APG 4 - O crime não compensa

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APG 4– O crime não compensa
Faculdade de Medicina de Itajubá – 2021
Letícia Lima 
Abertura: 11/02/2021 Fechamento: 18/02/2021
· Termos desconhecidos: 
· Formulação do problema: 
· Brainstorming:
· 
· Conclusão:
· Objetivos:
1. Estudar a insuficiência cardíaca diastólica e suas manifestações clínicas 
2. Revisar os mecanismos dos fármacos 
3. Citar os exames complementares necessários para diagnosticar insuficiência cardíaca diastólica 
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
· A falência do coração é denominada ICC 
· É o desfecho comum de muitas formas de doença cardíaca 
· Pode ser resultado de:
· Disfunção sistólica: quando o coração não contrai adequadamente, prejudicando o bombeamento de sangue 
· Disfunção diastólica: quando o coração não relaxa adequadamente, prejudicando o recebimento de sangue 
· Surge quando o coração não consegue produzir um débito que supre os tecidos, ou consegue fazer isso apenas sob pressões de enchimento superiores às normais 
· O coração em falência não consegue mais bombear de modo eficiente o sangue que chega até ele pela circulação venosa, resultando em um aumento do volume ventricular diastólico final, que provoca elevações das pressões diastólicas finais e, por fim, das pressões venosas também 
· O débito cardíaco inadequado, insuficiência anterógrada, é quase sempre acompanhado de congestão da circulação venosa, ou seja, de insuficiência retrógada, então, com o tempo, praticamente todos os órgãos são afetados por uma combinação de insuficiência anterógrada e retrógada 
· O coração tenta compensar a redução da contratilidade miocárdica ou o aumento da carga hemodinâmica utilizando mecanismos homeostáticos: 
· Mecanismo de Frank-Starling
· O aumento do volume de enchimento diastólico final dilata o coração e alonga as fibras musculares cardíacas; essas fibras alongadas se contraem vigorosamente, aumentando o débito cardíaco 
· Quando o ventrículo dilatado é capaz de manter o débito cardíaco desse modo, diz-se que o paciente tem insuficiência cardíaca compensada 
· Contudo, a dilatação ventricular ocorre à custa de aumento na tensão das paredes e intensifica as necessidades de oxigênio de um miocárdio já comprometido; com o tempo, o musculo em falência não consegue mais impelir sangue suficiente para satisfazer as necessidades do corpo e o paciente desenvolve insuficiência cardíaca descompensada 
· Ativação dos sistemas neuro-humorais: 
· A liberação de noradrenalina pelo sistema nervoso autônomo eleva a frequência cardíaca e aumenta a contratilidade do miocárdio e a resistência vascular 
· A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona estimula a retenção de sal e água (o que aumenta o volume circulatório) e eleva o tônus vascular 
· A liberação do peptídeo natriurético atrial equilibra o sistema renina-angiotensina-aldosterona por meio da diurese e do relaxamento do músculo liso vascular 
· Alterações na estrutura do miocárdio, que incluem o aumento da massa muscular: Os miócitos cardíacos não são capazes de proliferar, mas conseguem se adaptar a um aumento da carga de trabalho reunindo um número maior de sarcômeros 
· Nos estados com sobrecarga de pressão, novos sarcômeros tendem a ser adicionados em paralelo ao eixo maior dos miócitos, adjacentes aos sarcômeros preexistentes. O diâmetro crescente das fibras musculares leva a hipertrofia concêntrica – a espessura da parede ventricular aumenta sem que ocorra aumento no tamanho da câmara 
· Nos estados com sobrecarga de volume, os novos sarcômeros são adicionados em série aos sarcômeros preexistentes, de modo que o comprimento das fibras musculares aumenta. Como consequência, os ventrículos tendem a dilatar, e a espessura resultante das paredes pode estar aumentada, normal ou diminuída; assim, o peso do coração – em vez da espessura das paredes – é a melhor medida da hipertrofia dos corações com sobrecarga de volume 
· A insuficiência cardíaca pode afetar predominante o lado esquerdo ou direito, ou pode envolver ambos os lados 
Insuficiência cardíaca esquerda 
· As causas mais comuns são: cardiopatia isquêmica (CI), hipertensão sistêmica, a doença da valva da aorta ou da valva atrioventricular esquerda (mitral) e as doenças primárias do miocárdio 
· Os efeitos morfológicos e clínicos da ICC esquerda provêm da diminuição da perfusão sistêmica e da elevação das pressões de retorno dentro da circulação pulmonar 
· Coração 
· Os achados cardíacos macroscópicos dependem do processo mórbido subjacente; pode haver, por exemplo, infarto do miocárdio ou deformidades valvares 
· Com exceção da insuficiência causada pela estenose da valva atrioventricular esquerda ou por miocardiopatias restritivas, o ventrículo esquerdo geralmente está hipertrofiado e pode estar dilatado, às vezes de forma maciça 
· A dilatação do ventrículo esquerdo pode resultar em insuficiência mitral e no aumento do tamanho do átrio esquerdo, o que está associado a incidência maior de fibrilação atrial 
· As alterações microscópicas da insuficiência cardíaca são inespecíficas e consistem principalmente na hipertrofia dos miócitos acompanhada de fibrose intersticial de gravidade variável 
· Sobre esse pano de fundo, pode haver outras lesões que contribuem para o desenvolvimento da insuficiência cardíaca 
· Pulmões 
· Com o tempo, a elevação da pressão nas veias pulmonares é transmitida retrogradamente aos capilares e artérias dos pulmões, provocando congestão e edema, assim, como derrame pleural, por causa do aumento da pressão hidrostática nas vênulas da pleura visceral 
· Os pulmões tornam-se encharcados e pesados, e microscopicamente exibem transudatos perivasculares e intersticiais, edema nos septos alveolares e acumulo de liquido edematoso nos espaços alveolares 
· Além disso, a quantidade variável de glóbulos vermelhos extravasa dos capilares para os espaços alveolares, onde são fagocitados por macrófagos. A subsequente degradação dos glóbulos vermelhos e sua hemoglobina deixa os macrófagos alveolares repletos de hemossiderina, que refletem episódio prévios de edema pulmonar 
Insuficiência cardíaca direita 
· Geralmente é consequência da insuficiência cardíaca esquerda, visto que, qualquer aumento de pressão na circulação pulmonar produz inevitavelmente aumento da carga do lado direito do coração 
· Também pode ocorrer isoladamente em algumas doenças, a mais comum é a hipertensão pulmonar grave, denominada cor pulmonale
· Nesta, a hipertrofia e a dilatação do miocárdio geralmente estão confinadas ao átrio e ventrículo direitos, embora a projeção do septo ventricular para a esquerda possa causar uma disfunção do ventrículo esquerdo 
· Os principais efeitos morfológicos e clínicos da insuficiência cardíaca direita pura diferem daqueles da esquerda, já que, na falência direita, o ingurgitamento dos sistemas venosos sistêmico e portal normalmente é pronunciado, e a congestão pulmonar é mínima 
· Fígado e sistema portal 
· O tamanho e o peso do fígado estão geralmente aumentados (hepatomegalia congestiva)
· A superfície de corte existe congestão passiva intensa – um padrão conhecido como fígado em noz-moscada 
· A hipóxia central intensa produzes necrose centrolobular, além de congestão sinusoidal 
· Na insuficiência cardíaca direita grave de longa duração, as áreas centrais podem se tornar fibróticas, dando origem a chamada cirrose cardíaca 
· Produz elevação da pressão na veia porta e em suas tributárias (hipertensão portal), e a congestão vascular faz com que o baço aumente de tamanho e fique tenso (esplenomegalia congestiva) 
· A congestão passiva crônica afeta a parede do intestino tornando-a edematosa, e o quadro pode ser grave suficiente a ponto de interferir na absorção de nutrientes e medicamentos 
· Espaços pleural, pericárdico e peritoneal 
· A congestão venosa sistêmica causada pela insuficiência cardíaca direita pode produzir transudatos (derrames) nos espaços pleural e pericárdico, mas geralmente não causa edema no parênquima pulmonar 
· Os derrames pleurais são mais pronunciados quando há aumento das pressões venosaspulmonar e sistêmica, como ocorre na insuficiência cardíaca combinada (direita e esquerda) 
· Quando grandes (p.ex. um litro ou mais), os derrames pleurais podem causar atelectasia e, em raras ocasiões, derrames pericárdicos substanciais (com mais de 500mL) podem restringir o enchimento cardíaco e levar a insuficiência cardíaca (por tamponamento)
· A combinação de congestão hepática (com ou sem redução da síntese de albumina) com hipertensão portal da origem a transudatos peritoneais (ascite). O liquido que se acumula em várias cavidades do corpo normalmente tem natureza serosa, com baixo teor de proteína e ausência de células de inflamação 
· Tecidos subcutâneos 
· O edema periférico das partes inferiores do corpo, principalmente o edema de tornozelo (pedioso) e o edema pré-tibial, é uma característica inconfundível da insuficiência cardíaca direita 
· Nos pacientes cronicamente acamados, o edema pode ser principalmente pré-sacral. 
· Em casos particularmente graves, pode ocorrer edema maciço generalizado (anasarca)
Mecanismos dos fármacos 
· Diuréticos: diminuem a pressão arterial inicialmente pois reduzem o volume vascular (suprimindo a reabsorção renal de sódio e aumentando a excreção de sal e água) e o débito cardíaco 
· Bloqueadores dos receptores beta-adrenérgicos: diminuem a frequência cardíaca e o debito cardíaco. Reduzem a secreção de renina e, deste modo, diminuem o efeito do sistema renina-angiotensina-aldosterona (que eleva a pressão)
· Inibidores da ECA: inibem a conversão de ANG I em ANG II e, deste modo, reduzem os níveis deste último mediador e amenizam seu efeito na vasoconstrição, nos níveis de aldosterona, no fluxo sanguíneo intrarrenal e na taxa de filtração glomerular. Além disso, inibem a decomposição da bradicinina e estimulam a síntese das prostaglandinas vasodilatadoras 
· Bloqueadores do canal de cálcio: inibem o transporte de cálcio para os músculos cardíaco e vascular liso 
· Antagonistas dos receptores alfa1-adrenérgicos: bloqueiam os receptores alfa 1 pós-sinápticos e reduzem o efeito do SNS no tônus da musculatura lisa dos vasos sanguíneos reguladores da resistência vascular periférica 
· Agonistas adrenérgicos de ação central: bloqueiam a atividade simpática originada do SNC; atuam por feedback negativo e reduzem a atividade simpática originada dos neurônios simpáticos pré-sinápticos do SNC 
· Vasodilatadores de ação direta na musculatura lisa vascular: causam redução da resistência vascular periférica produzindo relaxamento da musculatura lisa dos vasos sanguíneos, principalmente das arteríolas 
Diagnóstico de insuficiência cardíaca 
· É guiado primariamente pelo método clinico, no entanto, diversos exames complementares podem auxiliar no diagnóstico e também na avaliação da gravidade da doença 
· Eletrocardiograma: pode auxiliar a detectar sinais de sobrecargas de câmeras, bloqueios ou atrasos da condução do estímulo elétrico podem ser avaliados, alterações da repolarização ventricular e até mesmo arritmias cardíacas 
· Radiografia de tórax: um exame barato e disponível, que além de ser o único exame complementar que pode fechar um critério maior de Framingham (a cardiomegalia), pode apresentar informações valiosas sobre o estado do paciente 
· Ecocardiograma transtorácico: um exame cada vez mais disponível no nosso pais, o ECO é uma das melhores ferramentas para avaliação complementar da IC, uma vez que ele fornece informações quantitativas que permitem avaliar a dimensão das câmeras cardíacas, presença de valvopatias associadas e através do cálculo da FE, permite diferenciar a ICFEp e ICFEr 
· BNP (peptídeo natriurético cerebral) e NT-proBNP: com a dilatação das câmeras cardíacas, há estimulo à produção do BNP e ANP (peptídeo natriurético cerebral e atrial, respectivamente) no intuito de aumentar a excreção de sódio e água e assim reduzir a pré-carga. Isso permite que o BNP seja útil no diagnostico diferencial de pacientes que se apresentam com quadros de dispneia e tosse seca, e há dúvida entre etiologia cardíaca e pulmonar. 
A insuficiência cardíaca é o resultado de algum distúrbio causando manifestação de baixo débito cardíaco ou congestão sistêmica ou pulmonar. Ela pode ser classificada em: disfunção sistólica ou diastólica; ventricular direita ou esquerda; e de alto débito e baixo débito. 
A disfunção sistólica é causada pela dificuldade de bombeamento (ejeção) do sangue para os vasos, e a diastólica é o enchimento anormal dos ventrículos que compromete o débito cardíaco.
A diastólica acomete 55% dos casos dessa disfunção e pode ter como consequência a dispneia, pois altera a pressão que é levada para o sistema venoso pulmonar, levando à diminuição da complacência pulmonar que aumenta o trabalho da respiração. Algumas das causas da disfunção que pode ser dividida em 3 categorias: (1) que impedem a expansão do ventrículo – derrame pericárdico, pericardite construtiva; (2) aumenta a espessura da parede e reduz o tamanho da câmara – hipertrofia do miocárdio; miocardiopatias hipertrófica; (3) retardam o relaxamento diastólico – envelhecimento, doença isquêmica do coração.
As manifestações clínicas da insuficiência cardíaca podem ser: falta de ar, fadiga e tolerância limitada ao exercício físico, retenção de líquidos e edema, caquexia e desnutrição, cianose, sudorese e taquicardia. 
O diagnóstico dessa patologia é classificada em 4 estágios: (1) pessoa possui doença cardíaca conhecida, mas sem sintomas em atividade física; (2) pessoa possui doença cardíaca com pequenas limitações, mas não fadiga extrema, dispneia ou angina durante atividades físicas; (3) pessoa possui doença cardíaca que se sentem confortáveis em repouso ou durante atividades físicas mínimas. Para embasar melhor o diagnóstico, pode-se solicitar exames complementares como exames laboratoriais, ECG, radiografia de tórax, Ecocardiograma, ressonância magnética e tomografia do tórax. 
O remodelamento cardíaco é iniciado pela angiotensina II e a aldosterona além de estarem envolvidas na regulação dos processos inflamatórios e de reparação que acompanham a lesão tissular. Neste cenário, elas estimulam a produção de citocinas inflamatórias (TNF,