APG 11 - AVE

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APG 11 
 (Acidente Vascular Encefálico - AVE) 
 
MORFOFISIOLOGIA SNC 
 
- Sistema Nervoso Central (SNC) possui um 
envoltório, a MENINGE, com três folhetos 
membranosos (o exter no, dura-máter, a 
aracnóide; e o mais interno, pia-máter) e alguns 
espaços entre eles. 
 
 
 
 
- Destes espaços, o peridural é utilizado em 
analgesias na região lombar, e o subaracnóide 
é o maior e preenchido por vasos, filamentos 
radiculares de nervos e líquido encéfalo 
raquiano (ou líquor). 
 
Dura-máter: é mais fibrosa e forma grandes 
pregas na cavidade craniana (foice do cérebro, 
tenda do cerebelo, diafragma da sela túrsica) e 
canais venosos importantes na drenagem 
(seios da dura-máter). 
 
- O maior dos seios da dura-máter é o seio 
sagital superior, sagital e mediano próximo à 
calota. 
 
- Porém na base o maior é o seio cavernoso, 
acima da asa maior do osso esfenóide e 
atravessado pela artéria carótida interna e 
alguns nervos cranianos. 
 
- O líquor (LCR) tem sua circulação apenas no 
SNC, sendo produzido nas paredes dos quatro 
ventrículos encefálicos (plexos corióides) e 
absorvidos para corrente venosa em 
granulações da aracnóide para os seios da 
dura-máter. 
 
 
- Os ventrículos encefálicos são quatro e se 
comunicam entre si, sendo os dois primeiros 
chamados de laterais (VL), dentro de cada 
hemisfério cerebral do telencéfalo. 
 
- O terceiro ventrículo encontra-se dentro do 
diencéfalo e o quarto ventrículo entre ponte, 
bulbo e cerebelo. Este último se comunica com 
o espaço subaracnóide, para circulação 
externa do líquor e com o terceiro ventrículo 
através do aqueduto cerebral mesencefálico. 
 
 
 
- Ainda se estuda no SNC a sua estrutura 
interna, após vários tipos de secção 
(transversais, frontais, sagitais e oblíquas). 
 
- A organização macroscópica pode ser vista 
pela visualização de SUBSTÂNCIA BRANCA 
(axônios mielinizados), SUBSTÂNCIA 
CINZENTA (corpos e dendritos) e a 
RETICULAR (intermediária do tronco 
encefálico). 
 
 
ENCÉFALO (CAVIDADE CRANIANA): 
- Tronco encefálico (bulbo, ponte e 
mesencéfalo): estrutura externa, interna e 
funções. 
 
- Continuação da medula espinal acima do 
forame magno, no osso occipital, logo se dilata 
no bulbo ou medula oblonga, parte mais inferior 
do tronco encefálico (TE). No meio do tronco, 
existe uma proeminência chamada ponte e, 
cranialmente, uma parte pequena, situada 
acima do cerebelo, chamada de mesencéfalo 
 
- Acima do tronco encefálico encontra-se o 
CÉREBRO (diencéfalo e telencéfalo) e por trás 
da ponte e bulbo situa-se o CEREBELO. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Cerebelo: estrutura externa, interna e 
funções; 
 
- O cerebelo está ligado ao tronco encefálico 
através de três pares de braços de substância 
branca chamados pedúnculos cerebelares 
superiores, médios e inferiores 
 
 
- Cérebro: Diencéfalo (tálamo, hipotálamo, 
infundíbulo e neurohipófise, subtálamo, 
epitálamo, glândula pineal, e terceiro ventrículo 
(paredes laterais, inferior e posterior); 
Telencéfalo (hemisférios cerebrais direito e 
esquerdo, ventrículos laterais direito e 
esquerdo, parede anterior do terceiro 
ventrículo). 
 
- O cérebro constitui cerca de 85% do encéfalo. 
 
 
- O teto do ventrículo III: é composto de uma 
tela corióide que produz líquor e está abaixo de 
estruturas telencefálicas medianas: fórnix e 
comissura do corpo caloso. 
 
- O tálamo: tem função integradora de 
sensibilidade mal definida como tato, dor e 
temperatura corporal; é estação 
retransmissora de quase toda sensibilidade 
discriminatória (exceto o olfato) além de 
importante estação de impulsos que chegam 
ou saem do córtex cerebral no controle da 
motricidade, ativação cortical e comportamento 
emocional (sistema límbico). 
 
- O epitálamo: está relacionado a núcleos do 
sistema límbico e a funções da glândula pineal 
(hormônio melatonina originado da serotonina) 
como ritmo circadiano das funções, maturação 
genital e imunológica. 
 
-O subtálamo: é lateral ao hipotálamo e não 
tem relação com a cavidade do ventrículo III; 
seu núcleo subtalâmico está ligado ao núcleo 
telencefálico globo pálido no controle da função 
motora somática. 
 
- O hipotálamo: está relacionado com funções 
motivacionais (sede, fome, sexo), hormonais 
(através do controle da hipófise), viscerais 
(controle do sistema nervoso visceral), ritmo 
circadiano (fibras retino-hipotalâmicas para os 
ritmos metabólicos de cerca de um dia de 
duração), temperatura corporal e sistema 
emocional (principal efetuador do componente 
 
 
periférico das emoções, o comportamento 
observado). 
 
- Em geral, atua indiretamente através de fibras 
hipotálamo-reticulares. 
 
 
O telencéfalo: divide-se em dois grandes 
hemisférios, ligados a uma parte mediana que 
forma a parede anterior do ventrículo III, com 
estruturas inter-hemisféricas comissurais: 
• lâmina terminal 
• comissura anterior 
 
Acima desta estrutura mediana, encontra-se a 
maior estrutura inter-hemisférica comissural, 
constituída de fibras transversais: o corpo 
caloso (joelho e esplênio). 
 
Logo abaixo dele passam duas fibras de 
projeção cortical, o fórnix direito e esquerdo 
(colunas e pernas), que liga a área mais antiga 
do córtex cerebral (hipocampo) ao hipotálamo. 
Porém, a maior fibra de projeção cortical (com 
aferência e eferência) chama-se cápsula 
interna, situada entre o tálamo 
 
 
- A ESTRUTURA EXTERNA é destacada pela 
presença de sulcos para a conexão com nervos 
cranianos: III e IV pares do mesencéfalo, V do 
meio da ponte, VI, VII e VIII pares do sulco 
bulbo-pontino e do IX ao XII de sulcos 
longitudinais ventrais e laterais do bulbo. 
 
- Os colículos do tecto mesencefálico são dois 
superiores e dois inferiores e são 
proeminências de núcleos internos da via 
óptica reflexa e auditiva, respectivamente. 
 
- A cavidade do tubo neural forma o aqueduto 
cerebral no menencéfalo, ligando o terceiro ao 
quarto ventrículo; este último se encontra entre 
o bulbo e ponte (ventrais) e o tecto ligado ao 
cerebelo posteriormente. 
 
- Na ESTRUTURA INTERNA a substância 
branca (SB) continua periférica à cinzenta, mas 
esta se encontra fragmentada por fibras 
transversais, diferente da medula espinal onde 
é contínua. 
 
- A substância cinzenta (SC) forma núcleos de 
nervos cranianos (sensitivos e motores) e 
outros que têm a ver com função motora 
cerebelar. Entre a SB e a SC existe uma 
formação intermediária chamada de formação 
reticular, onde encontramos núcleos e fibras 
em rede, com funções hoje muito pesquisadas. 
 
- No SNC estuda-se a superfície externa, com 
elevações ou sulcos que se relacionam com 
nervos e vasos. 
 
- A vascularização sanguínea é extensa e seu 
fluxo somente perde para o renal e o cardíaco. 
 
- Dois sistemas arteriais destacam-se na 
vascularização do SNC: 
 
• Sistema carotídeo interno 
• Sistema vértebro-basilar 
 
- Ambos se encontram na base craniana para 
formar o polígono de Willis ou círculo arterial 
cerebral, o qual dá origem a artérias profundas 
e às artérias cerebrais (corticais ou 
superficiais). 
 
- A drenagem venosa também se faz através 
de sistemas profundo e superficial, mas ambos 
passam pelos seios da dura-máter para sair do 
crânio e tomar as veias jugulares internas em 
direção ao coração. 
 
- A barreira hematoencefálica está constituída 
de um endotélio capilar fechado e um neurópilo 
(prolongamentos gliais espesso). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Os doze pares de nervos cranianos têm esse 
nome porque se originam no encéfalo, dentroda cavidade craniana, e passam através de 
vários forames do crânio. 
 
- Assim como os 31 pares de nervos espinais, 
eles integram a parte periférica do sistema 
nervoso (SNP). 
 
- Cada nervo craniano tem um número – 
indicado por um numeral romano – e um nome. 
Os números indicam a ordem, de anterior para 
posterior, na qual os nervos se originam no 
encéfalo. Os nomes designam a distribuição ou 
a função 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
dos nervos. 
 
- Três nervos cranianos (I, II e VIII) contêm 
axônios de neurônios sensitivos e são, 
portanto, chamados de nervos sensitivos 
especiais. Na cabeça, eles são exclusivos e 
estão associados aos sentidos especiais do 
olfato, da visão e da audição, respectivamente. 
 
- Os corpos celulares da maioria dos nervos 
sensitivos estão localizados em gânglios 
situados fora do encéfalo. 
 
 
 
- Cinco nervos cranianos (III, IV, VI, XI e XII) 
são classificados como nervos motores, pois 
eles contêm apenas axônios de neurônios 
motores quando deixam o tronco encefálico. 
 
- Os axônios que inervam músculos 
esqueléticos são de dois tipos: Axônios 
motores branquiais inervam músculos 
esqueléticos que se desenvolvem a partir dos 
arcos faríngeos (branquiais) 
 
- Estes neurônios deixam o encéfalo por meio 
de nervos cranianos mistos e pelo nervo 
acessório. 
 
- Axônios motores somáticos inervam 
músculos esqueléticos que se desenvolvem a 
partir dos somitos da cabeça (músculos dos 
olhos e da língua). 
 
- Estes neurônios saem do encéfalo por meio 
de cinco nervos cranianos motores (III, IV, VI, 
XI e XII). Axônios motores que inervam 
músculos lisos, músculos cardíacos e 
glândulas são chamados de axônios motores 
autônomos e fazem parte da divisão autônoma 
do sistema nervoso. 
 
- Os quatro nervos cranianos restantes (V, 
VII, IX e X) são nervos mistos – contêm 
axônios de neurônios sensitivos que entram no 
encéfalo e de neurônios motores que deixam o 
encéfalo. 
 
 - Embora os nervos cranianos sejam 
mencionados unitariamente em relação ao tipo, 
localização e função, lembrese de que eles são 
estruturas pareadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Acidente Vascular Encefálico 
- Déficit neurológico atribuído a uma lesão 
focal aguda do SNC por uma causa vascular. 
- Sintomas tem que persistir por, pelo menos, 
24 h. 
 
 
 
Epidemiologia 
- Caracteriza a 2ª causa de morte e a 
principal causa de incapacidade do adulto no 
mundo. 
 
- No Brasil, apresenta importância ainda 
maior, correspondendo atualmente à principal 
causa de morte e incapacidade. 
 
 
- Aproximadamente 80% dos AVC são 
isquêmicos, enquanto 20% são hemorrágicos. 
 
 
- A incidência de AVC aumenta com a idade, 
sendo que cerca de 2/3 de todos os AVCs 
ocorrem em pessoas com mais de 65 anos. 
 
 
- A incidência é um pouco maior em 
homens doque em mulheres, sendo maior em 
afrodescendentes do que em brancos. 
 
 
- A incidência de AVC diminuiu nas 
últimas décadas, principalmente em 
decorrência da melhora no tratamento da 
hipertensão. 
 
 
 
 
Fatores de risco gerais 
Não modificáveis 
- Idade avançada; sexo masculino; baixo 
peso ao nascer; etnia afrodescendente; 
história familiar de AVE. 
 
 
Modificáveis 
• Vasculares: Hipertensão (PA > 140 
mmHg sistólica ou 90 mmHg diastólica); 
tabagismo; estenose de carótida 
assintomática (> 60% diâmetro); 
doença arterial periférica. 
 
 
• Cardíacos: Fibrilação atrial (com ou 
sem doença valvar); ICC; doença 
cardíaca coronariana. 
 
 
• Endócrinos: Diabetes mellitus; 
tratamento hormonal na pós-
menopausa (estrogênio e/ou 
progesterona); uso de contraceptivos 
orais. 
 
 
• Metabólicos: Dislipidemia; colesterol 
total elevado (20%); HDL baixo (< 40 
mg/dL); obesidade (especialmente, 
abdominal). 
 
 
• Hematológicos: Anemia falciforme. 
 
• Estilo de vida: Sedentarismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AVE isquêmico agudo 
- O AVE isquêmico é definido como um 
episódio de disfunção neurológica causada 
por estenose ou oclusão vascular que resulta 
em infarto focal no cérebro, na medula espinal 
ou na retina sem um território vascular 
específico. 
 
 
 
 
 
Epidemiologia 
- Estima-se que 650.000 AVE isquêmicos 
agudos ocorram a cada ano nos EUA, sem 
mencionar outros países. 
 
 
- Os fatores de risco individuais mais 
significativos para AVE isquêmicos agudos 
incluem hipertensão arterial, a DM, tabagismo 
(cigarros), má nutrição, inatividade física, 
arritmias cardíacas, etilismo e obesidade. 
 
 
 
- As mortes hospitalares após AVE 
isquêmicos agudos são relativamente raras, 
ocorrendo em aproximadamente 5% dos 
casos, e estão associadas a envelhecimento, 
gravidade do AVE, história pregressa de 
fibrilação atrial, AVE prévio, estenose de artéria 
carótida, diabetes melito e história pregressa 
de doença da artéria coronariana (DAC). 
 
 
 
Fisiopatologia 
- Embora represente apenas 2% do peso 
corporal total, o cérebro consome 20% da 
energia total do corpo e depende de um aporte 
constante de glicose e oxigênio para manter 
suas funções e sua integridade estrutural. 
 
 
 
• Para assegurar um fluxo sanguíneo 
cerebral (FSC) constante através de 
uma gama de pressões sanguíneas e 
estados metabólicos, os vasos 
sanguíneos cerebrais se contraem ou 
dilatam em resposta a alterações nas 
concentrações de oxigênio e dióxido de 
carbono e ao estresse de cisalhamento 
nas paredes vasculares relacionado 
com a velocidade do fluxo sanguíneo. 
 
 
 
 
• O mediador primário da vasodilatação é 
o óxido nítrico (NO), que é liberado 
pelas células endoteliais e relaxa as 
células musculares lisas 
circunferenciais na túnica média. 
 
 
- Redução do fluxo sanguíneo cerebral: 
Quando a pressão de perfusão cerebral se 
torna inferior a aproximadamente 60 mmHg, 
seja em decorrência de hipotensão sistêmica 
ou bloqueio arterial localizado, a vasodilatação 
autorreguladora não consegue compensar isso 
com consequente redução do fluxo sanguíneo 
cerebral de sua variação normal de 50 a 60 
mℓ/100 g/min. 
 
 
 
 
Fluxo sanguíneo cerebral < 30 mℓ/100 
,g/min: 
Troca regional de nutrientes e oxigênio cai na 
unidade neurovascular (célula endotelial, 
pericitos circundantes, membrana basal, 
astrócitos perivasculares e neurônios 
adjacentes), resultando em despolarização 
patológica de neurônios e da glia e supressão 
da atividade elétrica normal como evidenciado 
 
 
por alentecimento e atenuação da atividade 
eletroencefalográfica de fundo; 
 
 
Fluxo sanguíneo cerebral < 20 mℓ/100 
g/min: 
Deflagra uma cascata de lesão 
isquêmica que pode evoluir para 
necrose neuronal irreversível e infarto 
cerebral. 
 
- Com a isquemia, há depleção de ATP 
e perda do potencial de membrana, que 
é essencial para a atividade elétrica 
neuronal. 
 
 
o Juntamente a ela, há elevação dos 
níveis de cálcio citoplasmático, que por 
sua vez ativa uma cascata de 
processos enzimáticos que contribuem 
para as lesões celulares. 
 
 
 
Cerne do infarto e penumbra: 
Quando o fluxo sanguíneo cerebral cai abaixo 
de 20 mℓ/100 g/min, pressupondo uma taxa 
normal de metabolismo neuronal, o tecido 
nervoso evolui de um estado de disfunção 
elétrica reversível para um estado de 
“penumbra” de lesão citotóxica e morte celular 
programada (apoptose). 
 
 
• Penumbra: Sombra que avança sobre 
a terra antes da escuridão completa de 
um eclipse solar. Na terapia moderna do 
AVE, o tecido no estado de penumbra 
consiste em tecido cerebral ameaçado 
de morte. 
 
 
• A falha da bomba transmembrana ATP 
sódio/potássio ocorre primeiro, 
despolarizando os neurônios e a glia. 
• A despolarização disseminadaprovoca 
liberação descontrolada de 
neurotransmissores excitatórios como 
glutamato, que resultam, por sua vez, 
em influxo intracelular de cálcio e sódio. 
 
 
 
• Após a fase de excitotoxicidade e 
apoptose ser iniciada, ocorre uma fase 
de falência bioenergética com disfunção 
da bomba iônica e perda dos gradientes 
normais transmembrana de sódio e 
cálcio. 
 
 
 
• No cerne do infarto, onde é maior a 
falência bioenergética, esses desvios 
eletrolíticos maciços fazem com que a 
água siga passivamente seu gradiente 
osmótico, resultando em tumefação 
celular e, por fim, lise. 
 
 
• O resultado é um edema citotóxico 
(tumefação intracelular). 
• Visualizado na RM 
 
 
• O cerne do infarto é circundado por uma 
área de hipoperfusão relativa, a 
penumbra isquêmica , na qual o fluxo 
sanguíneo cerebral é suficiente para 
manter temporariamente a sobrevida 
celular, mas não consegue manter 
indefinidamente a função celular 
normal. 
 
 
• O tecido na área de penumbra pode ser 
salvo se perfusão adequada para o 
território puder ser restaurada em 
tempo hábil e isso é a base de todas as 
terapias de perfusão do AVE isquêmico 
agudo. 
 
 
• O tecido na área de penumbra é 
instável e, com frequência, evolui para 
infarto completo com o passar do 
tempo, tornando o intervalo de tempo 
 
 
até reperfusão o fator terapêutico mais 
importante para a melhora do desfecho 
neurológico e a prevenção de morte 
após AVE isquêmico agudo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Infarto completo 
 Estima-se que o intervalo de tempo desde a 
oclusão vascular até o infarto completo varie, 
na maioria dos casos, de 3 a 6 h, dependendo 
das características do fluxo colateral. 
 
 
• Após a necrose e o infarto do tecido, ele 
passa a ser facilmente visualizado na 
TC e na sequência FLAIR (inversão-
recuperação atenuada por líquido) da 
RM. 
 
 
 
• O fluxo sanguíneo cerebral é 
conservado em níveis quase normais 
até a margem de um infarto completo 
onde cai para níveis indetectáveis 
enquanto o vaso comprometido 
permanecer ocluído. 
 
 
 
• Nos dias seguintes o infarto se torna 
progressivamente edemaciado. 
 
 
• As células isquemiadas que evoluem 
para infarto tecidual franco liberam 
várias citocinas pró-inflamatórias e 
proteases que rompem a arquitetura e a 
função da unidade neurovascular, 
aumentando a permeabilidade da 
barreira hematencefálica. 
 
 
• A apoptose é deflagrada por vários 
processos inflamatórios, inclusive a 
combinação de receptor/ligante do 
receptor CD95 e TRAIL (ligante 
induzindo apoptose relacionada com 
fator de necrose tumoral) e liberação de 
citocromo-Coxidase pela membrana 
mitocondrial, que resultam na ativação 
da cascata de morte celular programada 
intrínseca e morte celular tardia. 
 
 
 
 
 
• A resposta inflamatória do parênquima 
resulta de suprarregulação dos 
receptores de adesão leucocitária das 
células endoteliais que provocam 
adesão leucocitária e transmigração 
para o tecido afetado e é responsável 
pelo prolongado processo de 
inflamação e remodelagem teciduais 
após um infarto se completar, enquanto 
o edema desaparece e as regiões 
envolvidas se tornam tecido fibrótico 
gliótico. 
 
 
 
 
 
Etiologia 
Aterosclerose de grande artéria 
- (15 a 40% dos casos) A placa de 
aterosclerose pode surgir em qualquer ponto 
ao longo da árvore arterial extracraniana ou 
 
 
intracraniana, mas geralmente é encontrada 
nos pontos de ramificação vascular onde 
ocorre fluxo turbulento, mais comumente na 
bifurcação da artéria carótida comum, na 
origem da artéria vertebral, na junção 
vertebrobasilar ou na origem das artérias 
cerebrais anterior ou média. 
 
- A placa aterosclerótica provoca AVE 
isquêmico por um de 2 mecanismos: 
 
 
 
 
Hipoperfusão através de uma região 
de estenose crítica 
 
 
Ruptura da placa resultando na 
formação de trombo e subsequente 
embolização distal do trombo ou 
dos fragmentos da placa 
Fragmentos da placa aterosclerótica ou 
um trombo “novo” formado no topo da 
placa emboliza(m) e oclui(em) um vaso 
distal. 
 
 
o As placas com cerne necrótico 
rico em lipídios e envoltório 
fibroso delgado implicam em 
risco de ruptura espontânea e 
ativação da cascata da 
coagulação que resulta em 
formação de trombo superposto. 
 
 
 
OBS: Do ponto de vista clínico, é difícil 
diferenciar a isquemia consequente a 
aterosclerose de grandes artérias do AVE de 
origem cardíaca (AVE cardioembólico). 
 
• Aterosclerose de grandes artérias 
existe a ocorrência de repetidos 
ataques isquêmicos transitórios ou 
infartos completos no mesmo território 
vascular e o melhor exemplo consiste 
em episódios repetidos de cegueira 
monocular transitória indolor 
relacionada com aterosclerose da 
artéria carótida ipsilateral (amaurose 
fugaz). 
 
• Resulta de êmbolos de colesterol 
provenientes da placa na artéria 
carótida e provoca oclusão da artéria 
retiniana central ou uma de suas 
ramificações. 
 
 
 
AVE cardioembólico 
- (15 a 30% dos casos) 
- Todos os episódios de AVE causados 
por tromboembolia secundária a um evento 
cardíaco. 
 
- Mais comumente, cardioembolia ocorre 
a partir de trombo formado no apêndice atrial 
esquerdo do coração de pacientes com 
fibrilação atrial, contudo, cardioembolia 
também pode resultar de lesão em valva nativa 
ou em prótese valvar ou de trombo em parede 
ventricular resultante de infarto do miocárdio 
recente ou miocardiopatia dilatada grave. 
 
 
• Os AVE cardioembólicos também 
podem ter causas neoplásicas, tais 
como mixoma atrial ou endocardite 
marântica, ou causas infecciosas, como 
endocardite infecciosa. 
 
 
• Nas técnicas de imagem, AVE 
dispersos na junção das substâncias 
branca e cinzenta 
nos 2 hemisférios ou nas circulações 
anterior e posterior são, mais 
provavelmente, cardioembólicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infarto de pequenos 
 vasos/AVE lacunares 
- (15 a 30% dos casos) 
- Consequentes à oclusão de pequenos 
vasos; são definidos clinicamente por 4 
subtipos gerais: hemiparesia motora pura, 
síndrome sensorial pura, síndrome 
sensorimotora atáxica e disartria-mão 
desajeitada, embora várias outras 
manifestações possam ocorrer dependendo 
do território do vaso acometido. 
 
 
• Esses AVE resultam do bloqueio de 
pequenas artérias perfurantes oriundas 
da artéria cerebral média (ACM) 
(lenticuloestriadas), das artérias 
cerebral posterior ou comunicantes 
posteriores (tuberotalâmica, 
paramediana, coroidal posterior, 
inferolateral) e da artéria basilar 
(perfurantes pontinas). 
 
o Esses vasos são propensos a 
desorganização e fibrose da 
parede arterial segmentar (lipo-
hialinose) e formação de 
microateroma. 
 
 
• Com o passar do tempo, a parede 
arterial se torna espessada e ocorre 
redução do lúmen do vaso, provocando 
o aparecimento de uma região de 
isquemia aguda que geralmente tem 
menos de 1,5 cm de diâmetro. 
 
• Hipertensão arterial é o maior fator de 
risco, embora DM, envelhecimento e 
tabagismo também sejam fatores 
contribuintes. 
 
• Infarto lacunar ocorre mais 
frequentemente nos núcleos da base, 
no tálamo, na cápsula interna, na coroa 
radiada e na ponte. 
 
 
 
Causa indeterminada de AVE 
A etiologia de até 40% dos AVE permanece 
criptogênica ou indeterminada, mesmo após 
investigação laboratorial e radiológica 
substancial. No entanto, muitos desses 
pacientes têm fibrilação atrial não 
diagnosticada. 
 
 
 
 
• Embora persistência do forame oval 
(PFO) e comunicação interatrial (CIA) 
também estejam associadas a AVE 
criptogênico nos pacientes mais jovens, 
o fechamento do forame oval 
persistente ainda não tem eficácia 
comprovada na prevenção de 
recorrência de AVE. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Outras causas de AVE 
- (< 5%dos casos): Processo mórbido 
específico que apresenta correlação temporal 
ou associação com o AVE. 
 
 
Além disso, a investigação diagnóstica não 
deve revelar outro mecanismo mais comum. 
 
 
• Os exemplos incluem AVE consequente 
a distúrbios hematológicos (p. ex., 
hipercoagulabilidade, anemia 
falciforme), doença infecciosa ou 
inflamatória, doença intrínseca da 
parede arterial (ou seja, vasculopatia), 
dissecção vascular, infarto associado a 
infarto, distúrbios genéticos ou causas 
iatrogênicas. 
 
OBS: Isquemia cerebral global 
(encefalopatia isquêmica/hipóxica difusa): 
Ocorre quando há uma redução generalizada 
da perfusão cerebral (como ocorre no infarto 
cardíaco, choque e hipotensão grave). 
 
• Na isquemia cerebral global grave, 
ocorre morte neuronal difusa, 
independentemente da vulnerabilidade 
da região. 
 
 
• O encéfalo se apresenta edematoso e 
intumescido, produzindo o alargamento 
dos giros e o estreitamento dos sulcos. 
A superfície de corte mostra fraca 
demarcação entre as substâncias 
cinzenta e branca. 
 
 
• Os aspectos microscópicos de lesão 
isquêmica irreversível (infarto) evoluem 
com o tempo até chegar a necrose 
tecidual. 
Manifestações clínicas 
- Os AVE isquêmicos podem ser definidos 
clinicamente pela natureza do déficit 
neurológico associado com os sinais e 
sintomas se encaixando em síndromes 
definidas que representam territórios 
vasculares específicos. 
 
 
 
 As exceções ocorrem quando existe 
lesão preexistente do SNC, circulação 
colateral ou variações na anatomia 
vascular ou cerebral que podem resultar 
em quadros clínicos atípicos ou 
inesperados. 
 
 
Infarto da artéria cerebral média (ACM) 
• Oclusão proximal da ACM só consegue 
comprometer as estruturas 
hemisféricas profundas, assim como as 
estruturas hemisféricas corticais, 
 
 
quando existe substancial 
vascularização colateral irrigando o 
córtex. 
 
 
◦ Isquemia isolada das estruturas 
cerebrais profundas, sobretudo, a 
cápsula interna, os núcleos da base 
e a coroa radiada, ocorre em virtude 
de bloqueio das origens das artérias 
lenticuloestriadas que provoca 
hemiparesia contralateral e, 
possivelmente, perda 
hemissensitiva que frequentemente 
é indistinguível de uma síndrome 
lacunar. 
 
 
◦ Infartos profundos de maiores 
dimensões (“infarto 
estriadocapsular”) que 
comprometem as conexões 
corticais para o tálamo e as 
radiações ópticas podem provocar 
as síndromes corticais de 
heminegligência, afasia e 
hemianopsia homônima ou 
quadrantanopsia. 
• A isquemia cortical no território da ACM 
ocorre isoladamente quando a oclusão 
vascular está localizada nas divisões 
superior ou inferior da ACM (o número e 
a localização dessas ramificações 
podem variar). 
 
 
◦ A lesão do córtex hemisférico (direito 
ou esquerdo) pode provocar 
fraqueza contralateral de membros, 
perda sensitiva contralateral, 
astereognosia (incapacidade de 
identificar objetos pelo tato), 
agrafestesia (incapacidade de 
reconhecer letras traçadas na pele), 
redução da discriminação de dois 
pontos, déficits contralaterais de 
campo visual e desvio do olhar para 
o lado lesionado. Apraxia ideacional 
(incapacidade de compreender a 
função de um objeto ou de 
manipulá-lo) acompanha a lesão 
hemisférica esquerda ou bilateral. 
 
 
 
• As síndromes resultantes de uma lesão 
no hemisfério dominante incluem afasia 
(disfunção da linguagem), apraxia 
ideomotora bilateral (incapacidade de 
realizar tarefas motoras aprendidas) e 
apraxia bucolingual (incapacidade de 
controlar voluntariamente os 
movimentos da boca e da língua). O tipo 
e a intensidade da afasia dependem da 
localização e das dimensões do infarto. 
 
 
◦ A oclusão de um ramo superior da 
ACM comprometerá o córtex anterior 
em torno do aqueduto de Sylvius 
(aqueduto do mesencéfalo segundo 
a Terminologia Anatômica) e, 
especificamente, o giro frontal 
inferior, provocando afasia de Broca 
(expressiva). 
 
 
▪ A afasia de Broca se caracteriza por 
redução ou desaparecimento da 
fluência verbal e incapacidade de 
escrever com conservação da 
compreensão. 
 
 
▪ Quando a afasia é expressiva ou 
global, geralmente, há 
hemiparesia e esta é significativa. 
 
 
• A oclusão de um ramo inferior da ACM, 
afetando o córtex posterior em torno do 
aqueduto de Sylvius e, 
especificamente, o giro temporal 
superior e a junção temporoparietal, 
provoca afasia de Wernicke (receptiva). 
 
 
◦ A afasia de Wernicke se caracteriza 
por conservação da fluência e da 
prosódia, mas o conteúdo é 
 
 
ininteligível, com erros parafásicos 
fonêmicos e semânticos, 
comprometimento da compreensão 
e incapacidade de ler, nomear ou 
repetir. 
 
▪ Com frequência, a afasia receptiva 
se acompanha de hemianopsia 
homônima ou quadrantanopsia, 
mas a hemiparesia pode ser leve 
ou mesmo inexistente. 
 
 
• A síndrome de Gerstmann (confusão 
direita-esquerda, agnosia digital, 
acalculia e agrafia) é consequente a 
infarto do giro angular dominante. 
 
 
 
 
 
Infarto da artéria cerebral anterior (ACA) 
• Hemiparesia no membro inferior e/ou 
perda hemissensitiva contralaterais. 
 
• Afasia transcortical do tipo motor. 
 
• Negligência motora (relutância em usar 
o membro contralateral apesar da 
ausência de fraqueza) é um achado 
frequente, consequente a disfunção do 
córtex motor suplementar pré-frontal. 
 
• O infarto bilateral da ACA resulta, 
muitas vezes, em disfunção executiva 
com inércia motora e abulia (escassez 
de comportamentos espontâneos) ou, 
até mesmo, mutismo acinético 
(incapacidade de mover-se ou falar em 
um paciente acordado). 
 
• Apraxia da marcha. 
 
• Síndrome da mão alienígena (atividade 
motora involuntária) ou hemibalismo do 
membro superior contralateral pode 
resultar de lesão da parte anterior do 
corpo caloso ou da parte medial do 
córtex frontal. 
 
 
• Comportamento de utilização e 
comportamento de imitação são 
síndromes neurocomportamentais que 
podem ocorrer nos infartos pré-frontais 
unilaterais. 
 
 
◦ No comportamento de utilização, o 
paciente agarra, de modo 
automático e impulsivo, os objetos 
que aparecem no seu campo visual 
e estão ao seu alcance. 
 
 
◦ O comportamento de imitação 
consiste em imitação automática e 
involuntária dos movimentos do 
examinador. 
 
 
• A oclusão da artéria recorrente de 
Heubner, uma artéria perfurante 
calibrosa oriunda da ACA proximal, 
resulta em infarto da cabeça do núcleo 
caudado, da cápsula interna anterior e 
da parte anterior do putame. 
 
 
◦ Manifestações clínicas comuns 
incluem disartria, perseverança 
motora, hemiparesia com tralateral, 
abulia e incontinência. 
 
 
 
 
Infarto da artéria carótida interna (ACI) 
• A oclusão aguda da artéria carótida 
provoca hipoperfusão hemisférica 
aguda que, na ausência de um polígono 
de Willis patente, pode se manifestar 
como crise epiléptica, tremores do 
membro contralateral ou infarto holo-
hemisférico dos territórios da ACA e 
ACM. 
 
• Se o fluxo colateral pela artéria 
comunicante posterior, pela artéria 
 
 
comunicante anterior ou pelas artérias 
piais for adequado, a oclusão pode ser 
clinicamente silenciosa ou acometer 
apenas áreas suscetíveis menores. 
 
 
• Em contrapartida, a oclusão da ACI com 
pouca circulação colateral ou uma 
“oclusão em T” distal da ACI pode 
evoluir para infarto holo-hemisférico 
devastador, conservando apenas o 
território da ACP – tálamo, parte medial 
do lobo temporal e lobo occipital. 
 
 
Infarto da zona de fronteira 
- (entre os territórios das artérias 
cerebrais anterior, média e posterior): 
 
• Combinação de fraqueza, perda 
hemissensitiva e sinais corticais. 
• Afasia transcortical do tipo expressivo 
ou receptivo com relativa preservação 
da capacidade de repetição também é 
comum. 
 
• Os infartos de zona de fronteirade ACA 
e ACM provocam primariamente 
fraqueza do membro superior porque a 
região acometida corresponde 
anatomicamente aos neurônios da área 
motora de inervação dos membros 
superiores. 
 
 
◦ Quando são bilaterais, como ocorre na 
parada cardíaca, os infartos de zona 
de fronteira de ACA e ACM resultam 
na síndrome do homem no barril que 
se caracteriza por fraqueza proximal 
bilateral de braço e membro inferior 
com relativa preservação da força 
facial e na parte distal do membro. 
 
 
 
Infarto da artéria coroidal anterior 
• Resulta na síndrome clássica de 
hemiparesia contralateral, 
hemianestesia e hemianopsia 
homônima. 
 
 
• Ocasionalmente, manifestações 
corticais como afasia ou 
heminegligência podem resultar da 
ruptura dos tratos talamocorticais de 
substância branca. 
 
 
 
Artéria cerebral posterior (ACP) 
• Provoca infarto do lobo occipital e da 
parte inferior do lobo temporal. 
 
• Instalação abrupta de hemianopsia 
homônima contralateral. 
 
• Lesões bilaterais do lobo occipital 
podem provocar a síndrome de Anton 
(cegueira cortical que não é 
reconhecida pelo paciente). 
 
 
◦ A síndrome de Charles Bonnet 
(alucinações visuais) também pode 
ocorrer. 
 
 
• A síndrome de Baliant ocorre nos 
infartos blaterais da junção parieto-
occipital e se caracteriza por 
simultanagnosia (incapacidade de 
reconhecer partes de um objeto como 
um todo), apraxia oculomotora 
(incoordenação do olhar) e ataxia 
óptica, com comprometimento da 
coordenação da mão sob orientação 
visual). 
 
 
• Heminegligência, embora seja incomum 
nas lesões occipitais, pode ocorrer 
quando a lesão se estende para o lobo 
parietal. 
 
 
• Os infartos da ACP esquerda que 
comprometem a substância branca 
 
 
profunda da junção parieto-occipital ou 
o esplênio do corpo caloso podem 
causar alexia sem agrafia, um tipo de 
síndrome de desconexão entre o córtex 
occipital não dominante e a área de 
processamento da linguagem no córtex 
parietotemporal dominante. 
 
 
• O infarto da parte inferomedial do lobo 
temporal pode causar delirium com 
agitação psicomotora ou amnésia 
global. 
 
 
• Se o núcleo posterior ventral do tálamo 
for preferencialmente acometido, o 
paciente apresentará hemianestesia 
contralateral. 
 
◦ Hiperpatia pode ocorrer 
subsequentemente em uma 
condição denominada síndrome de 
DejerineRoussy ou síndrome álgica 
talâmica. Visto que o tálamo 
retransmite informações para o 
córtex, o infarto talâmico também 
pode provocar várias manifestações 
atípicas, como ataxia, afasia 
(dominante), heminegligência (não 
dominante), déficits de campo 
visual, perda da memória ou 
transtornos comportamentais. 
 
 
• Letargia ou coma pode resultar se o 
sistema de ativação reticular no 
mesencéfalo ou nos tálamos for 
acometido e, com frequência, também 
ocorre uma combinação de 
anormalidades oculomotoras. 
 
 
• Alterações da consciência são 
especialmente comuns quando existe 
uma artéria variante (artéria de 
Percheron) que irriga os tálamos 
mediais e a parte rostral do 
mesencéfalo a partir de um vaso único 
que se origina em uma ACP unilateral. 
 
 
• Lesões no mesencéfalo, quando são 
posteriores, provocam a síndrome de 
Parinaud que se caracteriza por desvio 
persistente do olhar conjugado para 
baixo, paralisia do olhar para cima, 
nistagmo por convergência ou retração, 
retração palpebral ou sinal de Collier e 
dissociação de resposta pupilar à luz e 
a visão para perto. 
 
 
 
Infarto do território vertebrobasilar: 
• Síndrome de encarceramento (paralisia 
completa da face, do membro superior 
e do membro inferior com preservação 
isolada dos movimentos oculares 
verticais e conservação da 
consciência). 
 
 
• Disfunção de nervos cranianos, sinais 
de tratos longos inclusive fraqueza, 
anormalidade dos reflexos ou 
hiperflexia, perda sensitiva e/ou 
achados cerebelares. 
 
 
• Síndromes lacunares sem déficits dos 
nervos cranianos que são clinicamente 
indistinguíveis de infartos lacunares na 
circulação anterior. Paralisia do olhar ou 
dos nervos oculomotores, inclusive 
oftalmoplegia internuclear e 
desalinhamento vertical ou nistagmo 
também são achados comuns. 
 
 
• Anormalidades assimétricas do olhar 
vertical e desalinhamento do olhar 
vertical, alterações do nível de 
consciência e déficits motores e 
sensitivos bilaterais variáveis. 
 
 
• Síndrome de Wallenberg ou bulbar 
lateral, que se caracteriza por vertigem, 
ataxia ipsilateral, perda da sensibilidade 
 
 
álgica e térmica na face ipsilateral e no 
braço e na perna contralaterais, disfagia 
e síndrome oculossimpática ipsilateral 
(síndrome de Horner). 
 
 
Artéria 
cerebral 
anterior 
- Déficit motor e/ou sensorial 
(perna > face, braço) 
 
- Reflexos de preensão e sucção 
 
- Abulia, força paratônica, 
apraxia da marcha 
 
 
 
Artéria 
cerebral média 
- Hemisfério dominante: afasia, 
déficit motor e sensorial (face, 
braço > perna > pé), pode ser 
hemiplegia completa se cápsula 
interna, hemianopsia homônima 
 
- Hemisfério não dominante: 
negligência, 
anosognosia , déficit motor e 
sensorial (face, braço > perna > 
pé ), hemianopsia homônima 
 
 
 
 
Artéria 
cerebral 
posterior 
- Hemianopsia homônima; alexia 
sem agrafia (hemisfério 
dominante); 
 
- Alucinações visuais, 
perseverações visuais (córtex 
calcarino); 
 
- Perda sensorial, coreoatetose, 
dor espontâneo (tálamo); 
 
- Paralisia do III nervo, paresia do 
movimento vertical dos olhos, 
déficit motor (pedúnculo cerebral, 
mesencéfalo) 
 
 
 
Vasos 
penetrantes 
- Hemiparesia motora pura 
(síndromes lacunares clássicas) 
 
- Déficit sensorial puro 
 
- Déficit sensório-motor puro 
 
- Hemiparesia, ataxia 
homolateral 
 
- Disartria/mão desajeitada 
 
 
Vertebrobasilar 
- Paralisias do nervo craniano 
Déficits sensoriais cruzados 
Diplopia, tontura, náusea, 
vômito, disartria, disfagia, soluço 
Ataxia de membros e marcha 
Déficit motor Coma Sinais 
bilaterais sugestão doença 
arterial basilar 
 
 
Artéria 
carótida 
interna 
 
- Início progressivo ou 
gaguejante da síndrome MCA, 
ocasionalmente síndrome ACA 
também se fluxo colateral 
insuficiente 
 
Diagnóstico 
Reconhecimento das manifestações 
Uma parcela bem pequena dos pacientes 
consegue ser tratado antes das 4,5 h, 
recomendadas para o tratamento trombolítico 
IV, devido, sobretudo, a falta de capacidade da 
população em reconhecer os sinais/sintomas 
iniciais do evento isquêmico. 
 
 
Avaliação hospitalar inicia 
Anamnese inicial direcionada para a definição 
do déficit e do momento específico do 
aparecimento dos sinais/sinais de AVE ou do 
último momento conhecido quando o paciente 
estava normal. E a avaliação neurológica 
rápida usando a NIHSS (National Institutes of 
Health Stroke Scale). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exames de imagem 
• TC de crânio sem contraste: Grande 
valor na diferenciação entre hemorragia 
cerebral e isquemia. 
 
◦ Achados precoces na TC do AVE 
isquêmico agudo: 
Desaparecimento da diferenciação 
entre as substâncias branca e 
cinzenta (primeiro no córtex insular), 
obscurecimento da substância 
cinzenta nos núcleos da base e 
trombo agudo visualizado na parte 
proximal da ACM (sinal da ACM 
densa). 
 
 
RM (especialmente, sequência DWI): 
Modalidade mais sensível para detectar 
AVE isquêmico nas primeiras 6 h a 
partir dos primeiros sinais/sintomas. 
Sua utilização é limitada devido a sua 
relativa indisponibilidade na maioria dos 
setores de emergência e ao período de 
tempo (prolongado) para a aquisição de 
imagens. 
 
 
• Angiotomografia computadorizada 
ou magnética: Avaliação aguda dos 
vasos cervicais e cerebrais. 
 
 
• TC de perfusão: Realizadajuntamente 
com a ATC para determinar o intervalo 
de tempo até a chegada e o volume de 
contraste que alcança várias áreas do 
cérebro. 
 
 
• RM de perfusão: Consegue diferenciar 
o tecido infartado do tecido em risco ao 
comparar imagens de perfusão com as 
sequências DWI. 
 
Tratamento 
- Trombólise IV: Administração IV de 
ativador de plasminogênio tecidual (tPA). O 
tratamento ótimo envolve a administração 
de tPA o mais cedo possível, até 3 h a partir 
do aparecimento dos sinais/sintomas de 
AVE para a maioria dos pacientes e 4,5 h 
em um seleto grupo de pacientes. 
 
 
• Critérios de inclusão: 
Diagnóstico clínico de AVE 
isquêmico causando déficit 
neurológico mensurável; início 
dos sintomas com menos de 4,5 
h antes do início do tratamento; 
idade ≥ 18 anos. 
 
 
• Contraindicações: 
◦ Relativas: Sinais/sintomas discretos, 
déficit de resolução rápida, crises 
epilépticas e hipoglicemia ou 
hiperglicemia por ocasião do exame 
inicial e PA > 185/110 mmHg. 
 
 
 
◦ Fortes: Nível baixo de anticoagulação 
com varfarina ou trombocitopenia 
leve e estável (contagem de 
plaquetas de 50.000 a 100.000). 
◦ Absolutas: Hemorragia cerebral na 
TC de crânio inicial, infarto precoce 
já envolvendo mais de 1/3 do 
território da ACM, tratamento além 
da janela de tempo de 4,5 h e 
suspeita de dissecção da aorta. 
 
 
Terapias adjuvantes a trombólise IV: 
• Trombólise intra-arterial (IA) com 
tPA: 
Administração IA de agentes 
trombolíticos; 
 
• Trombectomia mecânica: Aparelho 
que extrai mecanicamente o coágulo 
cerebral; 
 
• Trombólise com ondas de ultrassom 
de alta frequência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ataque isquêmico transitório (AIT) 
- Designa sintomas neurológicos de origem 
isquêmica com duração inferior a 24 h. 
 
 Na verdade, a duração da maioria deles 
varia de apenas alguns minutos a 1 hora. - 
Muitas vezes denominado miniacidente 
vascular encefálico, o AIT pode ter implicações 
perigosas. 
 
 
 
Epidemiologia 
- Cerca de 1 em cada 3 pessoas que têm 
fatores de risco para acidente vascular e 
apresentam um AIT autêntico acaba por sofrer 
um AVE ao longo da vida, metade deles no 
decorrer de 1 ano após o AIT inicial. 
 
Fisiopatologia 
Casos de estenose acentuada da artéria 
carótida ou do sistema vertebrobasilar 
A causa da isquemia transitória pode ser o 
baixo fluxo distal; esses AIT costumam ser 
curtos e estereotipados, cursando com 
episódios repetidos da mesma síndrome. 
 
 
 Podem ocorrer somente em postura 
ortostática ou durante hipotensão 
transitória ou arritmia cardíaca. 
 
 
Casos de embolia de placa aterosclerótica 
ou dissecção originária do coração, aorta 
ou grande vaso proximal 
- Os AIT podem ser mais duradouros, pois 
o êmbolo provoca a oclusão transitória de um 
ramo arterial distal antes que haja dissolução 
espontânea. 
 
 
Casos de AIT de pequenos vasos 
Podem ser consequência de lipohialinose e 
arteriolosclerose de pequenos vasos 
penetrantes, como os ramos lenticuloestriados 
da artéria cerebral média, ou perfurantes das 
artérias vertebral e basilar. 
 
 
Casos de AIT associados a 
hiperviscosidade 
- Pode estar presente na policitemia, 
anemia falciforme e trombocitemia, trombose 
venosa cerebral, endocardite bacteriana e 
arterite temporal. 
 
 Os AITs podem desaparecer com a 
correção desses distúrbios 
subjacentes. 
 
 
Casos de AIT relacionado ao vasospasmo 
- Pode estar presente em usuários de 
cocaína, por consequência de vasospasmo 
cerebral induzido por drogas. 
 
Manifestações clínicas 
- AIT nas artérias da retina: 
• Cegueira monocular transitória (CMT ou 
amaurose fugaz) caracterizada por 
turvação ou escurecimento da visão, 
cujo auge é alcançado em alguns 
segundos (às vezes, como se descesse 
uma cortina) e geralmente desaparece 
em minutos. 
 
◦ A causa mais importante de CMT é a 
estenose interna proximal da artéria 
com consequente 
comprometimento hemodinâmico 
ou embolia. 
 
• Placas de Hollenhorst, decorrentes de 
pseudoêmbolos de colesterol, nos 
ramos das artérias da retina. 
 
 
 
 
 
 
AIT no território carotídeo 
• Combinações variadas de fraqueza e 
perda da sensibilidade nos membros, 
afasia ou heminegligência. 
 
 
• Na circulação posterior causam 
sintomas relacionados ao cérebro 
(perda do campo visual ou cegueira 
cortical), tronco encefálico (sintomas 
associados a nervos cranianos e trato 
longo, às vezes cruzados ou bilaterais) 
e cerebelo. 
 
 
• “Síndromes lacunares” transitórias, 
como hemiparesia pura ou perda 
hemissensorial pura. 
 
 
• Discinesias paroxísticas, inclusive 
tremor, ataxia, distonia dos membros e 
abalos mioclônicos. 
 
◦ Com frequência, o tremor irregular 
grosseiro de um braço ou uma perna 
com duração de segundos a 1 
minuto, denominado AIT com tremor 
do membro, e às vezes precipitado 
pela adoção da postura ortostática, 
está associado a estenose ou 
oclusão crítica da artéria carótida. 
 
 
• Embora rara, a estenose de alto grau ou 
oclusão completa das 2 artérias 
carótidas internas e da artéria basilar 
proximal pode causar “crises de queda 
súbita” (drop attacks). 
 
 
 
AIT na artéria subclávia 
• Na síndrome do roubo da subclávia, a 
estenose da artéria subclávia ou do 
tronco braquiocefálico proximal à 
origem da artéria vertebral causa 
sintomas associados ao tronco 
encefálico, cerebelo ou até mesmo ao 
cérebro, que com frequência se 
manifestam durante o esforço e às 
vezes são acompanhados por sintomas 
de claudicação do braço. 
 
 
• A síndrome decorre do desvio do fluxo 
anterógrado pela artéria vertebral pérvia 
retrogradamente na artéria vertebral 
contralateral distal à oclusão, deixando 
a artéria basilar sem fluxo sanguíneo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
- Diagnóstico difícil quando os 
sintomas são ambíguos (p. ex., marcha 
cambaleante ou crises de queda súbita; 
tontura, atordoamento ou síncope; vertigem; 
diplopia fugaz; amnésia transitória; distúrbio 
visual atípico em um ou ambos os olhos, como 
clarões, distorções ou visão em túnel; 
sensação de peso ou “cansaço” em um ou mais 
membros; ou parestesia em uma área de perda 
sensitiva fixa ou com breve acometimento de 
apenas um membro). 
 
 
 
- Exames de imagem podem mostrar 
infartos em localização pertinente: É mais 
provável detectar anormalidades por DWI 
quando os sintomas duram mais de uma hora; 
quando a duração é superior a 3 h, observam-
se infartos em 70% dos casos. 
 
 
 
 
- Diagnóstico diferencial: Enxaqueca, 
arritmia cardíaca, crises epilépticas, 
hipoglicemia, neuropatia compressiva, 
conversão e neurose. 
 
 
Hemorragia intracerabral (HIC) 
- Definida como o sangramento 
espontâneo agudo no parênquima encefálico. 
 
HIC primária 
• Causada por degeneração 
microscópica de pequenas artérias 
encefálicas, decorrente de hipertensão 
crônica e mal controlada (80% dos 
casos) ou angiopatia amiloide (20% 
dos casos); 
 
HIC secundária 
• Sangramento intraparenquimatoso 
decorrente de lesão vascular 
diagnosticável ou coagulopatia. 
 
Epidemiologia 
- A incidência geral estimada anual de 
HIC é de 12 a 15 casos por 100.000. 
 
 
- As hemorragias intraparenquimatosas 
espontâneas (não traumáticas) ocorrem mais 
comumente na meia-idade ou no fim da vida 
adulta, com um pico de incidência por volta de 
60 anos de idade 
 
 
- A HIC, o tipo menos tratável e mais 
devastador de AVE, é uma importante causa 
de mortalidade, morbidade e incapacidade nos 
EUA e no mundo, responsável por 10 a 30% 
das internações hospitalares por AVE. 
 
 
- Após a HIC, muitos pacientes 
necessitam de atenção à saúde prolongada, e 
apenas 20% recuperam a independência 
funcional. 
-Cerca de 40 a 80% dos pacientes vítimas de 
HIC morrem no decorrer dos primeiros 30 dias, 
e metade das mortes ocorre nas primeiras 48 
h. 
Etiologia e fatores de risco 
- Fatores de risco para hemorragia 
intracerebral primária: 
 
 Demográficos: 
◦ Idade avançada ; 
◦ Raça/etnia negra. 
 
Fatores de risco vasculares: 
◦ HAS crônica (doença de pequenos 
vasos); 
 
▪ Não adesão à terapia antihipertensiva 
aumenta o risco de HIC, e o controle da 
 
 
pressão arterial reduz comprovadamente 
esse risco. 
 
▪ HAS crônica causa vasculopatia de 
pequenos vasos caracterizada por 
fragmentação, degeneração e, por fim, 
ruptura de pequenos vasos perfurantes no 
encéfalo, denominada lipo-hialinose. 
 
▪ Entre as estruturas afetadas com frequência 
estão os núcleos da base e o tálamo (50%), 
as regiões lobares (33%) e o tronco 
encefálico e cerebelo (17%). 
 
 
▪ Ao exame anatomopatológico, o padrão de 
lesão dos pequenos vasos é caracterizado 
por degeneração de células musculares 
lisas da túnica média; pequenos 
 aneurismas miliares associados a 
trombose e micro-hemorragias; acúmulo 
de fragmentos não gordurosos; e 
hialinização da túnica íntima, de 
preferência nos pontos de bifurcação e 
partes distais do vaso. 
 
◦ Álcool; 
▪ Álcool etílico pode afetar a função 
plaquetária e a fisiologia da 
coagulação e promover a 
fragilidade vascular. 
 
◦ Tabagismo; 
 
◦ Baixo nível de colesterol. 
▪ Ainda há controvérsias neste fator 
de risco. 
 
Patologia vascular: 
◦ Angiopatia amiloide (inclusive formas 
hereditárias). 
 
▪ Sobretudo, em idosos; 
 
▪ Deposição de proteína 
betaamiloide em pequenos e 
médios vasos sanguíneos do 
encéfalo e leptomeninges, que 
podem sofrer necrose fibrinoide; 
▪ Pode ser um distúrbio 
esporádico, associado à doença 
de Alzheimer, ou ocorrer em 
algumas síndromes familiares. 
 
 
OBS: A HAS e a idade avançada são os mais 
fortes preditores de HIC. 
 
Fatores de risco para hemorragia 
intracerebral secundária 
 
Infarto encefálico 
◦ Transformação hemorrágica de lesão 
isquêmica subaguda; 
◦ Trombose venosa/de seio cerebral. 
 
Lesões vasculares preexistentes: 
◦ Angioma cavernoso; 
◦Malformação arteriovenosa. 
 
Neoplasias malignas: 
◦ Tumor encefálico; 
◦Metástase cerebral. 
 
Inflamatórios: 
◦ Vasculite; 
◦ Endocardite (aneurisma micótico). 
 
Hematológicos: 
• Coagulopatia; trombocitopenia. 
 
Iatrogênicos: 
◦ Anticoagulantes; 
 
▪ O ácido acetilsalicílico é um fator de 
risco para hemorragia nos pacientes 
em terapia anticoagulante. 
◦ Fibrinólise. 
 
Tóxicos: 
• Cocaína; anfetaminas. 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
- A ruptura arterial abrupta acarreta o 
rápido acúmulo de sangue no parênquima 
encefálico e aumento da pressão tecidual local, 
seguidos por início abrupto de forças de 
cisalhamento e destruição física. 
 
 
 
- As hemorragias agudas, 
independentemente da etiologia, são 
caracterizadas pelo extravasamento de sangue 
com compressão do parênquima adjacente. 
 
 
- Além do relativo efeito expansivo, o 
próprio hematoma induz 3 alterações 
fisiopatológicas iniciais no tecido encefálico 
adjacente: 
 
• Morte neuronal e de células gliais por 
apoptose e inflamação; 
 
• Edema vasogênico; 
 
• Ruptura da barreira hematencefálica 
(BHE). 
 
- Hemorragias antigas mostram a área de 
destruição cavitária do encéfalo com uma 
borda de coloração acastanhada. As lesões 
precoces consistem em um núcleo central de 
sangue coagulado, circundado por uma borda 
de tecido encefálico mostrando alterações 
anóxicas neuronais e gliais, além de edema. 
- A hemorragia intraparenquimatosa 
hipertensiva pode se originar no putâmen (50% 
a 60% dos casos), no tálamo, na ponte, nos 
hemiférios cerebelares (raramente) e em 
outras regiões encefálicas. Já “hemorragias 
lobares” originam-se nos lobos dos hemisférios 
cerebrais. 
 
 
- A expansão do hematoma é uma importante 
causa de deterioração neurológica precoce, e 
o volume da HIC é um potente preditor de 
desfecho após HIC primária. 
 
• Um hematoma expansivo pode ser 
causado por sangramento persistente 
e/ou recidiva do sangramento por 
ruptura de somente uma arteríola. 
 
 
- O edema em torno da HIC pode ser 
produzido por mediadores inflamatórios locais 
e sistêmicos que promovem, direta ou 
indiretamente, lesão tecidual pela ativação de 
leucócitos, geração de prostaglandinas e 
leucotrienos, além da ativação do 
complemento. 
 
 
• Em parte, o sangue intracerebral é 
diretamente responsável pela 
ocorrência de edema local após HIC. 
 
 
Manifestações clínicas 
- Como a maioria das hemorragias 
espontâneas tem origem em vasos diminutos, 
o acúmulo de um hematoma é demorado e 
explica o início sereno da síndrome clínica ao 
longo de minutos ou horas. 
 
 
- A evolução progressiva, os vômitos 
frequentes e a cefaleia são elementos 
importantes que ajudam a diferenciar a 
hemorragia do infarto. 
- Hematoma em expansão acomete a 
cápsula interna adjacente do putame (local 
afetado com maior frequência de HIC): 
 
- Hemiparesia contralateral, em geral, 
com hemianestesia e hemianopsia e, em 
grandes hematomas, afasia ou 
comprometimento da consciência do distúrbio. 
 
• Às vezes, pequenos hematomas 
autolimitados próximos da região 
capsular podem simular síndromes 
lacunares com déficits motores ou 
sensitivos puros. 
 
 
 
 
Hemorragia com origem no tálamo: 
Hemianestesia precede hemiparesia. 
OBS: Uma vez estabelecidos os sinais 
motores, sensitivos e do campo visual 
contralaterais, os principais elementos que 
distinguem os 2 locais são: 
 
• Desvio ocular horizontal conjugado na 
hemorragia do putame; 
 
• Comprometimento do olhar para cima 
na hemorragia talâmica. 
 
Hemorragia pontina 
- Habitualmente, leva o paciente ao coma 
com quadriparesia e distúrbios da motilidade 
ocular com desconjugação acentuada, embora 
pequenas hemorragias possam simular 
síndromes de infarto. 
 
 
 
Hemorragias espontâneas primárias no 
mesencéfalo ou no bulbo 
- Ainda são objeto de discussão e são 
curiosidades raras. 
 
• Quando ocorrem, o acometimento 
anatômico geralmente é secundário à 
hemorragia originada em regiões 
diencefálicas, cerebelares ou pontinas 
adjacentes. 
 
 
Hemorragia cerebelar 
- Em geral, a síndrome tem início abrupto, 
com vômitos e ataxia grave (que, geralmente, 
impede o paciente de ficar de pé e caminhar); 
às vezes, é acompanhada de disartria, 
acometimento dos nervos cranianos 
adjacentes (sobretudo do 6º e 7º) e paralisia do 
olhar lateral conjugado para um lado. 
 
 
• A origem cerebelar é sugerida pela 
ausência de alterações no nível de 
consciência e ausência de fraqueza 
focal ou perda sensitiva. 
 
- Nos lobos cerebrais, as hemorragias 
ainda têm uma predileção inexplicada pelos 2/3 
posteriores do encéfalo. 
 
• Quando afetam um ou mais lobos 
cerebrais, é difícil distinguir 
clinicamente a síndrome do infarto 
porque a evolução progressiva e os 
vômitos são muito menos frequentes no 
infarto; além disso, muitas vezes os 
hematomas da substância branca lobar 
resultam de malformações 
arteriovenosas, angiopatia amiloide, 
tumores ou outras causas que apenas 
raramente afetam os núcleos da base, o 
tálamo e a ponte. 
 
 
- A expansão da massa não modifica o 
quadro clínico até que haja compressão 
do tronco encefálico suficiente para 
precipitar o coma, quando já é tarde 
demais para a evacuação cirúrgica da 
hemorragia com a finalidade de reverter 
o distúrbio. 
 
 
• Essa pequena margem de tempo entre 
um estado alerta e o coma irreversível 
torna imprescindível considerar o 
diagnóstico em todos os pacientes com 
essa síndrome clínica e é uma razão 
para solicitar que os pacientes que 
chegam ao pronto-socorro com vômitos 
de origem indeterminada tentem ficar de 
pé e deambular. 
 
DiagnósticoTC sem contraste do encéfalo 
- Método de escolha para avaliar a 
presença de HIC, pois avalia o tamanho e a 
localização do hematoma, a extensão para o 
 
 
sistema ventricular, o grau de edema 
adjacente e a desorganização anatômica. 
 
 
 
 AngioTC 
 Pode revelar HIC secundário a aneurisma ou 
malformação arteriovenosa, ou 
extravasamento ativo de meio de contraste 
para o coágulo, indicativo de aumento do risco 
de expansão precoce do hematoma quando 
identificado logo após o surgimento de 
sintomas. 
 
 
 
RM como gradiente-eco (GRE, T2*); 
 
 
- Angiografia cerebral diagnóstica 
convencional 
Reservada para pacientes com suspeita de 
causas secundárias de HIC (aneurismas, 
malformações arteriovenosas, trombose de 
veia cortical ou dos seios da dura-máter ou 
ainda vasculite). 
 
 
 
Angiografia por cateter diagnóstica: 
- Considerada em pacientes com 
hemorragia intraventricular (HIV) primária e 
em pacientes mais jovens não hipertensos 
com HIC lobar. 
 
 
Tratamento 
 
- Reversão da anticoagulação: 
 
Na razão normalizada internacional 
(RNI) elevada: 
 
Vitamina K, 10 mg, injeção IV direta e 
4F-PCC (concentrado de complexo 
protrombínico de quatro fatores, com 
fatores II, VII, IX e X); 
 
 
• Heparina: Sulfato de protamina, 10 a 50 
mg, injeção IV direta lenta; 
 
 
• Trombocitopenia ou disfunção 
plaquetária: Desmopressina, 0,3 
μg/kg, injeção IV direta e/ou transfusão 
de 6 unidades de plaquetas; 
 
 
• Reversão acelerada da RNI para 
intervenção neurocirúrgica para 
salvar a vida do paciente: Fator VII 
ativado recombinante, 40 a 80 μg/kg 
(cerca de 3 a 6 mg) por injeção IV direta. 
 
 
• - Controle da PA: HIC aguda causa 
hipertensão arterial extrema; 
 
 
• Manter pressão arterial média < 140 
mmHg com infusão contínua de 
labetalol IV (betabloqueador) ou 
nicardipino 
(bloqueador dos canais de cálcio); 
 
 
• Se torporoso ou comatoso, medir a 
pressão intracraniana e manter a 
pressão de perfusão cerebral > 70 
mmHg. 
 
 
- Hipertensão intracraniana: HIC 
volumosa acarreta o risco de edema 
cerebral e elevação da pressão 
intracraniana (PIC). 
• Elevar a cabeceira do leito a 30°; 
 
• Manitol, 1,0 a 1,5 g IV periferico; 
 
• Hiperventilar até PCO2 de 30 mmHg. 
 
• Líquidos e nutrição: 
 
• Soro fisiológico (0,9%) a 1,0 mℓ/kg/h; 
 
• Iniciar nutrição enteral por tubo 
nasoduodenal no decorrer de 24 h. 
 
 
 
 
 
Profilaxia de convulsão: 
• Coma com hipertensão intracraniana 
ou convulsões agudas: Fosfenitoína 
(15 a 20 mg/kg) seguida por 300 mg/dia 
IV ou levetiracetam 1.000 mg 2×/dia 
durante 7 dias. 
 
 
Homeostase fisiológica 
• Mantas de resfriamento para manter 
temperatura ≤ 37,5°C; 
• Infusão intravenosa de insulina para 
manter glicose de 120 a 180 mg/dℓ. 
 
 
Tratamento cirúrgico 
• Drenagem ventricular: Indicada em 
todos os pacientes torporosos ou 
comatosos com HIV e expansão 
ventricular com indicação de suporte 
intensivo. 
 
◦ Descomprime a abóbada craniana e 
interrompe o processo de herniação 
inferior do tronco encefálico, pois 
permite a drenagem do LCS com 
sangue para um receptáculo de 
drenagem. 
 
• Craniotomia: Pode melhorar o 
desfecho de pacientes mais jovens com 
grandes hemorragias lobares e 
deterioração por efeito expansivo. 
 
◦ Ampla aceitação de que os pacientes com 
hemorragia cerebelar com diâmetro > 3 cm 
são beneficiados por evacuação cirúrgica 
de emergência. 
 
 
◦ Vantagens da cirurgia minimamente 
invasiva (CMI) em relação à 
craniotomia convencional: 
Redução do tempo de operação, 
possibilidade de realização sob 
anestesia local e redução do trauma 
cirúrgico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hemorragia subaracnóidea 
(HSA) 
 
 
 
Epidemiologia 
- Responsável por 5% dos AVE; afeta 
quase 30.000 pessoas por ano nos EUA, com 
incidência anual de 1 por 10.000. 
 
 
- É mais frequente entre 40 e 60 anos de 
idade, e as mulheres são afetadas com maior 
frequência que os homens. 
 
 
- A HSA por ruptura de um aneurisma 
intracraniano é um evento devastador; cerca 
de 12% dos pacientes morrem antes do 
atendimento médico, e outros 20% morrem 
depois da admissão hospitalar. 
 
- Cerca de metade dos 2/3 que 
sobrevivem apresenta incapacidade 
permanente, sobretudo, por déficits 
neurocognitivos e depressão. 
 
 
Etiologia 
Aneurismas saculares moriforme na base 
do encefálo 
Os aneurismas saculares (moriforme) na 
base do encéfalo são a causa de 80% dos 
casos de HSA. 
 
• O aneurisma sacular é o tipo mais 
comum de aneurisma intracraniano. 
 
 
Causas não aneurismáticas de HSA 
• Traumatismo (hematoma traumático); 
• HSA perimesencefálica idiopática; 
• Malformação arteriovenosa; 
• Dissecção arterial intracraniana; 
• Uso de cocaína e anfetamina; 
• Aneurisma micótico; 
• Apoplexia hipofisária; 
• Doença de moyamoya; 
• Vasculite do SNC; 
• Doença falciforme; 
• Distúrbios da coagulação; 
• Neoplasia primária ou metastática. 
 
Fisiopatologia 
- Os aneurismas saculares ocorrem com 
maior frequência no círculo arterial do 
cérebro (círculo de Willis) ou em seus 
principais ramos, sobretudo, nas bifurcações. 
 
 
• Em 85-90% dos casos, os aneurismas 
intracranianos estão localizados na 
circulação anterior; os 3 locais mais 
comuns são o complexo da artéria 
comunicante anterior (cerca de 40%), a 
junção das artérias comunicante 
posterior e carótida interna (cerca de 
30%) e a região intermediária da artéria 
cerebral média, no primeiro importante 
ponto de ramificação no sulco lateral 
(fissura de Sylvius) (cerca de 20%). 
 
 
Os aneurismas da circulação posterior são 
mais frequentes no ápice da artéria 
basilar ou na junção das artérias 
vertebral e cerebelar inferior posterior. 
Os aneurismas saculares na árvore 
arterial cerebral distal são raros. 
 
 
 
 
- Eles se originam na região de deficiência 
da lâmina elástica arterial e da túnica média e 
tendem a aumentar com a idade. 
 
 
• A parede do aneurisma típico é formada 
apenas por túnica íntima e túnica 
adventícia e pode tornar-se fina como 
papel. 
 
 
◦ Ausência de músculo liso e lâmina 
elástica da íntima. 
 
- Um aneurisma sacular não rompido é 
uma evaginação das paredes finas, com uma 
superfície brilhante e avermelhada e uma 
parede fina e translúcida. 
 
 
- Muitos aneurismas, em especial aqueles 
que serompem, são irregulares e 
multilobulados, e os aneurismas maiores 
podem ser parcial ou totalmente preenchidos 
por um coágulo organizado, que às vezes é 
calcificado. 
 
• Em geral, a ruptura ocorre na cúpula do 
aneurisma. 
 
• Quase 20% dos pacientes têm 2 ou 
mais aneurismas; muitos deles são 
aneurismas “espelhados”, no mesmo 
vaso no dimídio contralateral. 
- Os aneurismas intracranianos são 
incomuns em crianças, mas acometem 2% dos 
adultos, sugerindo que cerca de 2 a 3 milhões 
de norte-americanos tenham um aneurisma. 
Entretanto, mais de 90% deles são pequenos 
(< 10 mm) e se mantêm assintomáticos por 
toda a vida. O risco anual de ruptura de um 
aneurisma intracraniano assintomático é de 
cerca de 0,7%. 
 
 
- O rompimento pode ocorrer a qualquer 
momento, porém em cerca de um terço dos 
casos ele é associado ao aumento agudo da 
pressão intracraniana, como ocorre durante a 
evacuação ou no orgasmo sexual. 
 
 
• O sangue sob pressão arterial é forçado 
no espaço subaracnóidea e os 
indivíduos afetados apresentam uma 
súbita e excruciante cefaleia, perdendo 
rapidamente a consciência. 
 
 
Fatores de risco para ruptura de um 
aneurisma 
- Expansão, HSA prévia por outro 
aneurisma e localização no ápice da artéria 
basilar e na artéria comunicante posterior. 
 
• O mais importante desses fatores de 
risco é o tamanho: por exemplo, a taxa 
de sangramento anual de um aneurisma 
da artéria carótida interna < 7 mm é de 
0,1%,mas essa taxa anual sobe para 
8% nos aneurismas > 25 mm. 
 
 
Outros fatores de risco para ruptura de 
aneurisma em ordem aproximada de 
importância 
• Tabagismo 
• Cefaleia 
• Compressão de nervo craniano 
relacionada ao aneurisma 
• Grande consumo de álcool 
 
 
• História familiar de HSA 
• Sexo feminino (sobretudo, após a 
menopausa) 
• Múltiplos aneurismas 
• Hipertensão arterial 
• Exposição a cocaína ou outros agentes 
simpaticomiméticos. 
 
 
- A prevalência de aneurismas aumenta 
com a idade e é maior em pacientes com 
aterosclerose, história familiar de aneurisma 
intracraniano ou doença renal policística 
(DRP) autossômica dominante. 
 
 
• Os aneurismas intracranianos também 
foram associados à síndrome de Ehlers- 
Danlos, síndrome de Marfan, 
pseudoxantoma elástico, coarctação 
da aorta e doença falciforme. 
 
 
 
Manifestações clínicas 
- Em geral, a HSA começa com uma cefaleia 
“explosiva” seguida por rigidez cervical. 
 
• Muitas vezes a dor é descrita como “a 
pior dor de cabeça na vida”. 
 
• A cefaleia costuma ser generalizada, 
mas a dor focal pode se referir ao local 
de ruptura do aneurisma (p. ex., dor 
periorbital relacionada a aneurisma da 
artéria oftálmica). 
 
 
- Os sintomas comumente associados são 
perda da consciência, náuseas e vômitos, 
dor nas costas ou nos membros inferiores e 
fotofobia. 
 
- Nos pacientes que perdem a consciência, 
pode haver postura tônica e dificuldade de 
distinguir de uma crise epiléptica. 
- Embora a ruptura do aneurisma muitas vezes 
ocorra durante períodos de exercício ou 
estresse físico, a HSA pode ocorrer a 
qualquer momento, inclusive durante o sono. 
 
 
“Extravasamentos de alerta” ou 
“cefaleias sentinela” 
- Mais de 1/3 dos pacientes relata 
história de sintomas suspeitos dias ou 
semanas antes, entre os quais estão cefaleia, 
rigidez cervical, náuseas e vômitos, síncope ou 
perturbação visual. 
 
Com frequência, esses sintomas prodrômicos 
são causados por pequeno extravasamento de 
sangue do aneurisma. 
 
- A rigidez cervical e o sinal de Kernig são 
características da HSA. 
 
 
• No entanto, nem sempre esses sinais 
estão presentes e às vezes a confusão 
e a dor lombar são mais proeminentes 
que a cefaleia. 
 
- As hemorragias pré-retinianas ou sub-
hialóideas 
 
- Grandes, de bordas regulares e na superfície 
da retina 
 
- Ocorrem em até 25% dos pacientes e são 
praticamente patognomônicas de hsa. 
 
- O mais importante determinante de desfecho 
após HSA é a condição neurológica do 
paciente ao chegar ao hospital. 
 
• Alguns pacientes se mantêm 
conscientes e lúcidos; outros 
 
 
apresentam confusão, delírio, amnésia, 
letargia, torpor ou coma. 
 
 
 
Escala de classificação de Hunt e Hess 
modificada 
Mecanismo de estratificação do risco de HSA 
com base no primeiro exame neurológico: 
 
◦ HSA de grau I ou II: Prognóstico 
relativamente bom; 
 
◦ HSA de grau III: Prognóstico 
intermediário; 
 
◦ HSA de graus IV e V: Prognóstico 
sombrio. 
 
 
- Os sinais neurológicos focais ocorrem na 
minoria dos pacientes, mas podem indicar o 
local de sangramento. 
- 
• Hemiparesia ou afasia sugere 
aneurisma da artéria cerebral média; 
 
• Paraparesia ou abulia sugere 
aneurisma da porção proximal da artéria 
cerebral anterior. 
 
 
• Às vezes, esses sinais focais são 
causados por um grande hematoma, 
que pode exigir evacuação de 
emergência. 
- Os sinais e sintomas de um aneurisma 
intracraniano íntegro podem resultar da 
compressão de estruturas neurais 
adjacentes ou de tromboembolia. 
 
- Com frequência, mas nem sempre, esses 
aneurismas são grandes ou gigantes (> 25 
mm). 
 
• Muitas vezes, os aneurismas da artéria 
comunicante posterior comprimem o 
nervo oculomotor (e quase sempre 
afetam a pupila); 
 
A neurismas da parte cavernosa da 
artéria carótida interna podem lesar o 
III , IV , V ou VI nervo craniano , e 
sua ruptura pode levar à formação de 
uma fístula carotideocavernosa; 
 
 
• Com menor frequência, grandes 
aneurismas comprimem o córtex ou o 
tronco encefálico, com sinais 
neurológicos focais ou crises 
convulsivas; 
 
 
• Às vezes, a trombose no saco 
aneurismático libera êmbolos para o 
território arterial distal, com 
consequentes ataques isquêmicos 
transitórios ou infarto. 
 
 
Diagnóstico 
- TC: Deve ser o 1º exame para 
diagnóstico de HSA, pois está prontamente 
disponível e a interpretação é direta. 
 
 
• Na maioria das vezes, a TC mostra 
sangue difuso nas cisternas 
interpedunculares (basais); nas 
hemorragias mais graves, o sangue se 
estende para as fissuras de Sylvius e 
 
 
inter-hemisférica, o sistema ventricular 
e sobre as convexidades. 
 
 
• A sensibilidade da TC para HSA é de 90 
a 95% em 24 h, 80% em 3 dias e 50% 
em 1 semana. 
 
 
- Punção lombar: Em geral, o líquido 
cerebrospinal (LCS) contém sangue visível. A 
HSA é diferenciada da punção traumática pela 
aparência xantocrômica (amarelada) do líquido 
sobrenadante após a centrifugação. 
 
• A pressão do LCS quase sempre é alta 
e o nível de proteínas é elevado. 
 
 
- Angiografia cerebral: Procedimento 
diagnóstico definitivo para a detecção de 
aneurismas intracranianos e definição de sua 
anatomia. 
 
Tratamento 
Pressão arterial 
- Controle da pressão arterial elevada 
durante a fase pré-operatória (PA sistólica < 
160 mmHg) com administração por via IV de 
labetalol, nicardipino ou clevidipino para evitar 
a recidiva de sangramento; 
 
Profilaxia da recidiva de sangramento 
 Ácido épsilon-aminocaproico, 4 g IV por 
ocasião do diagnóstico, seguidos por 1 g/h até 
o reparo do aneurisma, durante um período 
máximo de 72 h após o ictus; 
 
 
Hidratação IV 
 Solução salina normal (0,9%) ou solução 
isotônica balanceada (i. e., Plasma-Lyte®), 1,0 
a 1,5 mℓ/kg/h; 
 
 
Exames laboratoriais 
• Hemograma completo e dosagem de 
eletrólitos periodicamente; 
 
• Realizar ECG seriados e dosagem de 
troponina I cardíaca (cTI) para avaliar 
lesão cardíaca; realizar ecocardiograma 
em pacientes com resultados anormais 
do ECG ou elevação de Cti. 
 
 
Profilaxia de crises epilépticas 
 Fosfenitoína (15 a 20 mg/kg) ou levetiracetam 
(1 g) IV; interromper no dia 1 após a operação, 
exceto em caso de crise epiléptica, grau 
desfavorável, patologia cortical focal ou outro 
tipo de instabilidade; 
 
 
Profilaxia do vasospasmo 
 Nimodipino, 60 mg VO 4/4 h até o dia 21 de 
HSA ou a alta; 
 
 Homeostase fisiológica 
• Mantas de resfriamento para manter 
temperatura ≤ 37,5°C; 
 
• Infusão intravenosa de insulina para 
manter glicose de 120 a 180 mg/dℓ; 
 
• Transfusão para manter hemoglobina > 
7,0 g/dℓ (na ausência de isquemia 
cerebral ou cardíaca ativa). 
 
 
Drenagem ventricular: 
• Instituição de dreno ventricular externo 
(DVE) de emergência em todos os 
pacientes torporosos/comatosos (IV/V 
de Hunt-Hess), bem como em pacientes 
letárgicos com hidrocefalia; 
 
• Iniciar tentativas de clampeamento de 
dreno ventricular externo e 
monitoramento da PIC no dia 3 após a 
colocação; 
 
• Realizar derivação ventriculoperitoneal 
durante a fase subaguda da doença em 
pacientes com disfunção cognitiva 
persistente e ventriculomegalia. 
 
 
 
 
 
Diagnóstico do vasospasmo: 
• Ultrassonografia Doppler transcraniana 
a cada 1 a 2 dias até o 10º dia após 
HSA; 
 
• Angiografia por TC nos dias 4 a 8 após 
HSA se houver alto risco. 
 
 
 
Tratamento do vasospasmo sintomático 
• Colocar o paciente em posição de 
Trendelenburg (cefalodeclive); 
 
• Administrar infusão de 500 mℓ de 
albumina a 5% ou 1 ℓ de solução salina 
a 0,9% durante 30 min; 
 
• Se o déficit persistir, elevar a PA 
sistólica com fenilefrina ou norepinefrina 
até a resolução do déficit (meta de 180 
a 220 mmHg); 
 
• Se refratário, monitorar o débito 
cardíaco e acrescentar dobutamina ou 
milrinonapara manter índice cardíaco > 
4,0 ℓ/min/m2; 
 
• Transfusão para manter hemoglobina > 
10,0 g/dℓ; 
 
• Angiografia de emergência para 
administração intra-arterial de 
verapamil ou angioplastia cerebral, 
exceto se o paciente responder bem às 
medidas supracitadas.