APG 5

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<p>APG 5- Insuficiência Cardíaca</p><p>· Entender a fisiopatologia da IC e seus tipos, com ênfase na ICC;</p><p>· Explicar as alterações anatomopatológicas ocasionadas pela ICC (macro e micro);</p><p>· Estudar a epidemiologia, diagnóstico, tratamento, manifestações clinicas e fatores de risco para a doença;</p><p>· Compreender como as doenças negligenciadas afetam à saúde.</p><p>IC – fisiopatologia</p><p>· O desenvolvimento da IC é desencadeado por um insulto ao coração, seja de natureza crônica ( pela HAS) ou aguda ( pelo IAM). Uma vez que o dano ao miocárdio está estabelecido, seja estresse parietal exagerado, alterações de enchimento e/ou perda de músculo cardíaco, uma cascata de eventos será ativada por mecanismos neuro-humorais, com finalidade de compensar a redução do débito cardíaco, mas evolui com mal adaptação, passando a sobrecarregar o sistema cardiovascular em vários aspectos funcionais;</p><p>· A insuficiência cardíaca é uma condição caracterizada pela incapacidade do coração em bombear sangue de forma adequada para suprir as necessidades metabólicas dos tecidos;</p><p>· A IC pode ser classificada de acordo com:</p><p>1. Lado do coração afetado (direito e esquerdo)</p><p>2. Função alterada</p><p>3. Débito cardíaco</p><p>· Lado do coração:</p><p>· IC esquerda</p><p>O ventrículo esquerdo do coração não consegue bombear sangue adequadamente para atender às necessidades do corpo. Ocorre quando o músculo cardíaco do ventrículo esquerdo está enfraquecdo ou danificado, resultando em um bombeamento inadequado de sangue para a circulação sistêmica.</p><p>As principais causas desse tipo são:</p><p>- DAC, bloqueio das artérias coronárias que fornecem sangue ao músculo cardíaco, resultando em danos ao ventrículo esquerdo.</p><p>- HA, pressão arterial elevada ao longo do tempo pode sobrecarregar o músculo cardíaco e levar à IC.</p><p>- DCV, problemas nas válvulas do coração podem afetar o fluxo sanguíneo e levar à IC.</p><p>- CARDIOMIOPATIAS, doenças que afetam diretamente o músculo cardíaco podem levar à IC.</p><p>· IC direita</p><p>O ventrículo direito do coração não consegue bombear sangue adequadamente para suprir as necessidades do organismo. Geralmente, ocorre como resultado de uma disfunção do VE, causando um aumento da pressão nas veias que retornam o sangue do corpo para o coração (sistema venoso), resultando em acúmulo de sangue e líquidos nos tecidos.</p><p>Causas da IC direita são:</p><p>- ICE, quando o VE não consegue bombear sangue eficientemente, há acúmulo de pressão do lado esquerdo do coração, por sua vez, afeta o desempenho do VD.</p><p>- DP, como na DPOC, embolia pulmonar ou HP, que aumentam a pressão dos vasos sanguíneos dos pulmões e sobrecarregam o VD.</p><p>- DCC, defeitos congênitos no coração podem afetar o funcionamento do VD.</p><p>· Função alterada:</p><p>· ICC ou biventricular</p><p>Condição em que ambos os ventrículos do coração (tanto o ventrículo esquerdo quanto o ventrículo direito) têm dificuldade em bombear sangue de forma adequada para suprir as necessidades do corpo.</p><p>As causas da Insuficiência Cardíaca Biventricular são semelhantes às das insuficiências cardíacas esquerda e direita. Uma causa ainda não comentada são as doenças valvulares, problemas nas válvulas cardíacas podem prejudicar a função dos ventrículos.</p><p>Os sintomas são mais graves que os da ICD e ICE, já que ambos os lados do coração estão comprometidos. Os sintomas comuns incluem:</p><p>1. Dispneia durante atividades físicas ou mesmo em repouso;</p><p>2. Fadiga e fraqueza;</p><p>3. Edema nas pernas e tornozelos bilaterais e em abdômen;</p><p>4. Tosse persistente, com catarro rosado ou sangue em casos mais avançados.</p><p>Em algumas outras condições, com uma taxa de letalidade imediata menor, que também predispõem o paciente a ter tal desfecho, o organismo aciona mecanismos compensatórios para tentar manter a perfusão adequada dos principais tecidos, como o cérebro por exemplo. Até o momento, esses mecanismos são:</p><p>A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA), em conjunto com a ativação do sistema adrenérgico, como uma tentativa de manter o débito cardíaco através do aumento da retenção de água e sal, por meio da percepção dos barorreceptores do ventrículo esquerdo, do seio carotídeo e arco aórtico; e através de um débito cardíaco reduzido nos pacientes com ICC, o que leva a um disparo de sinais químicos ao sistema nervoso central (SNC), fazendo com que haja um aumento do tônus simpático, da mesma forma que há uma liberação do hormônio antidiurético (que atua como um vasoconstritor e aumentando a permeabilidade de ductos coletores renais, promovendo, assim, a reabsorção de água). De maneira igual ocorre a liberação de renina, desencadeando a ativação do sistema RAA para uma ação de retenção de líquida e de sal, vasoconstrição periférica, hipertrofia dos miócitos, entre outros efeitos cardiovasculares;</p><p>O aumento da contratilidade miocárdica com concomitante ativação de artifícios vasodilatadores compensatórios, que incluem peptídeos natriuréticos atrial (ANP) e cerebral (BNP), prostaglandinas e óxido nítrico, que tentam equilibrar o processo de vasoconstrição periférica excessiva acionada pelos mecanismos supracitados.</p><p>Tais mecanismos compensatórios, a longo prazo, através de ações que promovam um remodelamento ventricular, podem contribuir para a evolução do próprio quadro de insuficiência cardíaca devido às cargas mecânicas geradas por alterações na massa, volume, forma e composição, principalmente do ventrículo esquerdo.</p><p>O afinamento da parede, em consonância com o aumento da pós-carga decorrente da dilatação do ventrículo esquerdo, promove um descompasso funcional na pós-carga, o que pode diminuir ainda mais o volume sistólico, como é observado, por exemplo, no processo compensatório de hipertrofia cardíaca, que, a um nível funcional, está associado à maior demanda metabólica, uma vez que ocorre um aumento da tensão da parede cardíaca, da frequência cardíaca e da contratilidade, fazendo com que aquela parede tenha um aumento no consumo de oxigênio cardíaco, tornando-se vulnerável ao processo de descompensação e, logo, a uma evolução de quadro clínico, com consequente e eventual possibilidade de morte.</p><p>Por fim, a depender dos locais que foram mais acometidos por alguma patologia que predispõe ao desenvolvimento de ICC e à intensidade das alterações geradas, suas principais classificações irão variar entre ICC esquerda ou direita; aguda, subaguda ou crônica; e com fração de ejeção preservada ou reduzida, do ventrículo correspondente.</p><p>· IC sistólica</p><p>É referente à capacidade dos ventrículos em bombear e ejetar o sangue para fora da cavidade do coração em direção as artérias (pulmonar e aorta).</p><p>Dessa forma, a IC Sistólica é aquela em que ocorre dificuldade de contrair o miocárdio e, consequentemente, de ejetar o sangue.</p><p>É representada por uma:</p><p>Fração de ejeção REDUZIDA no ecocardiograma (FE ≤ 40%)</p><p>É a mais comum e possui como principais etiologias a cardiopatia hipertensiva, a doença coronariana, valvopatias, cardiomiopatia dilatada idiopática, cardiomiopatia alcoólica e a doença de Chagas (nas áreas endêmicas).</p><p>· IC diastólica</p><p>Ocorre restrição do relaxamento ventricular e, consequentemente, do seu enchimento diastólico, estando sua capacidade contrátil inalterada, isto é, sua:</p><p>Fração de ejeção é PRESERVADA (FE ≥ 50%)</p><p>As principais etiologias da IC diastólica são:</p><p>1. Cardiopatia hipertensiva na fase hipertrófica;</p><p>2. Fibrose isquêmica;</p><p>3. Cardiomiopatia hipertrófica hereditária e restritivas;</p><p>4. Desordens do endomiocárdio.</p><p>· Débito cardíaco</p><p>· IC de alto débito</p><p>-É considerada de alto débito quando ocorre aumento do trabalho cardíaco na ausência de alguma alteração orgânica no coração na tentativa ineficaz de suprir alta demanda metabólica ou por fístulas arteriovenosas.</p><p>A IC de alto débito ocorre, por exemplo, na anemia grave, tireotoxicose, sepse, beribéri e cirrose.</p><p>-Já a insuficiência cardíaca de baixo débito, que corresponde à maioria dos casos, é ocasionada principalmente por disfunção cardíaca sistólica, onde o coração não consegue bombear sangue de forma adequada.</p><p>Essas classificações são de extrema importância, pois são elas que vão guiar a forma</p><p>de tratar seu paciente.</p><p>· O mecanismo Frank-Starling é essencial na resposta cardíaca, pois quanto maior o volume diastólico final, maior será o débito cardíaco e a fração de ejeção. Entretanto, com o tempo, esses mecanismos compensatórios acabam prejudicando o coração, levando à cardiotoxicidade e remodelamento cardíaco.</p><p>Mecanismo de Frank-Starling</p><p>· A terapêutica da insuficiência cardíaca busca inibir esses mecanismos, bloqueando o sistema neural e o sistema renina-angiotensina-aldosterona, visando melhorar os sintomas da síndrome em longo prazo.</p><p>· Classificação do paciente com IC:</p><p>· Segundo a Classificação da New York Heart Association (NYHA): tem boa correlação com prognóstico e qualidade de vida. As classes segundo ela são:</p><p>· I: ausência de sintomas (dispneia) durante atividades cotidianas. A limitação para esforços é semelhante a esperada para indivíduos normais.</p><p>· II: sintomas desencadeados por atividades cotidianas.</p><p>· III: sintomas desencadeados por atividades menos intensas que as cotidianas ou aos pequenos esforços.</p><p>· IV: sintomas em repouso.</p><p>· Na Classificação da American Heart Association (AHA) temos uma nova classificação baseada em estágios (similar ao estadiamento utilizado em câncer). Ela permite rastrear e identificar os pacientes de alto risco, com doença in situ, com doença clinicamente manifesta e com doença generalizada (refratários). Os estágios são:</p><p>· A: alto risco de insuficiência cardíaca; sem anormalidade estrutural ou funcional; sem sinais ou sintomas.</p><p>· B: doença cardíaca estrutural desenvolvida, fortemente associada à insuficiência cardíaca, mas sem sinais e sintomas.</p><p>· C: insuficiência cardíaca sintomática associada à doença cardíaca estrutural subjacente.</p><p>· D: doença cardíaca estrutural avançada e sintomas acentuados de insuficiência cardíaca em repouso, apesar de terapêutica máxima.</p><p>Alterações anatomopatológicas da IC</p><p>· Histologicamente, a ICC apresenta distintas características:</p><p>1. Hipertrofia dos cardiomiócitos, essas células musculares do coração aumentam de trabalho em resposta ao aumento da carga de trabalho;</p><p>2. Fibrose intersticial, um aumento no tecido conjuntivo entre as células do músculo cardíaco, o que pode levar à rigidez do coração e à sua diminuição da sua capacidade de bombear sangue;</p><p>3. Necrose a apoptose, podendo ocorrer devido ao estresse contínuo e a falta de O2;</p><p>4. Inflamação, a presença de células inflamatórias, como macrófagos e linfócitos, é comum e pode contribuir para progressão da doença.</p><p>Essas alterações histológicas são respostas adaptativas e patológicas ao estresse hemodinâmico e a lesão celular contínua.</p><p>Epidemiologia</p><p>· Prevalência dos EUA: 1% a 2%;</p><p>· No mundo são aproximadamente 26 milhões de portadores com IC, com prognóstico ruim de cerca de 45% de chance de falecimento nos primeiros 5 anos;</p><p>· É mais comum em homens;</p><p>· A prevalência em afro-americanos é 25% maior que em brancos;</p><p>· A incidência e a prevalência aumentam consideravelmente com a idade;</p><p>· Causa mais comum de hospitalização em pacientes com > de 65 anos de idade.</p><p>Manifestações clínicas e fatores de risco</p><p>· Os principais sintomas de insuficiência cardíaca são:</p><p>1. Cansaço progressivo que se inicia após fazer esforços, como subir escadas ou caminhar, mas que com o tempo pode aparecer até mesmo em repouso;</p><p>2. Sensação de falta de ar frequente;</p><p>3. Dor ou desconforto no peito;</p><p>4. Tosse excessiva durante a noite;</p><p>5. Inchaço nas pernas, tornozelos ou pés;</p><p>6. Palpitações e calafrios;</p><p>7. Inchaço abdominal;</p><p>8. Palidez;</p><p>9. Dificuldade para dormir com cabeceira baixa.</p><p>· Fatores de risco:</p><p>1. HAS;</p><p>2. Alto consumo de alcool;</p><p>3. Tabagismo;</p><p>4. Problemas de válvulas cardíacas;</p><p>5. Anemia;</p><p>6. Irregularidades no ritmo cardíaco;</p><p>7. Diabetes;</p><p>8. Doenças congênitas do coração;</p><p>9. Infarto.</p><p>Diagnóstico</p><p>· Geralmente, o diagnóstico da insuficiência cardíaca é clínico e pode ser dado através dos critérios de Framingham.</p><p>· A presença de 2 critérios maiores ou 1 critério maior e dois critérios menores confirmam o diagnóstico de insuficiência cardíaca.</p><p>· Existem alguns exames complementares que podem ser usados para avaliação:</p><p>1. Eletrocardiograma (ECG): Essencial para avaliar o ritmo cardíaco, identificar infarto do miocárdio prévio e detectar sinais de hipertrofia ventricular esquerda.</p><p>2. Radiografia de Tórax: É útil na visualização de uma possível cardiomegalia, que é o aumento do tamanho do coração, além de auxiliar na identificação de sinais de congestão pulmonar.</p><p>3. Ecodopplercardiograma: Método rápido, seguro e amplamente disponível, tem se tornado uma opção de escolha para a avaliação diagnóstica, substituindo, em muitos casos, a radiografia de tórax. Esse exame fornece informações anatômicas e funcionais de grande importância para o diagnóstico da insuficiência cardíaca.</p><p>4. BNP (Peptídeo natriurético do tipo B): É um marcador de insuficiência cardíaca com elevado valor preditivo negativo, o que significa que pode ser útil para descartar suspeita de IC. É um exame de fácil obtenção, mas deve-se levar em consideração diversos fatores que podem influenciar seus resultados, como idade, índice de massa corporal (IMC) e função renal. São utilizados dois pontos de corte para interpretação: valores menores que 100 sugerem exclusão de IC, enquanto valores acima de 400 indicam uma provável IC.</p><p>5. Sorologia para Chagas nas regiões endêmicas: Em áreas onde a doença de Chagas é prevalente, a realização de testes sorológicos específicos é importante para identificar a presença da infecção, uma vez que a doença de Chagas pode causar danos cardíacos e levar à insuficiência cardíaca.</p><p>Tratamento</p><p>· Não farmacológico: envolve uma mudança no estilo de vida. Essas medidas podem representar uma mudança brusca do dia a dia do paciente, mas devem ser incentivadas.</p><p>1. Dieta com baixa ingestão de sódio, restrição hídrica (1 a 1,5L) em pacientes com risco de hipervolemia, além de monitoramento do peso corporal.</p><p>2. Em relação ao álcool, a ingesta moderada é permitida, com exceção dos pacientes com miocardiopatia alcoólica. Já em relação ao tabaco, o uso deve ser suprimido, tanto de forma ativa quanto passiva.</p><p>3. Vacinação contra Influenza (anualmente) e contra Pneumococcus (intervalo de 3 a 5 anos).</p><p>4. Planejamento familiar (mulheres com IC classe funcional III e IV são desaconselhadas a engravidar) e adoção de medidas anti-estresse.</p><p>5. Prática de exercício físico com 60 a 85% da frequência máxima obtida no teste de esforço, sob supervisão.</p><p>6. Orientar o paciente a evitar o uso de AINE’s e inibidores da COX-2, pois provocam retenção hidrossalina e elevação da pressão arterial.</p><p>7. Pacientes com IC classe funcional IV devem evitar viagens aéreas ou dirigir veículos; quando não for possível evitar, orientar sobre o uso de meia elástica de média compressão.</p><p>· Farmacológico:</p><p>1. Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA)</p><p>2. Bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA)</p><p>3. Betabloqueadores</p><p>4. Antagonistas do receptor de mineralocorticoide (ARM)</p><p>5. Sacubitril-valsartana</p><p>6. Hidralazina-dinitrato de isossorbida</p><p>7. Ivabradina</p><p>8. Digitálicos</p><p>9. Terapia de ressincronização cardíaca</p><p>10. Cardiodesfibrilador</p><p>11. Dispositivo de assistência ventricular</p><p>12. Transplante cardíaco</p><p>image5.png</p><p>image6.emf</p><p>image1.png</p><p>image2.jpeg</p><p>image3.png</p><p>image4.png</p>