grave, afetando, no mundo, 
mais de 23 milhões de pessoas. (DIRETRIZ BRASILEIRA) 
A sobrevida após 5 anos de diagnóstico pode ser de 
apenas 35%, com prevalência que aumenta conforme a 
faixa etária (aproximadamente de 1% em indivíduos com 
idade entre 55 e 64 anos, chegando a 17,4% naqueles 
com idade maior ou igual a 85 anos). (DIRETRIZ 
BRASILEIRA) 
A insuficiência cardíaca pode ocorrer em qualquer faixa 
etária, mas afeta principalmente os idosos. (PORTH) 
Ainda que as taxas de morbidade e mortalidade por DCV 
tenham diminuído nas últimas décadas, a incidência de 
insuficiência cardíaca está aumentando a uma taxa 
alarmante. (PORTH) 
Nos EUA, a insuficiência cardíaca custa à nação mais de 
US$ 30 bilhões ao ano, tendo afetado mais de 5 milhões 
de americanos em 2009, além disso, aproximadamente, 
400 mil a 700 mil pessoas são diagnosticadas com 
insuficiência cardíaca a cada ano. (PORTH) 
Na América Latina, com suas peculiaridades sociais, 
econômicas e culturais, um perfil clínico distinto é 
encontrado. (DIRETRIZ BRASILEIRA) 
Baixo investimento na saúde, inadequado acesso ao 
atendimento e acompanhamento insuficiente nos 
serviços em nível primário ou terciário são potenciais 
fatores de risco, e, consequentemente, inúmeros 
processos fisiopatológicos favorecem o desenvolvimento 
da IC. (DIRETRIZ BRASILEIRA) 
No Brasil, dados do registro BREATHE (Brazilian Registry 
of Acute Heart Failure mostraram como principal causa 
de re-hospitalizações a má aderência à terapêutica básica 
para IC, além de elevada taxa de mortalidade intra-
hospitalar, posicionando o Brasil como uma das mais 
elevadas taxas no mundo ocidental. (DIRETRIZ 
BRASILEIRA) 
Nosso país ainda apresenta controle inadequado de 
hipertensão arterial e diabetes, e a persistência de 
doenças negligenciadas está entre causas frequentes da 
IC (DIRETRIZ BRASILEIRA) 
A doença reumática e a doença de chagas (DC), embora 
menos relevantes do que no passado, continuam 
presentes, gerando quadros graves. Sendo a doença de 
chagas esteve relacionada ao atendimento ambulatorial 
de até 21% de portadores de IC. (DIRETRIZ BRASILEIRA) 
FISIOPATOLOGIA 
Débito cardíaco é a quantidade de sangue que os 
ventrículos ejetam a cada minuto. 
O coração tem a surpreendente capacidade de ajustar 
seu débito cardíaco para atender às necessidades 
variáveis do corpo. 
Durante o sono, o débito cardíaco declina, e durante os 
exercícios, aumenta de modo acentuado. 
A capacidade de aumentar o débito cardíaco durante o 
aumento das atividades é denominada reserva cardíaca. 
Por exemplo, nadadores que participam de competições 
e maratonistas têm grandes reservas cardíacas. Durante 
os exercícios, o débito cardíaco desses atletas aumenta 
rapidamente, atingindo 5 a 6 vezes o nível de repouso.Em significativo contraste com os atletas sadios, as 
pessoas com insuficiência cardíaca comumente utilizam a 
reserva cardíaca durante o repouso. Para elas, subir um 
lance de escadas pode ser suficiente para causar falta de 
ar, por exceder a reserva cardíaca. 
@juliaasoare_ 
Controle do desempenho e do débito cardíaco. 
O débito cardíaco, como principal determinante do 
desempenho cardíaco, reflete a frequência dos 
batimentos do coração a cada minuto (frequência 
cardíaca) e a quantidade de sangue bombeada a cada 
batida (volume sistólico). 
Pode ser expresso como o produto da frequência 
cardíaca e volume sistólico (i. e., débito cardíaco = 
frequência cardíaca × volume sistólico). 
A frequência cardíaca é regulada por um equilíbrio entre 
as atividades do sistema nervoso simpático, que aumenta 
a frequência cardíaca, e do sistema nervoso 
parassimpático, que a reduz; enquanto o volume sistólico 
é uma função da pré-carga, da pós-carga e da 
contratilidade do miocárdio. 
Pré-carga e pós-carga: O trabalho que o coração realiza 
consiste principalmente na ejeção do sangue que 
retornou para os ventrículos durante a diástole na 
circulação pulmonar ou sistêmica, que é determinada em 
grande parte pela pré-carga e pela pós-carga. 
A pré-carga reflete o volume ou as condições de 
carregamento do ventrículo no final da diástole, pouco 
antes do início da sístole. 
É o volume de sangue que distende o músculo cardíaco 
no final da diástole e, normalmente, é determinada pelo 
retorno venoso para o coração. 
Durante o ciclo cardíaco, o volume máximo de sangue 
que enche o ventrículo está presente no final da diástole. 
Conhecido como volume diastólico final, esse volume 
causa um aumento no comprimento das fibras 
musculares miocárdicas. 
Dentro de algumas limitações, conforme o volume 
diastólico final ou a pré-carga aumentam, o volume 
sistólico aumenta em função do mecanismo de Frank-
Starling. 
A pós-carga representa a força que o músculo cardíaco 
contrátil deve gerar para ejetar o sangue do coração 
cheio. 
Os principais componentes da pós-carga são a resistência 
vascular sistêmica (periférica) e a tensão da parede 
ventricular. 
Quando a resistência vascular sistêmica é elevada, como 
na hipertensão arterial, deve ser gerado um aumento na 
pressão intraventricular esquerda para primeiramente 
abrir a valva aórtica e, em seguida, movimentar o sangue 
para fora do ventrículo e para dentro da circulação 
sistêmica. 
Esse aumento da pressão é igual a um aumento no 
estresse ou na tensão da parede ventricular. 
Como resultado, uma pós-carga excessiva pode 
comprometer a ejeção ventricular e aumentar a tensão 
da parede. 
Contratilidade miocárdica: A contratilidade do miocárdio, 
também conhecida como inotropismo, se refere ao 
desempenho contrátil do coração. 
Representa a capacidade dos elementos contráteis 
(filamentos de actina e miosina) do músculo cardíaco de 
interagir e encurtar contra uma carga. 
A contratilidade aumenta o débito cardíaco, 
independentemente da pré-carga e da pós-carga. 
A interação entre os filamentos de actina e miosina 
durante a contração e o relaxamento do músculo 
cardíaco (i. e., ligação e desligamento das pontes 
cruzadas) requerem o uso da energia fornecida pela 
degradação do ATP e a presença de íons cálcio (Ca++). 
Assim como no músculo esquelético, quando um 
potencial de ação passa pela fibra muscular cardíaca, o 
impulso é disseminado para o interior da fibra muscular 
ao longo das membranas dos túbulos transversais (T). 
Os potenciais de ação dos túbulos T, por sua vez, 
causam a liberação de Ca++ do retículo sarcoplasmático. 
Esses íons Ca++ se difundem para o interior das 
miofibrilas e catalisam as reações químicas que 
promovem o deslizamento dos filamentos de actina e 
miosina entre si, produzindo o encurtamento muscular. 
Além dos íons Ca++ liberados do retículo sarcoplasmático, 
uma grande quantidade de Ca++ extracelular também se 
difunde para o interior do sarcoplasma, por meio dos 
canais de Ca++ de tipo L voltagem-dependentes nos 
túbulos T, no momento do potencial de ação. 
Sem o Ca++ extra que entra pelos canais de Ca++ de tipo 
L, a força da contração cardíaca seria consideravelmente 
inferior. 
A abertura dos canais de Ca++ de tipo L é facilitada pelo 
segundo mensageiro monofosfato cíclico de adenosina 
(cAMP), cuja formação está acoplada aos receptores 
beta-adrenérgicos. 
@juliaasoare_ 
As catecolaminas (noradrenalina e adrenalina) exercem 
seus efeitos inotrópicos por meio da ligação a esses 
receptores. 
O canal de cálcio de tipo L também contém outros tipos 
de receptores de medicamentos. 
Os medicamentos bloqueadores de canais de Ca++ di-
hidropiridina (p. ex., nifedipino) exercem seus efeitos por 
meio da ligação a um sítio, enquanto o diltiazem e o 
verapamil parecem se ligar a receptores fortemente 
relacionados, mas não idênticos, em outra região. 
O bloqueio dos canais de Ca++ no músculo cardíaco por 
esses medicamentos resulta em uma redução na 
contratilidade ao longo de todo o coração, bem como 
em diminuição na velocidade do marca-passo do nodo 
sinusal e na velocidade de condução do nodo AV. 
Outro mecanismo que pode modular o inotropismo é a 
bomba de troca de íons sódio (Na+)/Ca++ e a bomba de 
Ca++ dependente de ATPase na membrana celular 
miocárdica. 
Essas bombas transportam o Ca++ para fora da célula, 
evitando, assim, que a célula seja sobrecarregada com 
Ca++. 
Se a saída do Ca++ for inibida, a elevação do 
Ca++ intracelular pode aumentar o inotropismo. 
Os digitálicos e glicosídios cardíacos correlatos são 
agentes inotrópicos que exercem seus efeitos inibindo a 
bomba de íons Na+/potássio (K+)-ATPase, o que 
aumenta o Na+ intracelular; isso, por sua vez, leva ao 
aumento no Ca++ intracelular via bomba de troca de 
Na+/Ca++ 
 
Disfunção sistólica versus diastólica. 
A fisiopatologia da insuficiência cardíaca é separada em 
insuficiências ou disfunções sistólica e diastólica, com base 
na fração de ejeção ventricular 
Fração de ejeção é a porcentagem de sangue 
bombeada para fora dos ventrículos a cada contração. 
Uma fração de ejeção normal é de aproximadamente 
55 a 70%. 
Na disfunção ventricular sistólica, a contratilidade do 
miocárdio está comprometida, levando a uma diminuição 
na fração de ejeção e no débito cardíaco. 
A disfunção ventricular diastólica é caracterizada por uma 
fração de ejeção normal, mas com relaxamento 
ventricular diastólico comprometido, levando a uma 
diminuição no enchimento ventricular que, por fim, causa 
diminuição na pré-carga, no volume sistólico e no débito 
cardíaco. 
Muitas pessoas com insuficiência cardíaca apresentam 
uma combinação de elementos de disfunções 
ventriculares sistólica e diastólica, e a divisão entre 
disfunção sistólica e disfunção diastólica pode ser 
razoavelmente artificial, em particular conforme esteja 
relacionada às manifestações e ao tratamento. 
É importante observar que a disfunção ventricular não é 
sinônimo de insuficiência cardíaca, mas pode levar ao seu 
desenvolvimento. 
Com ambas as disfunções ventriculares, sistólica e 
diastólica, os mecanismos compensatórios em geral 
conseguem manter a função cardíaca em repouso 
adequada, até os estágios finais da insuficiência cardíaca. 
Disfunção diastólica: Ainda que a insuficiência cardíaca 
em geral esteja associada ao comprometimento da 
função sistólica, em cerca de 55% dos casos a função 
sistólica é preservada e a insuficiência cardíaca ocorre 
exclusivamente com base na disfunção diastólica 
ventricular esquerda. 
Embora esses corações apresentem contração normal, 
o relaxamento é anormal. 
O enchimento anormal do ventrículo compromete o 
débito cardíaco, especialmente durante o exercício. 
Para qualquer volume ventricular determinado, as 
pressões ventriculares estão elevadas, acarretando sinais 
de congestão venosa pulmonar e sistêmica, de modo 
idênticoao observado em pessoas cujo coração está 
dilatado e contrai inadequadamente. 
A prevalência da insuficiência diastólica aumenta com a 
idade, sendo mais alta nas mulheres e em pessoas com 
hipertensão e fibrilação atrial. 
@juliaasoare_ 
Entre as condições causadoras de disfunção diastólica, 
estão aquelas que impedem a expansão do ventrículo (p. 
ex., efusão pericárdica, pericardite constritiva), aumentam 
a espessura da parede e reduzem a dimensão da câmara 
(p. ex., hipertrofia do miocárdio, MCH), e adiam o 
relaxamento diastólico (p. ex., envelhecimento, cardiopatia 
isquêmica). 
O envelhecimento com frequência é acompanhado por 
um adiamento no relaxamento do coração durante a 
diástole, de modo que o enchimento diastólico tem início 
enquanto o ventrículo ainda está rígido e resistente à 
distensão para aceitar um aumento no volume. 
Um adiamento semelhante ocorre na isquemia do 
miocárdio, que resulta da falta de energia para romper o 
rigor estabelecido entre os filamentos de actina e miosina, 
bem como para transportar o Ca++ para fora do citosol 
e de volta ao interior do retículo sarcoplasmático. 
A função diastólica também é influenciada pela frequência 
cardíaca, a qual determina o tempo disponível para que 
ocorra o enchimento ventricular. 
Um aumento na frequência cardíaca abrevia o tempo de 
enchimento diastólico. 
Portanto, a disfunção diastólica pode ser agravada por 
taquicardia ou arritmia e melhorar com uma queda na 
frequência cardíaca, a qual possibilita um tempo maior 
para o enchimento do coração. 
Com a disfunção diastólica, o sangue não consegue se 
movimentar livremente no interior do VE e isso faz com 
que a pressão intraventricular aumente com qualquer 
volume. 
As pressões elevadas são transferidas do VE para dentro 
do átrio esquerdo e do sistema venoso pulmonar, 
causando uma diminuição na complacência do pulmão 
que aumenta o trabalho respiratório e evoca sintomas de 
dispneia. 
O débito cardíaco encontra-se diminuído, não em 
consequência de uma redução da fração de ejeção 
ventricular conforme a observada com a disfunção 
sistólica, mas em decorrência de uma diminuição no 
volume (pré-carga) disponível para o débito cardíaco 
adequado. 
O débito cardíaco inadequado durante a prática de 
exercícios pode levar à fadiga das pernas e dos músculos 
acessórios da respiração. 
Disfunção ventricular direita versus esquerda. 
A insuficiência cardíaca é classificada de acordo com o 
lado do coração (ventricular direita ou ventricular 
esquerda) primariamente afetado. 
Embora o evento inicial que leva à insuficiência cardíaca 
possa ser de origem ventricular direita ou esquerda, a 
insuficiência cardíaca a longo prazo normalmente envolve 
ambos os lados. 
As alterações fisiopatológicas ocorridas no próprio 
miocárdio, incluindo as respostas compensatórias em 
condições como o infarto do miocárdio, não diferem 
significativamente entre as disfunções ventriculares 
direita e esquerda. 
 
Disfunção ventricular direita. A insuficiência cardíaca do 
lado direito compromete a capacidade de transporte do 
sangue desoxigenado da circulação sistêmica para a 
circulação pulmonar. 
Consequentemente, quando o ventrículo direito é 
insuficiente, ocorre uma redução na quantidade de 
sangue deslocada adiante, para a circulação pulmonar, e 
em seguida para o lado esquerdo do coração, finalmente 
causando redução do débito cardíaco ventricular 
esquerdo. 
Além disso, se o ventrículo direito não ocasiona o 
movimento anterógrado do sangue, ocorre acúmulo ou 
congestão de sangue no sistema venoso sistêmico. Isso 
eleva as pressões diastólica final ventricular direita, atrial 
direita e venosa sistêmica. 
Um importante efeito da insuficiência cardíaca do lado 
direito é o desenvolvimento de edema periférico. 
Os efeitos da ação da gravidade fazem com que o 
edema seja mais pronunciado nas partes inferiores do 
corpo. Quando a pessoa está em posição ortostática, 
observa-se edema nos membros inferiores; em decúbito 
dorsal, o edema é observado na área acima do sacro. O 
@juliaasoare_ 
acúmulo do líquido do edema é evidenciado por um 
ganho de peso (i. e., 560 mℓ de líquido acumulado 
resultam em um ganho de peso de 0,45 kg). 
A verificação diária do peso pode ser utilizada como um 
meio de avaliar o acúmulo de líquido em uma pessoa 
com insuficiência cardíaca crônica. 
Como regra, um ganho de peso superior a 0,9 kg em 
24 h ou 2,2 kg em 1 semana é considerado um sinal de 
agravamento da insuficiência. 
A insuficiência cardíaca do lado direito também produz 
congestão das vísceras. 
À medida que a distensão venosa progride, o sangue se 
acumula nas veias hepáticas que drenam na veia cava 
inferior, e o fígado fica ingurgitado. 
Isso pode causar hepatomegalia e dor no quadrante 
superior direito. 
Na insuficiência cardíaca do lado direito grave e 
prolongada, a função hepática está comprometida e as 
células hepáticas podem morrer. 
A congestão da circulação porta também pode levar ao 
ingurgitamento do baço e ao desenvolvimento de ascite. 
A congestão do trato gastrintestinal pode interferir na 
digestão e na absorção de nutrientes, causando anorexia 
e desconforto abdominal. 
As veias jugulares, que estão acima do nível do coração, 
normalmente são invisíveis na posição ortostática ou 
sentada com a cabeça em um ângulo superior a 30°. Na 
insuficiência cardíaca do lado direito grave, as veias 
jugulares externas se tornam distendidas e podem ser 
visualizadas quando a pessoa está sentada ou em pé. 
As causas da disfunção ventricular direta incluem 
condições que impedem o fluxo sanguíneo nos pulmões 
ou que comprometem a eficácia do bombeamento do 
ventrículo direito. 
A insuficiência ventricular esquerda é a causa mais 
comum de insuficiência ventricular direita. 
A hipertensão pulmonar prolongada também causa 
disfunção e insuficiência ventricular direita. A hipertensão 
pulmonar ocorre em pessoas com doença pulmonar 
crônica, pneumonia grave, embolia pulmonar ou 
estenose aórtica ou mitral. 
Quando a insuficiência cardíaca do lado direito ocorre em 
resposta à doença pulmonar crônica, é denominada cor 
pulmonale. 
Outras causas comuns incluem estenose ou regurgitação 
das valvas tricúspide ou pulmonar, infarto ventricular 
direito e miocardiopatia. 
A disfunção ventricular direita com insuficiência cardíaca 
também é causada por defeitos cardíacos congênitos, 
como tetralogia de Fallot e defeito do septo 
interventricular. 
Disfunção Ventricular Esquerda: A insuficiência cardíaca 
do lado esquerdo compromete o movimento do sangue 
a partir da circulação pulmonar (de baixa pressão) até o 
lado arterial (de alta pressão) da circulação sistêmica. 
Com o comprometimento da função cardíaca esquerda, 
ocorre uma diminuição no débito cardíaco para a 
circulação sistêmica. 
O sangue se acumula no VE, no átrio esquerdo e na 
circulação pulmonar, o que causa uma elevação na 
pressão venosa pulmonar. 
Quando a pressão nos capilares pulmonares 
(normalmente de cerca de 10 mmHg) excede a pressão 
osmótica capilar (em geral ao redor de 25 mmHg), 
ocorre uma transferência do líquido intravascular para o 
interstício dos pulmões, resultando em edema pulmonar. 
O episódio de edema pulmonar costuma ocorrer à noite, 
após a permanência da pessoa em posição reclinada 
durante algum tempo e a remoção das forças 
gravitacionais do sistema circulatório. 
Nesse momento, o líquido do edema sequestrado nos 
membros inferiores ao longo do dia retorna para o 
compartimento vascular e é redistribuído para a 
circulação pulmonar. 
As causas mais comuns de disfunção ventricular 
esquerda são a hipertensão e o infarto agudo do 
miocárdio. 
A insuficiência cardíaca ventricular esquerda e a 
congestão pulmonar podem se desenvolver muito 
rapidamente em pessoas com infarto agudo do 
miocárdio. 
Até mesmo quando a área infartada é pequena, pode 
haver uma área adjacente de tecido isquêmico.Isso pode resultar em grandes áreas de hipocinesia ou 
acinesia da parede ventricular, e no rápido aparecimento 
de congestão e edema pulmonar. 
@juliaasoare_ 
A estenose ou regurgitação da valva aórtica ou mitral 
também gera o nível de retorno do lado esquerdo que 
resulta em congestão pulmonar. 
Conforme a pressão pulmonar aumenta como resultado 
da congestão, pode haver progressão para insuficiência 
cardíaca do lado direito. 
 
Insuficiência com débito alto versus débito baixo. 
A insuficiência com débito alto é um tipo incomum de 
insuficiência cardíaca causada por uma necessidade 
excessiva de débito cardíaco. 
Na insuficiência com débito alto, a função do coração 
pode estar acima do normal e inadequada, devido às 
necessidades metabólicas excessivas. 
As causas de insuficiência com débito alto incluem anemia 
grave, tireotoxicose, condições que causam desvios 
arteriovenosos e doença de Paget. 
A insuficiência com débito baixo é causada por distúrbios 
que comprometem a capacidade de bombeamento do 
coração, como cardiopatia isquêmica e miocardiopatia. 
A insuficiência com débito baixo é caracterizada por 
evidências clínicas de vasoconstrição sistêmica, com 
extremidades frias, pálidas e por vezes cianóticas. 
Nos casos avançados de insuficiência com débito baixo, 
as reduções acentuadas no volume sistólico são 
evidenciadas por uma menor amplitude da pressão de 
pulso. 
Contrariamente, na insuficiência com débito alto, as 
extremidades normalmente são quentes e ruborizadas, 
e a pressão de pulso é normal ou apresenta amplitude 
aumentada. 
Mecanismos Compensatórios 
Na insuficiência cardíaca, a reserva cardíaca é mantida 
em grande parte por respostas compensatórias ou 
adaptativas, como o mecanismo de Frank-Starling, a 
ativação de influências neuro-humorais como os reflexos 
do sistema nervoso simpático, o mecanismo renina-
angiotensina-aldosterona, PN cardíacos, substâncias 
vasoativas produzidas localmente, além de hipertrofia e 
remodelamento do miocárdio. 
A primeira dessas adaptações ocorre rapidamente, em 
minutos ou horas após a disfunção miocárdica, e pode 
ser adequada para manter o desempenho de 
bombeamento geral do coração em níveis relativamente 
normais. 
A hipertrofia e o remodelamento do miocárdio ocorrem 
lentamente, no decorrer de meses a anos, e 
desempenham papel importante na adaptação à 
sobrecarga hemodinâmica a longo prazo. 
Na insuficiência cardíaca, as diminuições iniciais na função 
cardíaca podem ser imperceptíveis, uma vez que esses 
mecanismos compensatórios mantêm o débito cardíaco. 
Entretanto, além de contribuírem para a adaptação do 
coração insuficiente, tais mecanismos também 
favorecem a fisiopatologia da insuficiência cardíaca. 
 
Mecanismo de Frank-Starling. O mecanismo de Frank-
Starling opera por meio de um aumento na pré-carga. 
Com o aumento do enchimento diastólico, ocorre 
ampliação no estiramento das fibras miocárdicas e uma 
aproximação mais ideal das cabeças dos filamentos 
grossos de miosina aos sítios de ligação da troponina nos 
@juliaasoare_ 
filamentos finos de actina, resultando em aumento na 
força da contração subsequente. 
No coração com função normal, o mecanismo de Frank-
Starling atua para corresponder aos débitos dos dois 
ventrículos. 
Um aumento na contratilidade, ou no inotropismo, 
aumentará o débito cardíaco em qualquer volume 
diastólico final, causando deslocamento da curva para 
cima e à esquerda, enquanto uma diminuição no 
inotropismo causará o deslocamento da curva para baixo 
e à direita. 
Na insuficiência cardíaca, o inotropismo está diminuído 
em comparação ao normal. Portanto, o volume sistólico 
não será tão alto quando no inotropismo normal, 
independentemente do aumento na pré-carga. 
 
Na insuficiência cardíaca, uma diminuição no débito 
cardíaco e no fluxo sanguíneo renal leva ao aumento da 
retenção de sódio e água, a um aumento resultante no 
volume vascular e no retorno venoso para o coração, 
bem como a um aumento no volume diastólico final 
ventricular. 
De modo limitado, conforme a pré-carga e o volume 
diastólico final do ventrículo aumentam, ocorre uma 
consequente elevação no débito cardíaco. 
Ainda que isso possa preservar o débito cardíaco em 
repouso, a elevação crônica da pressão DFVE resultante 
é transmitida para os átrios e para a circulação pulmonar, 
causando congestão pulmonar. 
Um maior estiramento muscular, como observado com 
o mecanismo de Frank-Starling, também causa aumento 
na tensão da parede ventricular, com consequente 
aumento do consumo de oxigênio do miocárdio. 
A tensão aumentada da parede amplia as demandas de 
oxigênio do miocárdio, o que pode produzir isquemia e 
contribuir para o comprometimento adicional do 
inotropismo, deslocando a curva de Frank-Starling ainda 
mais para baixo e à direita. 
Em tal situação, o aumento na pré-carga deixa de 
contribuir para a compensação e passa a agravar a 
insuficiência cardíaca. 
O uso de diuréticos em pessoas com insuficiência 
cardíaca ajuda a reduzir o volume vascular e o 
enchimento ventricular, diminuindo a carga do coração e 
reduzindo a tensão da parede ventricular. 
Atividade do sistema nervoso simpático. A estimulação do 
sistema nervoso simpático desempenha um papel 
importante na resposta compensatória à diminuição do 
débito cardíaco e do volume sistólico. 
Tanto o tônus simpático cardíaco quanto os níveis de 
catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) estão elevados 
nos estágios tardios da maioria dos tipos de insuficiência 
cardíaca. 
Por meio da estimulação direta da frequência e da 
contratilidade cardíacas, da regulação do tônus vascular e 
da intensificação da retenção renal de sódio e água, o 
sistema nervoso simpático inicialmente ajuda a manter a 
perfusão dos diversos órgãos do corpo. 
Naqueles que progridem para insuficiência cardíaca mais 
grave, o sangue é desviado para as circulações mais 
críticas (cerebral e coronariana). 
Embora o objetivo da resposta do sistema nervoso 
simpático seja aumentar a pressão arterial e o débito 
cardíaco, constituindo o mecanismo compensatório mais 
imediato, pode se tornar uma adaptação inadequada. 
O aumento na atividade simpática por meio da 
estimulação dos receptores beta-adrenérgicos do 
coração acarreta taquicardia, vasoconstrição e arritmias 
cardíacas. 
Existem evidências de que a estimulação simpática 
prolongada também pode levar à dessensibilização dos 
receptores beta-adrenérgicos, sem afetar os receptores 
alfa-adrenérgicos. 
A falta de receptores beta-adrenérgicos funcionais em 
relação aos receptores alfa-adrenérgicos pode levar à 
vasoconstrição e a um aumento na resistência vascular 
sistêmica. 
O aumento na resistência vascular sistêmica resulta em 
aumento da pós-carga cardíaca e do estresse junto à 
parede ventricular, aumentando assim o consumo de 
oxigênio do miocárdio. 
@juliaasoare_ 
Mecanismo renina-angiotensina-aldosterona. Um dos 
efeitos mais importantes da redução do débito cardíaco 
na insuficiência cardíaca é a redução do fluxo sanguíneo 
renal e da taxa de filtração glomerular, levando à 
retenção de sódio e água. 
Com a diminuição do fluxo sanguíneo renal, ocorre 
aumento progressivo da secreção de renina pelos rins, 
acompanhado de aumentos paralelos nos níveis 
circulantes de angiotensina II. 
O aumento da concentração de angiotensina II contribui 
diretamente para uma vasoconstrição generalizada e 
excessiva, além de facilitar a liberação de noradrenalina e 
inibir a sua recaptação pelo sistema nervoso simpático. 
A angiotensina II também proporciona um poderoso 
estímulo para a produção de aldosterona pelo córtex 
adrenal. 
A aldosterona aumenta a reabsorção tubular de sódio, 
que é acompanhada por um aumento na retenção de 
água. 
Como a aldosterona é metabolizada no fígado, seus 
níveis aumentam ainda mais quando a insuficiência 
cardíaca causa congestão hepática. 
A angiotensina II tambémaumenta o nível do hormônio 
antidiurético (ADH), que atua como vasoconstritor e 
inibidor da excreção de água. 
Na insuficiência cardíaca, o aumento progressivo de 
líquido leva à dilatação ventricular e ao aumento da 
tensão da parede. 
Por fim, o aumento da demanda de oxigênio que 
acompanha a elevação da tensão da parede supera o 
mecanismo compensatório de Frank-Starling, reduzindo 
o inotropismo e causando progressão da insuficiência 
cardíaca 
Angiotensina II e a aldosterona também estão envolvidas 
na regulação dos processos inflamatórios e reparatórios 
que se seguem à lesão tecidual. Nessa capacidade, ambas 
estimulam a produção de citocinas inflamatórias (p. ex., 
TNF e interleucina 6), atraem células inflamatórias (p. ex., 
neutrófilos e macrófagos), ativam macrófagos nos sítios 
de lesão e reparo, e estimulam o crescimento de 
fibroblastos e a síntese de fibras de colágeno. 
Peptídios natriuréticos A família dos peptídios 
natriuréticos é composta por três peptídios 
estruturalmente similares: peptídio natriurético atrial 
(ANP), peptídio natriurético cerebral (BNP – brain na-
triuretic peptide) e peptídio natriurético tipo-C.23 
(TRATADO DE CARDIOLOGIA) 
O peptídeo natriurético atrial é sintetizado nos átrios e 
liberado em resposta à distensão deles. (TRATADO DE 
CARDIOLOGIA) 
Em contraste, o peptídio natriurético cerebral é 
sintetizado primariamente nos ventrículos e secretado 
em vigência de sobre-cargas pressórica ou volumétrica 
para esses ventrículos. (TRATADO DE CARDIOLOGIA) 
Embora tanto o peptídio natriurético cerebral quanto o 
peptídio natriurético cerebral se elevem na insuficiência 
cardíaca, o peptídio natriurético cerebral se correlaciona 
melhor com o grau da insuficiência cardíaca. (TRATADO 
DE CARDIOLOGIA) 
O peptídio natriurético tipo-C é, basicamente, um 
regulador local do tônus vascular. (TRATADO DE 
CARDIOLOGIA) 
Nos rins, os peptídios natriuréticos promovem 
vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição da 
eferente, e, portanto, aumentam a pressão capilar e a 
TFG. (TRATADO DE CARDIOLOGIA) 
Eles atuam também nas células mesangiais e aumentam 
a superfície de filtração. (TRATADO DE CARDIOLOGIA) 
 
Em nível tubular, esses peptídios inibem o efeito 
estimulatório nas bombas de Na+/H+ na bomba de Na+ 
no túbulo distal e nos canais de Na+ túbulos coletores. 
(TRATADO DE CARDIOLOGIA) 
Os peptídios natriuréticos inibem, também, a ação vaso-
constritora do SNS, do SRAA, da AVP e da endotelina e 
agem no sistema nervoso central modulando o tônus 
vasomotor, a sede e a liberação de AVP. (TRATADO DE 
CARDIOLOGIA) 
Endotelina Endotelina é um potente peptídio 
vasoconstritor liberado pelas células endoteliais. 
(TRATADO DE CARDIOLOGIA) 
Três subtipos já foram identificados: endotelina-1, 
endotelina-2 e endotelina-3, todos potentes 
vasoconstritores. (TRATADO DE CARDIOLOGIA) 
A angiotensina II, a noradrenalina, a vasopressina arginina 
e a interleucina-1 estimulam a produção da endotelina, 
que, por sua vez, ativa receptores de endotelina tipo A, 
que causam vasoconstrição da musculatura lisa. 
(TRATADO DE CARDIOLOGIA) 
@juliaasoare_ 
A endotelina também tem potencial de estimular o 
crescimento e atuar no remodelamento cardíaco. 
(TRATADO DE CARDIOLOGIA) 
Mediadores inflamatórios. Atualmente, pesquisas em 
curso examinam a relação entre marcadores 
inflamatórios (especialmente a PCR) e a insuficiência 
cardíaca. (TRATADO DE CARDIOLOGIA) 
Níveis elevados de PCR foram associados a 
consequências adversas em portadores de insuficiência 
cardíaca, além de terem se mostrado preditivos do 
desenvolvimento de insuficiência cardíaca em grupos de 
alto risco. (TRATADO DE CARDIOLOGIA) 
Manifestações clínicas da insuficiência cardíaca. 
Dependem da extensão e do tipo de disfunção cardíaca 
presente, bem como da rapidez com que se desenvolve. 
Uma pessoa com insuficiência cardíaca anteriormente 
compensada estável pode desenvolver sinais de 
insuficiência cardíaca pela primeira vez quando a 
condição avançar a um ponto crítico, como no aumento 
progressivo da hipertensão pulmonar em pessoas com 
regurgitação da valva mitral. 
A insuficiência cardíaca manifesta também pode ser 
precipitada por condições como infecção, estresse 
emocional, hipertensão não controlada ou sobrecarga de 
líquido. 
Muitas pessoas com cardiopatia subjacente séria, 
independentemente de terem apresentado insuficiência 
cardíaca anterior, podem ser relativamente 
assintomáticas, desde que sigam cuidadosamente seu 
regime de tratamento. O excesso de sódio alimentar é 
uma causa frequente de descompensação cardíaca 
súbita. 
As manifestações da insuficiência cardíaca refletem os 
efeitos fisiológicos do comprometimento da capacidade 
de bombeamento do coração, da diminuição do fluxo 
sanguíneo renal e da ativação dos mecanismos 
compensatórios simpáticos. 
A gravidade e a progressão dos sintomas dependem da 
extensão e do tipo de disfunção presente (sistólica 
versus diastólica, do lado direito versus esquerdo). 
Os sinais e sintomas incluem falta de ar e outras 
manifestações respiratórias, fadiga e tolerância limitada 
aos exercícios, retenção de líquido e edema, caquexia e 
desnutrição, e cianose. 
As pessoas com insuficiência cardíaca grave podem 
apresentar diaforese e taquicardia. 
Importância da Adesão Terapêutica 
A adesão ao regime terapêutico é a chave para o 
sucesso na prevenção e gestão de doenças 
cardiovasculares, existindo adesão quando o 
comportamento de uma pessoa, na toma de medicação, 
no cumprimento de uma dieta, e/ou nas mudanças no 
estilo de vida, coincide com as recomendações de um 
prestador de cuidados de saúde. (DA SILVA, 2016) 
Consideramos que para favorecer a adesão ao regime 
terapêutico, é necessário que os profissionais de saúde 
estabeleçam com as pessoas um diálogo. Para que sejam 
bem-sucedidos devem usar uma linguagem clara, 
atender às necessidades de informação e 
esclarecimento, às capacidades cognitivas, crenças 
culturais e situação socioeconómica das pessoas. (DA 
SILVA, 2016) 
O maior obstáculo ao controle da hipertensão arterial é 
a não adesão ao regime terapêutico. (DA SILVA, 2016) 
Com o intuito de reduzir a morbidade e a mortalidade, o 
tratamento proposto pela equipe de saúde é de 
fundamental importância, que apresenta um plano de 
controle barato e simples: modificações no estilo de vida 
(perda de peso, limitação da ingesta de álcool, aumento 
da atividade física, redução da ingesta de sódio, não 
fumar); dar explicações claras, ao paciente, sobre a 
doença; fazer prescrições medicamentosas de forma 
mais simplificada possível; facilitar a aquisição do 
medicamento pelo paciente e a escolha da medicação 
certa. (GIRÃO, 2021) 
A adesão terapêutica, nos últimos anos, tornou-se um 
grande problema, enfrentado na prática médica pela sua 
complexidade. Cerca de 40% a 60% dos pacientes não 
fazem uso da medicação prescrita. E quando a falta de 
adesão relaciona-se a itens como estilo de vida (dieta, 
sedentarismo, tabagismo, etilismo, entre outros fatores) a 
porcentagem aumenta ainda mais. Apesar de haver 
limitações dos dados disponíveis, os índices de adesão da 
HAS ficam abaixo da recomendação de 80% em 
diversos países. Em mais de dois terços de hipertensos, 
a PA é descontrolada pela falta de adesão ao tratamento. 
(GIRÃO, 2021) 
O termo adesão vai muito além do simples seguimento 
da prescrição medicamentosa, e envolve aspectos que 
influenciam a adesão ao tratamento, relacionados ao 
paciente (sexo, idade, etnia, estado civil, escolaridade e 
@juliaasoare_ 
nível socioeconômico); à doença (cronicidade, ausência 
de sintomas e conseqüências tardias); às crenças de 
saúde, hábitos de vida e culturais (percepção da 
seriedade do problema, desconhecimento, experiência 
com a doença no contexto familiar e auto-estima); ao 
tratamento dentro do qual existe a qualidade de vida 
(custos, efeitos indesejáveis, esquemas terapêuticos 
complexos);à instituição política de saúde (acesso ao 
serviço de saúde, tempo de espera versus tempo de 
atendimento); e, finalmente, ao relacionamento com a 
equipe de saúde. (GIRÃO, 2021) 
Lesão nos Órgãos Alvo 
O aumento da pressão de perfusão ocasionada pela 
hipertensão pode causar lesão direta dos órgãos-alvo. 
Além disso, o aumento da pressão intravascular pode 
lesionar as células endoteliais vasculares, o que aumenta 
o risco de desenvolvimento de doença vascular 
aterosclerótica 
A lesão dos órgãos-alvo afeta em particular os órgãos 
com estrutura altamente vascularizada ou que dependem 
fortemente de um suprimento de sangue adequado para 
a sua função apropriada, incluindo coração, cérebro, rins 
e retina nos olhos. 
Portanto, a hipertensão é uma causa líder de cardiopatia 
e doença cerebral isquêmica, doença renal em estágio 
terminal e comprometimento visual ou cegueira por 
retinopatia 
A elevação na pressão arterial aumenta a carga de 
trabalho do ventrículo esquerdo, por aumentar a pressão 
contra a qual o coração precisa bombear o sangue 
ejetado na circulação sistêmica. 
Com o passar do tempo, a pressão aumenta a carga de 
trabalho do coração, e a parede ventricular esquerda 
sofre remodelamento e hipertrofia para compensar o 
aumento do trabalho em decorrência da pressão. 
Essa hipertrofia ventricular esquerda é um fator de risco 
importante para o desenvolvimento de cardiopatia 
coronariana, arritmias cardíacas, morte súbita e 
insuficiência cardíaca congestiva, uma vez que o 
ventrículo não consegue bombear com eficiência 
A lesão dos rins é produzida por diversos mecanismos. 
Uma das formas mais significativas de a hipertensão 
causar lesão renal é por hipoperfusão glomerular, a qual 
promove glomeruloesclerose e fibrose tubulointersticial. 
A hipertensão também afeta o olho, em alguns casos de 
modo devastador. A retinopatia hipertensiva afeta a retina 
induzindo uma série de alterações microvasculares. 
O olho de um hipertenso inicialmente apresenta aumento 
do tônus vasomotor, que causa estreitamento arteriolar 
generalizado. Com a persistência da, essas alterações 
podem causar lacerações arteriovenosas (AV) mais 
graves e cegueira. 
Referências: 
Norris, Tommie L. Porth - Fisiopatologia . Disponível em: 
Minha Biblioteca, (10ª edição). Grupo GEN, 2021. 
Consolim-Colombo, Fernanda, M. et ai. Tratado de 
cardiologia SOCESP 4a ed. . Disponível em: Minha 
Biblioteca, (4ª edição). Editora Manole, 2019. 
COMITÊ COORDENADOR DA DIRETRIZ DE 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA. Diretriz brasileira de 
insuficiência cardíaca crônica e aguda. Arquivos brasileiros 
de cardiologia, v. 111, n. 3, p. 436-539, 2018. 
 
@juliaasoare_