SOI 3 - APG 6 - Coração grande é bom?

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APG – SOI III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
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APG 6 – Coração grande é bom? 
1) COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA DA IC CONGESTIVA 
→ A insuficiência cardíaca, frequentemente chamada de 
insuficiência cardíaca congestiva (ICC), é uma condição 
geralmente progressiva e comum, com prognóstico ruim. 
→ A insuficiência cardíaca é a via final de diversas patologias 
cardíacas. 
→ Ela é caracterizada pela INCAPACIDADE do coração de 
bombear o sangue em uma proporção suficiente para 
atender às demandas metabólicas dos tecidos, ou é capaz 
disso apenas na presença de uma pressão de enchimento 
elevada. 
→ Possui classificações em relação ao tempo (agudo e crônica): 
✓ AGUDO: injúria que ocorre no coração e que faz com que 
se instale de forma abrupta um quadro de IC: infarto 
agudo do miocárdio (IAM) ou disfunção valvar; 
✓ CRÔNICO: doença + prolongada: carga excessiva 
continuada ao miocárdio (HAS descontrolada); 
→ Existem diversos mecanismos compensatórios para a 
insuficiência cardíaca, ou seja, quando a carga de trabalho 
aumenta ou a função cardíaca está comprometid.a, vão agir 
para manter o DC até um certo ponto (reserva cardíaca): 
✓ FRANK-STARLING: O aumento do enchimento ventricular, 
representado justamente por esse aumento do volume 
diastólico final, acaba levando para o aumento da 
distensão miocárdica, o que por sua vez leva ao aumento 
do volume ejetado justamente pelo aumento da 
contratilidade da fibra miocárdica. = aumenta o DC 
✓ SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO: aumenta a FC e aumento 
do tônus vascular periférico, em que o sistema 
adrenérgico se encarrega de aumentar o cronotropismo, 
agindo sobre os receptores beta-1 no nódulo sinusal, 
mantendo, assim, o débito cardíaco estável, e aumento 
do tônus vascular periférico. 
✓ SISTEMA-RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA: 
aumenta a retenção de Na+ e água aumentando o volume 
circulatório e elevando o tônus vascular. 
→ Esses mecanismos adaptativos podem ser adequados para 
manter o débito cardíaco normal em face de transtornos 
agudos, porém a capacidade desses mecanismos em manter 
o desempenho cardíaco pode, com o tempo, ser excedida 
(quando a reserva cardíaca é ultrapassada). 
 
→ Um outro mecanismo importante, já visto, é a hipertrofia do 
miocárdio, podendo ser: 
✓ CONCÊNTRICA (sobrecarga de pressão): novos sarcômeros 
serão adicionados a fibra miocárdica em um eixo paralelo ao 
eixo dessa fibra, assim terá um aumento da espessura 
ventricular, mas sem ter um aumento correspondente da 
câmara cardíaca. 
✓ EXCÊNTRICA (sobrecarga de volume): adição de novos 
sarcômeros em série ao eixo dessa fibra, nesse caso, terá 
um aumento da câmara cardíaca, mas a parede ventricular 
pode estar discretamente aumentada, normal ou diminuída. 
 
➢ INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA = congestão pulmonar 
→ As causas mais comuns da insuficiência cardíaca esquerda 
são: Cardiopatia isquêmica, Hipertensão, Doenças das valvas 
aórtica e mitral e Doenças miocárdicas primárias. 
→ Os efeitos clínicos e morfológicos da ICC esquerda são uma 
consequência da congestão passiva (acúmulo de sangue na 
circulação pulmonar), estase (estagnação do sangue) do 
sangue nas câmaras esquerdas e perfusão inadequada dos 
tecidos levando à disfunção do órgão. = ↑ pressão pulmonar 
e ↓ perfusão periférica. 
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❖ ASPECTOS MORFOLÓGICOS 
→ O ventrículo esquerdo, geralmente, está hipertrofiado e pode 
estar dilatado, algumas vezes de forma maciça. 
→ A dilatação do ventrículo esquerdo pode resultar em 
insuficiência mitral e no aumento do tamanho do átrio 
esquerdo, o que está associado à incidência maior de fibrilação 
atrial. 
→ Com o tempo, a elevação da pressão nas veias pulmonares é 
transmitida retrogradamente aos capilares e artérias dos 
pulmões, provocando congestão e edema, assim como 
derrame pleural, por causa do aumento da pressão 
hidrostática nas vênulas da pleura visceral. 
→ Os pulmões tornam-se úmidos e pesados, e exibem edema 
perivascular e intersticial, particularmente nos septos 
interlobulares, alargamento edematoso progressivo dos 
septos alveolares e acúmulo de líquido de edema nos espaços 
alveolares. 
→ Além disso, quantidade variável de hemácias e proteínas 
plasmáticas extravasam para o líquido de edema dentro dos 
espaços alveolares, onde são fagocitadas e digeridas pelos 
macrófagos, que armazenam o ferro recuperado pela 
hemoglobina, na forma de hemossiderina. 
→ Esses macrófagos que contêm hemossiderina (também 
chamados de células da insuficiência cardíaca) são sinais 
indicativos de episódios anteriores de edema pulmonar. 
❖ ASPECTOS CLÍNICOS 
→ Os sintomas iniciais da insuficiência cardíaca esquerda estão 
relacionados à CONGESTÃO E AO EDEMA PULMONAR e 
podem ser muito sutis. 
→ Inicialmente, tosse e dispneia podem ocorrer somente com 
esforço. 
→ Conforme a ICC progride, a piora do edema pulmonar pode 
causar a ortopneia (dispneia ao deitar-se, aliviada ao sentar-
se ou ficar de pé) ou a dispneia paroxística noturna (dispneia 
que geralmente ocorre à noite, tão grave que induz a 
sensação de sufocação). A dispneia em repouso pode ocorrer 
a seguir. 
→ Outras manifestações da IC esquerda incluem: 
✓ Taquicardia; 
✓ 3ª bulha cardíaca; 
✓ Cardiomegalia; 
✓ Estertores finos na base dos pulmões causados pela 
abertura dos alvéolos pulmonares edematosos 
✓ A dilatação do átrio esquerdo pode causar fibrilação 
atrial, que se manifesta por batimentos cardíacos 
irregulares. Essas contrações atritais desordenadas 
pode causar estase, e o sangue estagnado tende a 
formar trombos, que podem liberar êmbolos, causando 
acidentes vasculares. 
→ A insuficiência cardíaca esquerda pode ser divida em: 
✓ SISTÓLICA: É definida pela fração de ejeção insuficiente 
(reduzida) = redução da contratilidade cardíaca, IC associada à 
IAM ou HAS; 
✓ DIASTÓLICA: o VE está anormalmente rígido e não consegue 
relaxar durante a diástole = redução do relaxamento do 
miocárdio e como consequência, uma redução do enchimento 
diastólico. Existem diversas causas: hipertrofia ventricular, 
fibrose miocárdica, amiloidose, pericardite constritiva. fração 
de ejeção preservada 
➢ INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA 
→ A insuficiência cardíaca direita, em geral, é a consequência da 
insuficiência cardíaca esquerda, uma vez que qualquer 
aumento na pressão da circulação pulmonar, decorrente da 
IC esquerda, inevitavelmente produz uma carga no lado direito 
do coração. 
→ Dessa forma, as causas da IC direita incluem todas as que 
induzem a IC esquerda. 
→ A insuficiência cardíaca direita isolada, não é frequente, mas 
também pode ocorrer em algumas doenças, sendo a mais 
comum representada pela hipertensão pulmonar grave, que 
provoca uma patologia do lado direito do coração denominada 
cor pulmonale. 
→ O cor pulmonale é caracterizado pela hipertrofia e a dilatação 
do miocárdio que geralmente estão confinadas ao lado direito 
do coração. Nos casos extremos, o desvio para esquerda do 
septo interventricular pode até causar a disfunção do 
ventrículo esquerdo. 
❖ ASPECTOS MORFOLÓGICOS 
➢ CORAÇÃO 
→ Do mesmo modo que na insuficiência cardíaca esquerda, a 
morfologia cardíaca varia de acordo com a causa. Raramente, 
podem estar presentes defeitos estruturais, como 
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anormalidades das valvas tricúspide e pulmonar ou fibrose 
endocárdica (como na cardiopatia carcinoide). 
→ A insuficiência cardíaca direita isolada é mais frequentemente 
causada pela doença pulmonar, a maioria dos casos exibe 
somente a hipertrofia e a dilatação do átrio e ventrículo 
direitos. 
➢ FÍGADO E SISTEMA PORTAL 
→ A congestão dos vasos hepáticos e portais podeproduzir 
alterações patológicas no fígado, baço e trato GI. 
→ O fígado geralmente aumenta em tamanho e peso 
(hepatomegalia congestiva) devido a uma congestão passiva 
proeminente, maior em torno das veias centrais. = “fígado em 
noz moscada” 
→ A hipertensão portal também causa o aumento do baço com 
sequestro plaquetário (esplenomegalia congestiva), e pode 
contribuir para congestão e edema crônicos da parede do 
intestino, pode ser grave o suficiente para interferir na 
absorção de nutrientes e/ou medicamentos. 
➢ ESPAÇO PLEURAL, PERICÁRDICO E PERITONEAL 
→ A congestão venosa sistêmica pode levar ao acúmulo de líquido 
nos espaços pleural, pericárdico e peritoneal. 
→ Os derrames pleurais são mais pronunciados quando há 
aumento das pressões venosas pulmonar e sistêmica, como 
ocorre na insuficiência cardíaca combinada. 
➢ TECIDOS SUBCUTÂNEOS 
→ O edema periférico das porções inferiores do corpo, 
especialmente do tornozelo (pedioso) e pré-tibial, é uma 
característica inconfundível da IC direita. 
→ O rim e o cérebro também são muito afetados na IC direita. 
A congestão renal é mais acentuada na IC direita do que na 
esquerda, levando a maior retenção de líquido, edema 
periférico e azotemia mais pronunciada. 
→ Embora tenham sido discutidas separadamente, a IC direita e 
esquerda, em muitos casos, de descompensação cardíaca 
crônica, os pacientes apresentam um quadro de ICC 
biventricular com sintomas que refletem para as suas IC. 
 
 
 
 
 
 
 
❖ ASPECTOS CLÍNICOS 
→ Então, os sintomas são: 
✓ Derrame pleural; 
✓ Edema em MMII; 
✓ Estase de jugular; 
✓ Ascite; 
✓ Hepatomegalia/ reflexo hepatojugular. 
2) ESTUDAR A FISIOPATOLOGIA DA CARDIOMIOPATIA 
DITALATADA NA ICC 
→ Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), as 
cardiomiopatias, também chamadas miocardiopatias, são 
doenças próprias do miocárdio associadas a disfunção 
cardíaca. 
→ Podem ser: 
✓ PRIMÁRIAS: limitadas principalmente ao miocárdio; 
✓ SECUNDÁRIAS: aquelas que representam a manifestação 
cardíaca de um distúrbio sistêmico. 
→ Assim, para caracterizar uma doença cardíaca como 
cardiomiopatia é necessário que a disfunção cardíaca NÃO 
esteja associada com isquemia miocárdica (coronariopatia) ou 
com fatores que acarretam sobrecarga pressórica ou 
volumétrica, como valvopatias, hipertensão arterial sistêmica 
ou cardiopatias congênitas. 
→ As cardiomiopatias se manifestam como a falha do 
desempenho do miocárdio, essa falha pode ser mecânica 
(disfunção diastólica ou sistólica), levando a ICC, ou pode 
culminar em arritmias potencialmente fatais. 
→ As miocardiopatias podem ser classificadas de acordo com 
diversos critérios, que incluem a base genética da disfunção. 
para fins de diagnóstico e tratamento, utilizam-se três 
padrões clínicos, funcionais e 
patológicos consagrados: 
✓ Miocardiopatia dilatada 
(CMD) (que engloba a 
miocardiopatia 
arritmogênica do ventrículo 
direito) 
✓ Miocardiopatia hipertrófica 
(MCH) 
✓ Miocardiopatia restritiva 
→ A cardiomiopatia dilatada (CMD) 
é caracterizada de modo morfológico e funcional por dilatação 
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cardíaca progressiva e disfunção contrátil (sistólica), 
geralmente acompanhada por hipertrofia. *disfunção sistólica! 
❖ PATOGENIA 
→ Geralmente, quando diagnosticada, a CMD já está em seu 
estágio final, em que o coração já está dilatado e com 
contratilidade deficiente. 
→ Estudos genéticos e epidemiológicos indicam que muitos 
caminhos podem levar à MCD: 
✓ INFLUÊNCIAS GENÉTICAS: a CMD tem base familiar em 
pelo menos 30% a 50% dos casos, nos quais ela é 
causada por mutações em um grupo diverso com mais 
de 20 genes que codificam as proteínas envolvidas no 
citoesqueleto, sarcolema e envoltório nuclear. 
✓ MIOCARDITE: Biópsias endomiocárdicas sequenciais 
mostraram a progressão de miocardite para CMD. Em 
outros estudos, a detecção das impressões genéticas do 
vírus coxsackie B e outros no miocárdio de pacientes 
com CMD sugere que a miocardite viral pode ser causal. 
✓ ÁLCOOL E OUTROS TÓXICOS: O abuso de álcool está 
fortemente associado ao desenvolvimento de CMD, 
aumentando a possibilidade de que a toxicidade por etanol 
ou um distúrbio nutricional secundário seja a causa da 
lesão do miocárdio. 
✓ GRAVIDEZ: uma forma especial de CMD, chamada de 
cardiomiopatia periparto, pode ocorrer no final da 
gestação ou até meses após o parto. O mecanismo 
subjacente a essa entidade é pouco compreendido, mas 
é provável que seja multifatorial. A hipertensão associada 
à gestação, a sobrecarga de volume, a deficiência 
nutricional, outros transtornos metabólicos ou uma 
reação imunológica até o momento má caracterizada 
foram propostos como causa. 
✓ SOBRECARGA DE FERRO: no coração pode ocorrer 
devido à hemocromatose (excesso de ferro no 
organismo) hereditária ou transfusões múltiplas. A CMD 
é a manifestação mais comum de tal excesso de ferro, 
e pode ser causada pela interferência nos sistemas 
enzimáticos que dependem de metal ou por lesão 
originada da produção mediada por ferro de espécies 
reativas de oxigênio. 
✓ ESTRESSE SUPRAFISIOLÓGICO: pode resultar em CMD. 
Isso pode acontecer com taquicardia persistente, 
hipertireoidismo, ou mesmo durante o desenvolvimento, 
como nos fetos de mães diabéticas dependentes de 
insulina. Em particular, catecolaminas em excesso podem 
resultar em necrose multifocal do miocárdio, com faixas 
de contração, que pode eventualmente progredir para 
CMD. 
❖ MORFOLOGIA 
→ Na CMD, o coração geralmente está aumentado, pesado (2x 
a 3x que o normal) e flácido devido à dilatação de todas as 
câmaras. 
→ Devido o adelgaçamento (diminuição de espessura) das 
paredes que acompanham a dilatação, a espessura ventricular 
pode estar menor, igual ou maior que o normal. 
→ Os trombos murais são comuns e podem ser uma fonte de 
tromboêmbolos. 
→ As lesões valvares e vasculares que podem causar 
secundariamente uma dilatação cardíaca (p. ex., a doença 
arterial coronariana aterosclerótica) estão ausentes. 
→ As anormalidades histológicas na CMD são inespecíficas e 
geralmente não indicam uma etiologia específica. 
→ A maioria das células musculares está hipertrofiada com 
núcleos aumentados, mas muitas delas estão adelgaçadas, 
esticadas e irregulares. 
❖ ASPECTOS CLÍNICOS 
→ A CMD pode ocorrer em qualquer idade, inclusive na infância, 
mas afeta mais os indivíduos com idades entre 20-50 anos. 
→ Ela se manifesta por meio de sinais e sintomas lentamente 
progressivos de ICC, incluindo dispneia, cansaço fácil e baixa 
capacidade de esforço. 
→ No estágio final, as frações de ejeção são normalmente 
menores que 25% (o normal é aproximadamente 50% a 
65%). 
→ A regurgitação mitral secundária e os ritmos cardíacos 
anormais são comuns, e pode ocorrer embolia por trombos 
intracardíacos. 
→ Metade dos pacientes morrem dentro de dois anos e apenas 
25% sobrevivem mais de cinco anos. A morte geralmente se 
deve à insuficiência cardíaca progressiva ou a uma arritmia. 
→ O transplante de coração é o único tratamento definitivo. 
Contudo, o implante de dispositivos de assistência ventricular 
de longa duração está sendo cada vez mais realizado e, em 
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alguns pacientes, a assistência mecânica pode produzir 
regressão duradoura da disfunção cardíaca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3) ENTENDER OS EXAMES RELACIONADOS AS CONSEQUÊNCIAS 
DA CARDIOMIOPATIA E ICC 
→ O diagnóstico da insuficiência cardíaca é principalmente 
baseado em história cínica, exame físico e laboratoriais, 
auxiliados pelos exames imagem. 
→ É importante para o diagnóstico da IC a presença de sinais e 
sintomas sugestivos de disfunção cardíaca, porém, alguns 
como dispneia e edema são de difícilinterpretação, 
principalmente em obesos, idosos e pneumopatas. Assim, a 
suspeita clínica inicial deve ser seguida de exames laboratoriais 
e de imagem. 
❖ PEPTÍDIOS NATRIURÉTICOS (BNP/NTproBNP) 
→ O BNP e o NTproBNP são os biomarcadores mais utilizados 
para diagnóstico da IC, assim como para prognóstico na 
mortalidade e na hospitalização. Eles aumentam conforme há 
distensão da parede dos ventrículos e estão relacionados com 
a fração de ejeção e nos casos de hipervolemia. 
→ É um importante meio para diferenciar se a causa da dispneia 
é de origem pulmonar ou cardíaca. 
→ No entanto, como qualquer exame laboratorial, os níveis de 
BNP devem ser interpretados cuidadosamente, pois podem 
se elevar no sexo feminino, em idosos e em doenças como 
insuficiência renal, assim como podem diminuir em obesos. 
❖ ELETROCARDIOGRAMA (ECG) 
→ Alterações eletrocardiográficas são frequentes em 
pacientes com IC. Contudo, a maior relevância do uso desse 
método nesse contexto é o achado de um eletrocardiograma 
normal que detém elevado valor preditivo negativo (> 90%) a 
fim de excluir disfunção ventricular sistólica. 
→ Alterações como zona inativa, presença de onda Q e aumento 
atrial podem ser importantes para o diagnóstico etiológico da 
IC. 
→ Também é utilizado para análise de bradiarritmias e 
taquiarritmias (principalmente flutter e fibrilação atrial), além 
de distúrbios de condução atrioventricular (bloqueios 
atrioventiculares e fasciculares), que podem ser encontrados 
em casos de IC avançada. 
❖ RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
→ A avaliação de um paciente com IC inclui obrigatoriamente a 
radiografia de tórax. Com ela avalia-se a presença de 
cardiomegalia (índice cardiotorácico > 2,5), dilatação de 
câmaras atriais e ventriculares, congestão pulmonar e 
derrames pleurais. 
 
 
4) DEFINIR DOENÇAS NEGLIGENCIADAS 
→ São doenças causadas por agentes infecciosos ou parasitas 
e são consideradas endêmicas em populações de baixa renda. 
→ Essas enfermidades também apresentam indicadores 
inaceitáveis e investimentos reduzidos em pesquisas, 
produção de medicamentos e em seu controle. 
→ As doenças tropicais, como a malária, a doença de Chagas, a 
doença do sono (tripanossomíase humana africana, THA), a 
leishmaniose visceral (LV), a filariose linfática, o dengue e a 
esquistossomose continuam sendo algumas das principais 
causas de morbidade e mortalidade em todo o mundo. 
→ Estas enfermidades, conhecidas como doenças 
negligenciadas, incapacitam ou matam milhões de pessoas e 
representam uma necessidade médica importante que 
permanece não atendida. 
→ As medidas preventivas e o tratamento para algumas dessas 
moléstias são conhecidos, mas não são disponíveis 
universalmente nas áreas mais pobres do mundo. 
radiografia de 
tórax de um 
paciente com IC. 
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→ A OMS busca priorizar as necessidades das populações mais 
carentes e marginalizadas em relação ao processo de saúde 
e doença, buscando estratégias que proporcionam saúde a 
essas áreas. O objetivo principal é manter um gerenciamento 
intenso dessas doenças, focando no atendimento primário 
para eliminar esses problemas de saúde pública. 
 
REFERÊNCIAS 
• KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; ASTER, Jon. Robbins & Cotran 
Patologia - Bases Patológicas das Doenças. Rio de Janeiro: 
Grupo GEN, 2016. 
• NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2021. 
• FILHO, Geraldo B. Bogliolo – Patologia. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2021. 
• CONSOLIM-COLOMBO, Fernanda M.; IZAR, Maria Cristina de 
O.; SARAIVA, José Francisco K. Tratado de cardiologia SOCESP 
4a ed. .Barueri/SP: Editora Manole, 2019. 
• VALVERDE, R. Doenças Negligenciadas. s.d. Agência Fiocruz de 
Notícias.