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Retinopatia Diabética Principal causa de cegueira não reversível Estágio inicial é assintomático, mas com a progressão da doença, percebe-se manchas no campo visual, distorção da imagem e redução da acuidade visual Fisiopatologia Mecanismo ainda não é totalmente compreendido Baseada na microangiopatia com danos relacionados, diretamente ou não, à hiperglicemia Microangiopatia (espessamento da membrana basal do capilar) e oclusão capilar causam: • hipóxia retiniana • quebra da barreira hematorretiniana • Aumento da permeabilidade vascular Resultam em exsudatos, hemorragias e edema retinianos, além de edema macular GH contribui para crescimento e progressão da retinopatia Isquemia retiniana causada por alterações hematológicas da DM (agregação plaquetária, deformidade eritrocitária etc) Aumento da glicemia faz com que a glicose seja transformada em álcool em alguns tecidos pela via aldose redutase, o que prejudica autorregulação dos capilars retinianos, enfraquecendo endotélio vascular e resultando em microaneurismas Fatores de risco • Duração do DM (no mínimo 5 anos se DM1 e 11 anos se DM2) • Controle do DM (HbA1c aumentada eleva o risco) • HAS e nefropatia • Gestação • Dislipidemia • Anemia Exame físico • Exame físico oftalmológico completo • Tabagismo • Cirurgia intraocular (catarata) • Obesidade Microaneurismas • Primeiro sinal aparente (após perda dos pericitos) • Herniações saculares nas paredes dos vasos retinianos • Localizados predominantemente na camada plexiforme interna • Pontos avermelhados nas camadas superficiais retinianas • Ruptura provoca hemorragia intrarretiniana Figura 1 Angiofluoresceinografia em paciente com retinopatia diabética não proliferativa leve com pontos de hiperfluorescência referente a microaneurismas Hemorragias retinianas • Ruptura dos microaneurismas na retina • Quando são mais internas (nuclear interna ou plexiforme externa) tem aspecto puntiforme • Hemorragias em chama de vela são mais extensas e superficiais (localizada na camada de fibras nervosas) Edema retiniano e exsudatos duros • Surgem quando a barreira hematorretiniana é quebrada, o que permite vazamento de lipidos, proteínas e plasma • Mais comum em pacientes com dislipidemia Manchas algodonosas • Infartos da camada de fibras nervosas devido à oclusão das arteríolas pré-capilares • Ocorrem próximos a áreas de microaneurismas e de hipermeabilidade vascular Loops venosos e ensalsichamento venoso • Variações do calibre e trajeto dos vasos • Adjacente a área de não perfusão capilar • Reflexo do aumento da isquemia Anormalidades microvasculares intrarretinianas • Leitos capilares remodelados • Localização intrarretiniana • Acentua a má perfusão local Edema macular • Principal causa de baixa visual • Danos capilares retinianos e consequente quebra da barreira hematorretiniana • Em retinopatia proliferativa, pode ser causada pela tração vítrea Figura 2 Retinografia em paciente com retinopatia diabética proliferativa inicial. A. Neovasos periféricos. B. Hemorragia em chama de vela. C. Exsudatos duros. D. Manchas algodonosas. E.Loop venoso Neovasos retinianos • O que define a RDP • Ocorrem mais frequentemente próximo ao disco óptico (NVD) ou dentro de 3 diametros de papila (NVE) Classificação Retinopatia diabética não proliferativa • Microaneurismas retinianos é mandatório e primeira manifestação clínica • Pode haver: • micro-hemorragias • exsudatos duros (por conta do aumento da permeabilidade vascular) • manchas algodonosas (isquemia retiniana) • loops com ensalsichamento venoso e/ou anormalidades microvasculares intrarretinianas (veias em rosário/fragilidade capilar) • Regra 4:2:1: hemorragias e microaneurismas difusos nos 4 quadrantes OU loops ou ensalsichamento em 2 quadrantes OU anormalidades vasculares intrarretinianas em 1 quadrante RD não proliferativa grave (pré- proliferativa) Marcada por múltiplas lesões isquêmicas na retina Alterações venosas marcantes (dilatação intensa, tortuosidade excessiva, aparência em contas de rosário, reduplicação etc) Retinopatia diabética proliferativa Classificada em inicial (presença de neovasos) ou alto risco (NVD≥1/3 da área do disco optico ou qualquer NVD associada a hemorragia vítrea ou sub-hialóidea ou presença de NVE≥ ½ diâmetro da pupila, associada à hemorragia vítrea ou sub- hialóidea A isquemia produz fatores de crescimento vascular, tais como: • VEGF • IGF-1 • Fator de crescimento de fibroblasto básico Neovasos podem se estender para corpo vítreo e fibrosar. Como a retina é adjacente ao humor vítreo, há deslocamento da retina do tipo tração Rompimento dos vasos podem causar hemorragia vítrea Formação e fibrose de neovasos promove glaucoma agudo Resumindo: formas de amaurose 1. Deslocamento retiniano 2. Hemorragia vítrea 3. Glaucoma agudo Triagem e tratamento Fundoscopia em todo DM1 após 5 anos de doença Fundoscopia em DM2 a partir do diagnóstico Triagem anual para paciente sem retinopatia e semestral (mínimo) para portadores de retinopatia RD não proliferativa sem comprometimento macular não requer tratamento especifico Para edema de macula utiliza-se anti-VEGF intraocular Fotocoagulação a laser localizada fica como opção em pacientes refratários ou não aderentes à terapia RD proliferativa é tratado com fotocoagulação com laser panretiniana (pode ocorrer perda de visão periférica) Vitrectomia para pacientes com hemorragia vítrea e/ou deslocamento da retina ou na presença de neovascularização muito intensa, mesmo sem hemorragia vítrea Catarata Glicosilação das proteínas do cristalino e excesso de sorbitol Alterações osmóticas do cristalino, resultando em opacificação e formação da catarata Glaucoma De ângulo aberto (indolor) é a forma mais comum de glaucoma em diabéticos
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