Descolamento de Retina e Vítreo

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1 Laís Flauzino | OFTALMOLOGIA | 7°P MEDICINA 
Retina 
2M3 – RETINA 
 
 
O vítreo – gelatina que fica logo depois do cristalino, 
na parte posterior do olho. Muitas coisas utilizadas na 
estética vieram do vítreo. 
 
DESCOLAMENTO DO VÍTREO POSTERIOR 
(DVP): 
• O DVP é um evento comum, muitas vezes 
relacionado à idade, podendo ocorrer 
precocemente em indivíduos míopes, afácicos, 
pseudofácicos (especialmente se houver rotura 
de cápsula posterior), pós-uveíte, trauma ou 
hemorragia vítrea. 
Ocorre mais em pcts mais idosos. 
Afácicos – que não tem o cristalino. 
Pseudofácicos – pcts que já operaram de catarata, tem 
uma pseudolente. 
Hemorragia vítrea – que tem algum tipo de 
sangramento no vítreo. 
• Quando relacionado à idade, geralmente ocorre 
de forma lenta e progressiva. 
• Menos de 10% dos pacientes menores de 50 anos 
apresentam DVP, enquanto nos indivíduos com 
mais de 70 anos, este percentual é de 63%. 
• O evento inicial é a liquefação e colapso do 
vítreo central, causando a separação de uma 
pequena porção do vítreo periférico. O vítreo 
liquefeito central normalmente é assintomático. 
Ocorre uma liquefação do conteúdo gelatinoso 
• O DVP mantém-se assintomático por anos, até 
que ocorra a separação nas margens do nervo 
óptico (DVP total), causando sintomas. 
“MOSCAS VOLANTES”. 
Moscas volantes – não é fixo, pode sumir e aparecer 
pq o cérebro aprende a ignorar 
• Apesar do nome, o vítreo permanece aderido à 
base. 
• Tração vítrea anormal pode causar rotura 
retiniana. 
 
 
Sinais e sintomas: 
• Maioria assintomáticos 
• Fotopsias (flashes de luz, causados pela tração do 
vítreo sobre a retina), 
• Floaters (opacidades que causam sombra sobre 
a retina) e visão de "nuvem" no campo visual. – 
moscas volantes 
• Os pacientes com DVP agudo sintomático 
devem ser examinandos com urgência. 
pcts sintomáticos apresentam também rotura 
retiniana na maioria das vezes, se tiver hemorragia 
vítrea indica rotura retiniana – o vítreo não tem 
sangue, então se tem sangue é a retina. 
• Hemorragia vítrea (HV) pode ocorrer secundária 
ao DVP, pela lesão de vasos retinianos superficiais 
produzida pela tração vítrea, sendo um 
importante marcador de risco para a presença de 
roturas. 
• 7-12% dos pacientes com sintomas de DVP 
agudo, sem HV, apresentam rotura retiniana. 
• 50-70% dos pacientes com sintoma de DVP 
agudo e com HV apresentam rotura retiniana. 
Conduta: 
• O paciente deve ser examinado com urgência e 
re-examinado em 2-4 semanas, pois o DVP evolui 
e novas roturas podem surgir. 
Fazer avaliação e repetir 1 mês depois 
• Os pacientes devem ser instruídos sobre os sinais 
de alarme e orientados a procurar o 
oftalmologista imediatamente caso apareçam. 
 
DESCOLAMENTO DE RETINA: 
O Descolamento de retina (DR) é a separação do EPR 
e da retina neurossensorial. 
 
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A retina não se regenera. É na retina que tem a 
transformação do impulso nervoso em impulso 
elétrico que vai ser percebido no cérebro como visão. 
EPR: epitélio pigmentar da retina. 
 
O DR é classificado quanto ao tipo de alteração que 
o originou. São eles: 
1. Descolamento regmatogênico: causado por 
uma rotura da retina, que permite o acúmulo de 
líquido no espaço sub-retiniano 
2. Descolamento de retina tracional: causado por 
alterações vítreas que geram tração 
3. Descolamento de retina misto: com 
componentes tracional e regmatogênico. 
4. Descolamento de retina exsudativo: 
Consequente de quadros inflamatórios ou 
sistêmicos, que causam um prejuízo funcional do 
EPR 
 
Descolamento regmatogênico – rasgadura na retina 
 
 
 
 
Causas 
REGMATOGÊNICO 
• Miopia – olho grande, por a retina ser 
neurossensorial, ela não consegue se adaptar ao 
tamanho do olho, ela não cresce como o globo 
ocular e aí fica esticada, ficando mais frágil e fina. 
Importante fazer o mapeamento de retina. 
• História familiar 
• DR ou rotura olho contralateral 
• Trauma 
• DVP 
• Degenerações periféricas 
• Cirurgia de catarata 
TRACIONAL 
• Retinopatia diabética proliferava 
• Retinopatia falciforme 
• Retinopatia da prematuridade – a retina acaba de 
se formar por volta de 37 a 38s, pct prematuro 
forma a retina depois. 
• Trauma penetrante 
EXSUDATIVO 
• Tumores de coroide 
• Inflamação da coroide/esclera posterior 
• Sistêmicas: HAS grave, toxemia gravídica, 
hipoproteinemia 
• Neovascularização subrretiniana 
• Panfotocoagulação intensa 
 
Sintomas: 
• Fotopsias e floaters (moscas volantes), 
• escotomas de tamanho e localização variáveis 
(mancha preta), 
• imagem de cortina ou baixas extremas de visão 
 
Tratamento: 
- Clínico: reservado ao DR exsudativo, tratando-se a 
doença de base 
- CIRÚRGICO e o mais rápido possível 
 
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RETINOPATIA DIABÉTICA: 
EPIDEMIOLOGIA 
• A prevalência de Diabetes Mellitus (DM) na 
população entre 30-70 anos no Brasil é de 7,6%, 
com 85% dos casos ocorrendo após os 40 anos. 
• Retinopatia diabética (RD) ocorre em 60% dos 
pacientes com DM tipo 2, e em quase 100% dos 
pacientes com DM tipo 1, após 20 anos de 
doença. 
• Além disso, 50% dos pacientes com DM1 
apresentam RD proliferativa após 20 anos de 
doença, enquanto nos pacientes com DM2 este 
número é de 25% após 25 anos de doença. 
• A RD é a principal causa de cegueira na 
população economicamente ativa. 
 
FATORES DE RISCO 
• Tempo de doença - principal fator de risco para 
retinopatia diabética. A prevalência de RD em 
usuários de insulina e menos de 2 anos de doença 
é de apenas 2%, enquanto em pacientes com 
mais de 15 anos de doença é de cerca de 98% 
• Controle glicêmico - mau controle glicêmico: é 
o segundo fator de risco mais importante para o 
desenvolvimento e mau prognóstico da RD. *DM 
tipo 1 e necessidade de tratamento com insulina 
estão associados a maior incidência e pior 
prognóstico da RD. 
• Genética - alguns genes estão sendo estudados 
como possíveis fatores que aumentam/reduzem o 
risco de retinopatia diabética. 
• Hipertensão arterial - A presença de HAS 
aumenta a prevalência, a gravidade e a 
progressão da RD. 
• Tabagismo - agrava a hipóxia tecidual em 
pacientes com DM. 
• Nefropatia - A presença de nefropatia e 
proteinúria estão associadas a maior gravidade da 
retinopatia e risco de edema macular. 
• Gravidez - a retinopatia diabética tende a se 
agravar da gestação. 
 
FISIOPATOLOGIA 
A exposição crônica à hiperglicemia, através de 
mecanismos metabólicos complexos, promove 
danos às células endoteliais, espessamento da 
membrana basal e perda dos pericitos, formação de 
microaneurismas e aumento das zonas avasculares 
intercapilares. 
Este processo promove variados graus de oclusão 
capilar e não-perfusão retiniana. 
As alterações vasculares atingem tanto o plexo 
superficial quanto os plexos profundos da circulação 
retiniana. 
As alterações no endotélio, membrana basal e 
pericitos comprometem a barreira hematorretiniana 
interna, causando extravasamento de soro e proteínas 
para o espaço intersticial retiniano. 
Nos estágios avançados da doença, a isquemia 
acentuada causa neovascularização de retina e 
 
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disco óptico, causada pelo aumento do VEGF (fator 
de crescimento do endotélio vascular) 
Começa a morrer vasos, novos vasos surgem, mas não 
são eficientes e acabam atrapalhando ao invés de 
ajudar. 
Anti VEGF é tratamento – para tentar frear a 
neovascularização e diminuir o edema. 
 
SCREENING DE RETINOPATIA DIABÉTICA 
• DM tipo 1 - Primeiro exame fundoscópico após 5 
anos do diagnóstico. Realizar avaliação 
fundoscópica pelo menos 1 vez ao ano. 
• DM tipo 2 - Primeiro exame fundoscópico assim 
que for feito o diagnóstico. Reavaliações pelo 
menos 1 vez ao ano. 
• DMtipo 1 e tipo 2 e gestação - Realizar exame 
fundoscópico no primeiro trimestre e 
reavaliações de acordo com a presença ou não de 
retinopatia e de acordo com a gravidade da 
mesma. 
 
CLÍNICA 
• Microaneurismas - são a primeira manifestação 
da RDNP, aparecendo como lesões 
avermelhadas e arredondadas à fundoscopia 
começando geralmente no polo posterior e 
estendendo-se à média periferia. 
• Hemorragias intrarretinianas profundas, 
arredondadas, ou hemorragias superficiais, em 
chama de vela estão comumente presentes. 
Manifestam-se como áreas de bloqueio na AGF. 
• Exsudatos duros - derivam do extravasamento 
de plasma a partir dos microaneurismas, sendo 
compostos por lipoproteínas. 
• Exsudatos algodonosos correspondem a áreas 
de isquemia, indicando microinfartos na camada 
de fibras nervosas da retina. São mais comuns ao 
redor do nervo óptico. 
• Alterações microvasculares intrarretinianas 
(IRMAs) - capilares intrarretinianos dilatados, 
tortuosos e irregulares, tratando-se de sinal de 
gravidade da doença. Outro achado relevante é a 
presença de dilatação venosa, também 
conhecida como "beading" ou ensalsichamento 
venoso. 
• ** Embora o edema macular diabético seja a 
principal causa de perda visual nos pacientes com 
RDNP, a isquemia macular também pode causar 
perda visual. 
• Edema macular: por quebra da barreira 
hematorretiniana interna e extravasamento de 
plasma a partir dos capilares, é a principal causa 
de baixa visual em pacientes com retinopatia 
diabética. 
 
 
 
 
 
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Vaso parecendo uma salsicha 
 
TRATAMENTO 
Medidas gerais: 
• Controle glicêmico - medida mais importante no 
controle da retinopatia. O controle glicêmico 
reduz a progressão da RDNP para RDP, reduz a 
incidência de edema macular diabético e reduz a 
necessidade de panfotocoagulação. Os 
diferentes estudos recomendam uma 
hemoglobina glicada < 6-7%. 
• Controle da HAS - mostrou-se eficaz em reduzir o 
risco de progressão da RD e o risco de perda 
visual. 
• Controle da dislipidemia, nefropatia e anemia 
também podem reduzir o risco de progressão da 
RD 
Panfotocoagulação 
Deve ser considerada para pacientes com RDNP 
grave ou muito grave, principalmente se portadores 
de DM tipo 2. Esta recomendação baseia-se no risco 
de evolução para RDP de alto risco. 
Tratamento do EMD (edema macular diabético): 
• Indica-se tratamento quando o edema macular 
envolve a região central e causa redução visual. As 
drogas de primeira linha são os anti-VEGF, sendo 
Ranibizumab, Aflibercept e Bevacizumab os mais 
utilizados. 
• Corticosteroides intravítreos (Triancinolona ou 
implante de Dexametasona) são considerados 
segunda linha de tratamento, por estarem 
associados a uma incidência aumentada de 
catarata e hipertensão ocular. 
• Cirurgia - Vitrectomia via pars plana (VVPP) 
pode ser útil no tratamento do EMD refratário, 
especialmente em casos em que observa-se 
tração a partir da hialoide posterior ou membrana 
epirretiniana. 
 
RETINOPATIA HIPERTENSIVA: 
• O olho é um dos principais alvos da hipertensão 
arterial sistêmica (HAS), podendo levar a lesões na 
retina, coroide e nervo óptico 
• A hipertensão arterial sistêmica afeta 
principalmente as arteríolas e os capilares, 
podendo causar não-perfusão em diversas 
porções da retina e consequente perda neuronal. 
A pressão do corpo não tem a ver com a pressão do 
olho. 
• Existe uma sobreposição importante entre as 
alterações causadas pela hipertensão arterial 
sistêmica e as causadas pela arterioesclerose 
 
SINAIS 
• Redução do calibre arteriolar, por 
espessamento da parede. Pode ser generalizado 
ou segmentar e geralmente é a primeira alteração 
observada. 
• Alteração do reflexo dorsal arteriolar (linha 
longitudinal no meio do vaso, formada pela 
reflexão da luz). O espessamento da parede 
retiniana causa redução do brilho e aumento da 
largura do reflexo dorsal. Trata-se de sinal 
precoce de arteriosclerose. 
• Quando o espessamento aumenta, o reflexo 
assume coloração vermelha, gerando as arteríolas 
em fio de cobre. Quando o espessamento 
aumenta ainda mais e o lúmen da arteríola 
praticamente desaparece, temos as arteríolas em 
fio de prata. 
• Tortuosidade arteriolar. 
• Cruzamento AV-patológico – a arteríola e a 
vênula têm adventícia em comum nos 
cruzamentos; com o espessamento da parede das 
arteríolas, as veias podem ser comprimidas 
nesses locais. O cruzamento AV normal é em 
ângulo agudo e sem alteração no trajeto da veia. 
O cruzamento patológico geralmente ocorre em 
ângulo reto. 
 
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Clínica: 
 
 
 
 
Tratamento: 
Controle da HAS