RESPOSTAS PLANO 2

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PLANO DE AULA 2 
Compreender a Hipertensão Arterial, Insuficiência Cardíaca, Infarto Agudo do 
Miocárdio, Edema Agudo de Pulmão e Dislipidemia. 
 
A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS), doença altamente prevalente, representa um dos maiores 
problemas de saúde pública no Brasil e no mundo, gerando elevado custo médico-social, principalmente 
por sua participação em complicações, como na doença cerebrovascular, na doença arterial coronariana, 
na Insuficiência Cardíaca (IC), na insuficiência renal crônica, na retinopatia hipertensiva e na insuficiência 
vascular periférica. É uma condição clínica multifatorial, caracterizada por níveis elevados e sustentados da 
Pressão Arterial (PA) ≥ 140 e/ou 90 mmHg. Associa-se frequentemente a alterações funcionais e/ou 
estruturais dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, com 
consequente aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não fatais. Tem alta prevalência e 
baixas taxas de controle, sendo importante problema de saúde pública. A Organização Mundial da Saúde 
estima que, atualmente, 1 em cada 3 pessoas no mundo é hipertensa (mais de 2 bilhões de pessoas). Na 
China, cerca de 200 milhões de habitantes são hipertensos. 
No Brasil, desde a década de 1960, as doenças cardiovasculares (DCVs) têm superado as 
infectocontagiosas como principais causas de morte, com certa participação da HAS nesse fato, pois este 
é um dos fatores mais relevantes para o desenvolvimento desse tipo de doença. Alguns autores consideram 
que 40% das mortes por AVE e 25% das mortes por doença arterial coronariana são decorrentes de HAS. 
No Brasil, a HAS atinge 32,5% (36 milhões) dos indivíduos adultos, mais de 60% dos idosos, contribuindo 
direta ou indiretamente para 50% das mortes por DCV. Juntamente com o diabetes mellitus, suas 
complicações (cardíacas, renais e AVE) têm impacto elevado na perda da produtividade do trabalho e da 
renda familiar, estimada em mais de US$ 4 bilhões entre 2006 e 2015. Em 2013, dos mais de 1,1 milhão 
de óbitos que ocorreram, cerca de 30% foram decorrentes de DCV, a principal causa de morte no país. 
A principal causa de morte de origem cardiovascular em todas as regiões atualmente é o AVE, acometendo 
as mulheres em maior proporção. A segunda causa é o infarto agudo do miocárdio. Um dos principais 
desafios no tratamento da hipertensão é a realização do diagnóstico precoce devido à inexistência de 
sintomas precoces específicos. Dos pacientes com diagnóstico de hipertensão, atingir o alvo terapêutico é, 
muitas vezes, difícil, e é necessário o uso combinado de várias drogas, o que tem impacto na redução da 
adesão ao tratamento medicamentoso. Hoje, cerca de 30 milhões de brasileiros são hipertensos, e estima-
se que apenas 10% terão adesão e meta terapêutica atingidas. 
Apesar de não estarem muito bem estabelecidos todos os mecanismos associados à HAS, 2 teorias 
explicam a maioria dos casos: a neurogênica e a do desbalanço na absorção de sódio e água. 
A teoria neurogênica sustenta a ideia de que o sistema nervoso autônomo teria o seu set point pressórico 
alterado para um patamar mais elevado, determinando elevação da PA. 
A teoria do desbalanço do controle da absorção de sódio sustenta a ideia de que ocorre perda da 
capacidade de excreção adequada de sódio frente à quantidade de sódio ingerida, determinando a retenção 
de sódio e água. O sistema renina-angiotensina-aldosterona é o principal mecanismo de regulação da PA. 
Em situações de hipoperfusão renal, por estímulo da mácula densa (1), ocorre a liberação da renina, uma 
enzima renal. Por sua vez, a renina (2) ativa o angiotensinogênio, produzido no fígado, transformando-o em 
angiotensina I, que sofre ação da 
enzima conversora de angiotensina, 
presente nos pulmões, originando a 
angiotensina II (3), um hormônio que 
provoca aumento da atividade 
simpática e contração das paredes 
musculares das pequenas artérias 
(arteríolas), aumentando a PA. A 
angiotensina II também 
desencadeia a liberação do 
hormônio aldosterona pelas 
glândulas suprarrenais (4), 
provocando a retenção de sódio e a 
excreção de potássio. O sódio 
promove a retenção de água e, 
dessa forma, provoca a expansão 
do volume sanguíneo e o aumento 
da PA. Esse é o principal sistema de 
modulação da PA. 
 
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A Insuficiência Cardíaca (IC) é um grande problema de saúde pública, particularmente nos países 
desenvolvidos e em alguns em desenvolvimento, como o Brasil, além de ser uma das principais causas de 
internação e óbito em todo o mundo. 
Nos últimos anos, tem havido melhor entendimento da sua fisiopatologia, o que, associado a diversos 
estudos randomizados com grande número de indivíduos, permitiu o desenvolvimento de novas opções 
terapêuticas. O termo ICC, referente à Insuficiência Cardíaca Congestiva, está sendo abandonado, pois 
nem todos os pacientes apresentam quadro de congestão. 
O prognóstico é reservado. Metade falece em 4 anos, e, em casos mais graves (classe funcional IV), metade 
falece no período de 1 ano. Apesar dos avanços no tratamento de tais casos, não tem sido observada 
melhora nas taxas de mortalidade no decorrer dos anos. 
A IC é uma síndrome complexa que resulta de qualquer anormalidade estrutural ou funcional que prejudique 
o enchimento ventricular ou a ejeção do sangue. Também se caracteriza pela incapacidade do coração de 
suprir as necessidades metabólicas do organismo, e diferentes estruturas cardíacas podem estar 
acometidas e determiná-la. 
É possível, ainda, que ocorra não por mau funcionamento cardíaco, mas por excessiva demanda metabólica 
tecidual, como acontece na anemia, na sepse, no beribéri, na doença de Paget e nas fístulas 
arteriovenosas, situações em que a IC é dita de alto débito. 
Por definição, para o estudo da IC, o grande marcador é a presença de baixo débito cardíaco por disfunção 
miocárdica ventricular, já que essa é a forma mais frequente de apresentação. Suas principais 
manifestações são dispneia e fadiga, além de intolerância aos esforços, retenção de fluidos com 
consequente congestão pulmonar e edema dos membros inferiores. 
São causas frequentes de insuficiência cardíaca hipertensão arterial sistêmica, insuficiência coronariana, 
diabetes mellitus, doenças valvares, miocardiopatia alcoólica, hipertireoidismo, anemia, doenças de 
depósito, doença de Chagas e miocardites. 
A disfunção pode ocorrer por predomínio de dificuldade para relaxamento miocárdico (IC diastólica) ou de 
déficit contrátil (IC sistólica). São exemplos de doenças que causam IC diastólica: isquemia miocárdica, 
miocardiopatia hipertensiva ou hipertrófica e as doenças infiltrativas do miocárdio (amiloidose, sarcoidose). 
A última Diretriz Brasileira de IC, de 2012, recomenda o uso dos termos IC com Fração de Ejeção (FE) 
preservada e IC com FE reduzida para a caracterização dos referidos tipos de IC. 
Já a dilatação ventricular e a consequente disfunção sistólica representam, em grande parte, a via final 
comum de diferentes miocardiopatias, como a isquêmica, hipertensiva (fase dilatada), chagásica e dilatada 
idiopática. 
O acometimento ventricular, muitas vezes, é heterogêneo, com maior prejuízo de 1 dos ventrículos, o que 
dá origem às denominações de IC direita ou esquerda. Na maior parte dos casos, há acometimentos mistos 
diastólico e sistólico, direito e esquerdo. 
A classificação mais recente do 
consenso europeu caracteriza 
uma nova categoria de IC em 
que os pacientes apresentam 
FE limítrofe (entre 40 e 49%). 
Esta nova categoria (IC de FE 
limítrofe) envolve pacientes 
cujo benefício de prevenção de 
mortalidade com as medidas 
terapêuticas é menor quando 
comparado àqueles com FE 
abaixo de 40%. Assim, os 
próximos estudos poderão 
avaliar melhor estes pacientes 
e o benefício específico das 
medidas nesta classe. 
 
 
 
 
 
 
 
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O IM corresponde à forma mais grave de SCA. Nessa condição, a oclusão coronária é completa, ainda 
que de forma temporária no IMSST. O acúmulo de vultosasquantidades de produtos de decomposição do 
metabolismo energético, como a adenosina e o lactato, se traduz por profundo desconforto torácico com 
ampla irradiação e resposta simpática exacerbada. Assim, além da forte dor que tende a se estender por 
mais de 30 minutos, costumam aparecer sudorese, náuseas e extremidades frias e úmidas. A manifestação 
é máxima no IMST e classicamente acompanhada por uma sensação de morte iminente. Repouso e uso 
de nitrato costumam aliviar o quadro clínico no IMSST, mas pouco afetam os sintomas no IMST. Portadores 
de lM podem apresentar sinais característicos da descarga adrenérgica, como diaforese, palidez cutânea e 
taquicardia. Se o IM envolver a parede inferior, significativa bradicardia com sinais de baixo débito cardíaco 
pode aparecer. A pressão arterial também pode variar amplamente, tendendo à elevação no IM anterior 
não complicado e hipotensão no IM inferior. A temperatura corpórea se eleva sutilmente nos portadores de 
TM em resposta à necrose miocárdica entre o I • e o 4" dias. Similarmente, a ausculta cardíaca em 
portadores de IM costuma estar inalterada. A presença de quarta bulha (B4), indicando contração atrial na 
presença de redução da complacência ventricular, pode ser observada em alguns casos. A terceira bulha 
(B3) pode aparecer em casos de falência ventricular. Em circunstâncias cm que o IM se acompanha de 
complicações mecânicas, o exame cardiológico pode ser extremamente útil. A presença de sopro sistólico 
apical suave pode representar um acometimento isquêmico do músculo papilar da válvula mitral, enquanto 
sopro paraesternal rude pode sugerir rotura do septo interventricular. A detecção de sopros na fase aguda 
do IM indica grave condição subjacente que exige cuidados imediatos. A presença de atrito pericárdico 
também pode indicar IM com acometimento de toda a espessura da parede do coração. Assim, apesar de 
muitas vezes estar normal, o exame físico é prática indispensável para detectar condições mais raras, 
porém potencialmente graves. 
Clinicamente, a angina é classificada conforme o fator precipitante e a duração dos sintomas. Se a dor 
ocorrer apenas com o exercício, tendo sido estável por um período de tempo longo, ela é designada como 
angina estável. Se ocorrer em repouso, é chamada de angina instável. Finalmente, não importa o fator 
precipitante, se a dor torácica persistir sem interrupção por períodos prolongados e já tenha ocorrido lesão 
irreversível de miócitos, ela é denominada infarto do miocárdio. 
A detecção de supradesnível persistente do segmento ST indica a presença de IMSr (Figura 6A). O 
supradesnível é a expressão de sofrimento muscular transmural, portanto indica oclusão coronária completa 
ou subtotal. Derivações ECG com elevação do segmento ST apontam para a parede em sofrimento, 
permitindo o reconhecimento da artéria envolvida no evento. Na presença de supradesnível de ST 
irreversível com uso de nitratos, a indicação terapêutica é reperfusão miocárdica imediata. 
Na ausência de elevação do segmento ST, o diagnóstico inicial é de SCASST, isto é, Al ou JMSST, se o 
quadro clinico for suspeito de insuficiência coronária aguda. As alterações ECG mais frequentes nas 
SCASST são a inversão da onda r e o infradesnível de sr (Figura 6B), que caracterizam isquemia 
subcndocárdica. Apesar de a distinção entre AI e IMSST ser definida pela alteração dos marcadores de 
necrose miocárdica, algumas diferenças no ECG podem ajudar a identificá-las. No lMSSr, o infradesnível 
costuma ser mais pronunciado (0,1 mV) e duradouro. Na Al, seu aparecimento é fugaz e menos intenso. 
As inversões da onda T são menos especificas para o diagnóstico de isquemia miocárdica aguda em 
comparação às alterações do segmento ST. Na presença de suspeita diagnóstica, no entanto, a presença 
de ondas r profundas (2mm) e simétricas é bastante sugestiva de isquemia miocárdica. 
 
O Edema Agudo Pulmonar (EAP) é uma síndrome clínica que pode resultar de diferentes condições: 
1. Distúrbios hemodinâmicos: insuficiência ventricular esquerda, obstrução ao nível da valva mitral, 
arritmias cardíacas, hipervolemia, infarto agudo do miocárdio, hipertensão renovascular e crise hipertensiva; 
2. Aumento da permeabilidade da membrana alveolocapilar: sepse, infecção pulmonar, afogamento, 
aspiração pulmonar, anafilaxia e síndrome do desconforto respiratório agudo; 
3. Elevação da pressão negativa intrapleural: obstrução da via aérea; 
4. Outras: após traumatismo cranioencefálico, exposição a grandes altitudes e embolia pulmonar. 
 
O edema pulmonar não cardiogênico está associado ao aumento do líquido no interstício pulmonar por 
alteração da permeabilidade do capilar pulmonar; são exemplos dessa condição o edema pulmonar na 
síndrome do desconforto respiratório agudo e o edema pulmonar das grandes altitudes. 
Nessas situações, a pressão hidrostática do capilar pulmonar encontra-se normal (abaixo de 18 mmHg), e 
não há hipertensão pulmonar. 
No edema pulmonar cardiogênico, o mecanismo principal fisiopatológico é a ação da pressão hidrostática 
capilar elevada (hipertensão pulmonar acima de 18 mmHg), que determina o aumento do edema intersticial 
pulmonar por falência da drenagem linfática e redistribuição de líquido pelos compartimentos pulmonares, 
incluindo alvéolos, território venoso e arterial pulmonar. Pode estar associado à hipervolemia, mas não é 
condição necessária para o EAP, como acontece na insuficiência mitral aguda e no infarto do miocárdio. 
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A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial que ocorre em resposta à 
agressão endotelial. 
Acomete principalmente a camada íntima de artérias de médio e grande calibre. Em geral, as lesões iniciais, 
denominadas estrias gordurosas, formam-se ainda na infância e caracterizam-se por acúmulo de colesterol 
(Col) em macrófagos. Com o tempo, mecanismos protetores levam ao aumento do tecido matricial, que 
circunda o núcleo lipídico, mas, na presença de subtipos de linfócitos de fenótipo mais inflamatório, a 
formação do tecido matricial se reduz, principalmente por inibição da síntese de colágeno pelas células 
musculares lisas que migraram para a íntima vascular e por maior liberação de metaloproteases de matriz, 
sintetizadas por macrófagos, o que torna a placa lipídica vulnerável a complicações. 
 
A classificação genotípica é possível, mas a mais utilizada é a fenotípica ou bioquímica, realizada a partir 
dos valores de Col total, Col LDL, TGs e Col HDL, compreendendo 4 tipos principais bem definidos: 
 
1. Hipercolesterolemia isolada: elevação isolada do Col LDL (≥ 160 mg/dL); 
2. Hipertrigliceridemia isolada: elevação isolada dos TGs (≥150 mg/dL), que reflete o aumento do número 
e/ou do volume de partículas ricas em TGs, como VLDL, IDL e QMs; ou elevação dos TGs ≥ 175 mg/dL se 
a amostra for obtida sem jejum; 
3. Hiperlipidemia mista: valores aumentados de Col LDL (≥160 mg/dL) e TGs (≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/dL 
se amostra obtida sem jejum). Nessas situações, o Col não HDL também poderá ser usado como indicador 
e meta terapêutica. Nos casos de TGs ≥ 400 mg/dL, o cálculo do Col LDL pela fórmula de Friedewald é 
inadequado, devendo-se, então, considerar a hiperlipidemia mista quando Col total ≥ 200 mg/dL; 
4. Col HDL baixo: redução do Col HDL (homens < 40 mg/dL e mulheres < 50 mg/dL) isolada ou em 
associação a aumento de Col LDL ou de TGs. 
 
Repercussões e Complicações 
 
A Hipertensão Arterial Sistêmica pode levar a diversas complicações, o que inclui: 
 Lesões vasculares: 
o Arterioloesclerose Hialina 
o Arterioloesclerose Hiperplásica 
o Microaneurismas de Charcot-Bouchard são dilatações em artérias cerebrais 
penetrantes secundárias à Arterioloesclerose Hialina, que se romperem levam à 
Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico parenquimatoso 
 Cardiopatia Hipertensiva: 
o Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE): secundária ao aumento crônico da pós-carga 
ventricular 
o Disfunção Diastólica: déficit no relaxamento ventricular 
oCardiopatia dilatada com Disfunção Sistólica: insuficiência ventricular esquerda 
 Doença Coronariana: pela formação de placas ateromatosas 
 Doença Cerebrovascular: secundário à arterioesclerose 
o Acidente Vascular Encefálico (AVE) isquêmico e hemorrágico (Microaneurismas de 
Charcot-Bouchard) 
o Ataque Isquêmico Transitório (AIT) 
o Demência vascular 
 Nefropatia Hipertensiva: a hipertensão arterial leva à alterações histopatológicas e de 
disfunção renal (mecanismo de Arterioloesclerose Hialina - vide "Arterioesclerose"), sendo o 
primeiro sinal de acometimento renal a microalbuminúria (urina de 24 horas com albumina 
entre 30-300mg) 
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o Uma entidade grave da Nefropatia Hipertensiva é a "Nefroesclerose Hipertensiva 
Maligna" - nela há uma isquemia glomerular crônica de rápida evolução, levando à 
insuficiência renal rapidamente - é 8 vezes mais comum em indivíduos da raça negra 
 Aortopatia: 
o Dissecção aórtica 
o Aneurisma de aorta 
 Doença arterial periférica: 
o Doença Arterial Obstrutiva Periférica (DAOP) 
o Oclusão Arterial Aguda de Membros Inferiores 
Retinopatia hipertensiva: inicialmente há um remodelamento vascular, evoluindo com lesão 
tecidual grave. De fundamental importância avaliar o fundo de olho, uma vez que as arteríolas 
retiniana refletem o acometimento vascular de outros sistemas. A classificação utilizada para 
estadiamento é de Keith-Wagener-Barker: 
 Grau 1: Estreitamento arteriolar 
 Grau 2: Cruzamento arterío-venular 
 Grau 3: Hemorragia retiniana e exsudatos 
 Grau 4: Papiledema 
Insuficiência Cardíaca 
 Arritmias: alterações estruturais cardíacas comprometem células de condução, o que 
predispõem arritmias. Incluem bradiarritmias e taquiarritmias - com destaque para fibrilação 
atrial, flutter atrial, taquicardia ventricular, fibrilação ventricular e bloqueio AV 
 Fenômenos Tromboembólicos 
o Tromboembolismo Pulmonar (TEP): em decorrência de trombos formados por 
estase venosa principalmente em veias ileofemorais e pélvicas, ou formação de 
trombos em ventrículos e átrios direitos 
o Tromboembolismo Sistêmico: formação de trombos em átrios/ventrículos 
esquerdos em decorrência de estase sanguínea, lesão endocárdica e arritmias. O 
trombo ao se soltar pode obstruir a circulação distal em diferentes graus e locais - 
cursando p.ex. com Acidente Vascular Encefálico 
 Edema Agudo de Pulmão: quadro extremo da congestão pulmonar 
 Choque cardiogênico: quadro extremo da insuficiência cardíaca descompensada 
 Síndrome Cardiorrenal: a deteriorização da função cardíaca leva ao comprometimento da 
função renal e vice-versa 
As principais complicações de um Infarto Agudo do Miocárdio (SCACSST) incluem: 
 Arritmias: pela necrose miocárdica alterar propriedades eletrofisiológicas miocárdicas. 
Incluem principalmente: Fibrilação Ventricular, Taquicardia Ventricular, Taquicardia Sinusal, 
Fibrilação Atrial, Bloqueios Atrioventriculares, Bloqueio de Ramo e Hemibloqueio 
 Insuficiência Cardíaca / Choque Cardiogênico: necrose que leva à disfunção ventricular 
esquerda, comprometendo a sístole e diástole ventricular 
 Reinfarto: reoclusão de uma artéria desobstruída. Pode ocorrer em 5-10% dentro das 
primeiras 6 semanas do primeiro infarto 
 Aneurisma Ventricular: alteração da conformação estrutural ventricular - levando à 
discinesia miocárdica 
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 Insuficiência Mitral Aguda: isquemia/necrose de músculos papilares com 
comprometimento agudo da valva mitral 
 Ruptura do Septo Interventricular (CIV) / Parede Livre de Ventrículo Esquerdo: 
comprometimento da parede muscular 
 Pericardite: extensão de processo inflamatório para a região do pericárdio 
A principal complicação da Síndrome Coronariana Aguda Sem Supra de ST é a evolução para 
uma Infarto Agudo do Miocárdio com supra de ST. Outras complicações incluem: 
 Arritmias 
 Insuficiência Cardíaca 
 Valvopatias 
Edema Agudo de Pulmão 
 Insuficiência Respiratória 
 Derrame pleural 
 Choque Cardiogênico 
Dislipidemia 
A Pancreatite Aguda é a complicação que pode ocorrer em casos de Hipertrigliceridemia (>1000 /dl), 
porém as principais complicações gerais são aquelas relacionadas à formação de placa 
aterosclerótica, aumentando o risco cardiovascular, o que inclui: 
 Infarto Agudo do Miocárdio 
 Coronariopatias 
 Acidente Vascular Encefálico (AVC) 
 Doença Arterial Obstrutiva Periférica (DAOP) 
 Oclusão Arterial Aguda de Membros Inferiores 
 
Entender as alterações Eletrocardiográficas presentes em algumas doenças cardiovasculares 
Bloqueios de ramo 
Bloqueio de ramo esquerdo (BRE): significa que a condução elétrica está comprometida no ramo nervoso 
que conduz o impulso elétrico para o ventrículo esquerdo. 
O ramo esquerdo bifurca-se em ramo anterior esquerdo e ramo posterior esquerdo. Por isso, se apenas 
uma parte do ramo estiver comprometida, são possíveis também os diagnósticos de hemibloqueio 
anterior esquerdo (HBAE) ou hemibloqueio posterior esquerdo (HBPE). 
Bloqueio do ramo direito (BRD): significa que a condução elétrica está comprometida no ramo que conduz 
o impulso elétrico para o ventrículo direito. O ramo direito não bifurca, portanto só existe este um tipo de 
BRD. 
Hemibloqueio anterior esquerdo (HBAE) + Bloqueio do ramo direito (BRD): é uma situação que 
significa que a transmissão dos impulsos elétricos para o ventrículo está sendo feita apenas por metade do 
ramo esquerdo (apenas pelo ramo posterior esquerdo). Este é um paciente que está próximo de perder a 
condução elétrica para os ventrículos. Os bloqueios de ramo são comuns em pacientes com doença 
isquêmica cardíaca. Geralmente ocorrem em pessoas que já tiveram um infarto e/ou que 
tenham insuficiência cardíaca. 
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Desvio do eixo elétrico 
O eixo elétrico normalmente varia entre -30º e 90º. 
Se o eixo estiver entre -30º e -90º dizemos que há um desvio do eixo para esquerda. As principais causas 
são o BRD, hipertrofia do ventrículo esquerdo, enfisema pulmonar, síndrome de Wolff-Parkinson-White e 
infarto prévio. O desvio para esquerda pode ocorrer também em pessoas sadias. 
Se o eixo elétrico estiver entre 90º e 180º há um desvio do eixo para direita. As principais causas são o 
BRE, o infarto prévio e a hipertrofia do ventrículo direito. Assim como o desvio para a esquerda, o desvio 
para a direita também pode surgir em pessoas sem doenças do coração. 
Arritmia sinusal 
Apesar do nome arritmia assustar, a arritmia sinusal é uma condição benigna que ocorre frequentemente 
em jovens. Geralmente é uma alteração do ritmo cardíaco provocada pela respiração. Como é sinusal, 
indica que apesar do ritmo irregular, o impulso elétrico está sendo gerado corretamente pelo nodo sinusal. 
É uma alteração que costuma desaparecer com o tempo. 
Extrassístoles 
Extrassístoles são batimentos cardíacos isolados fora do ritmo. Nesses casos, o coração bate 
regularmente, mas de repente surge um batimento isolado inesperado. 
A extrassístole é chamada supraventricular se o foco deste batimento anômalo surgir em algum ponto do 
átrio (fora do nodo sinusal) e extrassístole ventricular se o foco anômalo surgir em algum ponto do 
ventrículo. Extrassístoles isoladas costumam não ter nenhum significado clínico. Se forem frequentes, 
podem causar sensação de palpitação. Nestes casos a causa deve ser investigada. 
Alterações na repolarização ventricular 
Alteração da repolarização ventricular é um achado também relativamente comum. São alterações na onda 
T do eletrocardiograma e podem estar presentes no caso de hipertensão arterial, estenose da válvula 
aórtica ou na isquemia cardíaca. Porém, quando o laudo vem descrito como alterações inespecíficas na 
repolarização ventricular, geralmente o quadro não tem significado clínico. As alterações da onda T que 
sugerem doença cardíaca têm uma aparência característica que permite distingui-las das alterações 
inespecíficas, sem valor clínico. 
Fibrilação atrial 
A fibrilação atrial (FA) éuma arritmia comum, principalmente em idosos. 
A FA é um ritmo não sinusal no qual ocorre uma geração caótica de estímulos elétricos por todo o átrio, 
fazendo com que o mesmo não consiga se contrair. O átrio fica tremendo, como se estivesse em convulsão. 
Como existe o nodo atrioventricular, esses impulsos caóticos são abortados antes de chegar ao ventrículo. 
Portanto, o paciente não apresenta onda P, o ritmo cardíaco é irregular, mas o QRS é normal. 
Hipertrofia ventricular esquerda (HVE) 
Também chamada de sobrecarga ventricular esquerda, a HVE é um aumento da massa muscular do 
ventrículo esquerdo provocado pelo esforço do coração em bombear sangue nos pacientes 
com hipertensão arterial. A hipertrofia ventricular esquerda costuma ter com sinais o aumento da amplitude 
do complexo QRS, uma alteração da onda T e desvio do eixo elétrico para a esquerda. 
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IMPORTÂNCIA NO INFARTO DO MIOCÁRDIO 
O eletrocardiograma, por ser barato e de fácil acesso, é o primeiro exame realizado nos pacientes que se 
apresentam com queixas de dor no peito. 
Há vários achados que podem indicar uma doença isquêmica, entre eles, elevação do segmento ST 
(supradesnivelamento do segmento ST), redução do segmento ST (infradesnivelamento do segmento ST), 
ondas T invertidas ou ondas T apiculadas. 
O sinal mais clássico de infarto ao ECG é o supra desnivelamento do segmento ST, chamado infarto 
com supra. 
Porém, é importante destacar que nem todo infarto se apresenta com achados no ECG. Um 
eletrocardiograma normal não é suficiente para descartar um infarto! Se o paciente tem dor no peito 
e, principalmente, se tiver fatores de risco, como idade acima de 50 anos, obesidade, diabetes, 
hipertensão, tabagismo, etc., deve-se colher análises de sangue (geralmente doseamento da troponina) 
para melhor investigar um possível quadro de infarto. 
Avaliar pacientes com depressão 
CID 10 
O diagnóstico é evidentemente clínico. Deve-se observar o paciente, conversar e analisar. 
Existem critérios para o diagnóstico da patologia, sendo dois os sistemas possíveis: CID10 
(Classificação Internacional de Doenças) ou DSM-V (Manual Diagnóstico e Estatístico de 
Transtornos Mentais). Segundo o CID 10 (DSM em subitem específico): 
CID-10 classifica a depressão em 4 tipos: 
 1.Episódio Leve: 2 sintomas fundamentais + 2 acessórios (sintomas em grau leve, 
consegue manter as atividades habituais) 
 2.Episódio Moderado: 2 sintomas fundamentais + 3 a 4 acessórios (sintomas em grau 
moderado, dificuldade em manter as atividades habituais) 
 3.Episódio Grave: 3 sintomas fundamentais + 4 ou mais acessórios (sintomas em grau 
grave, pode haver delírio e alucinações) 
 4.Transtorno Depressivo Recorrente: são episódios de depressão de repetição com 
melhora intercalada, sem quadro de mania associado 
SINTOMAS FUNDAMENTAIS: 1. Humor Deprimido 2. Perda de Interesse 3. Fatigabilidade 
SINTOMAS ACESSÓRIOS: 1. Redução da concentração e da atenção 2. Diminuição da autoestima 
e da autoconfiança 3. Ideias de culpa e inutilidade 4. Visões desoladas e pessimistas do futuro 5. 
Ideias de suicídio, ou atos autolesivos ou suicídio 6. Perturbação do sono 7. Diminuição do apetite 
*obs: Sintomas presentes há pelo menos duas semanas, salvo em quadros graves 
DSM-V 
O diagnóstico é evidentemente clínico. Deve-se observar o paciente, conversar e analisar. Existem 
critérios para o diagnóstico da patologia, sendo dois os sistemas possíveis: CID10 (Classificação 
Internacional de Doenças) ou DSM-V (Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais). 
Segundo o DSM-V todos os seguintes critérios devem ser preenchidos (CID 10 em subitem 
específico): 
A. Cinco (ou mais) dos seguintes sintomas estiveram presentes durante o mesmo período de 
duas semanas e representam uma mudança em relação ao funcionamento anterior; pelo 
menos um dos sintomas é (1). Humor deprimido ou (2). Perda de interesse ou prazer 
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 1). Humor deprimido na maior parte do dia, quase todos os dias, conforme indicado por relato 
subjetivo (p. ex., sente-se triste, vazio, sem esperança) ou por observação feita por outras 
pessoas (p. ex., parece choroso). (Nota: Em crianças e adolescentes, pode ser humor 
irritável.) 
 2). Acentuada diminuição do interesse ou prazer em todas ou quase todas as atividades na 
maior parte do dia, quase todos os dias (indicada por relato subjetivo ou observação feita 
por outras pessoas). 
 3). Perda ou ganho significativo de peso sem estar fazendo dieta (p. ex., uma alteração de 
mais de 5% do peso corporal em um mês), ou redução ou aumento do apetite quase todos 
os dias. (Nota: Em crianças, considerar o insucesso em obter o ganho de peso esperado.) 
 4). Insônia ou hipersonia quase todos os dias. 
 5). Agitação ou retardo psicomotor quase todos os dias (observáveis por outras pessoas, 
não meramente sensações subjetivas de inquietação ou de estar mais lento). 
 6). Fadiga ou perda de energia quase todos os dias. 
 7). Sentimentos de inutilidade ou culpa excessiva ou inapropriada (que podem ser delirantes) 
quase todos os dias (não meramente autorrecriminação ou culpa por estar doente). 
 8). Capacidade diminuída para pensar ou se concentrar, ou indecisão, quase todos os dias 
(por relato subjetivo ou observação feita por outras pessoas). 
 9). Pensamentos recorrentes de morte (não somente medo de morrer), ideação suicida 
recorrente sem um plano específico, uma tentativa de suicídio ou plano específico para 
cometer suicídio. 
B. Os sintomas causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento 
social, profissional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo. 
C. O episódio não é atribuível aos efeitos fisiológicos de uma substância ou a outra condição 
médica. 
 Nota: Respostas a uma perda significativa (p. ex., luto, ruína financeira, perdas por um 
desastre na- tural, uma doença médica grave ou incapacidade) podem incluir os sentimentos 
de tristeza intensos, ruminação acerca da perda, insônia, falta de apetite e perda de peso 
observados no Critério A, que podem se assemelhar a um episódio depressivo. Embora tais 
sintomas possam ser entendidos ou considerados apropriados à perda, a presença de um 
episódio depressivo maior, além da resposta normal a uma perda significativa, também deve 
ser cuidadosamente considerada. Essa decisão requer inevitavelmente o exercício do 
julgamento clínico baseado na história do indivíduo e nas normas culturais para a expressão 
de sofrimento no contexto de uma perda. 
D. A ocorrência do episódio depressivo maior não é mais bem explicada por transtorno 
esquizoafetivo, esquizofrenia, transtorno esquizofreniforme, transtorno delirante, outro 
transtorno do espectro da esquizofrenia e outro transtorno psicótico especificado ou 
transtorno da esquizofrenia e outro transtorno psicótico não especificado. 
E. Nunca houve um episódio maníaco ou um episódio hipomaníaco. 
 Nota: Essa exclusão não se aplica se todos os episódios do tipo maníaco ou do tipo 
hipomaníaco são induzidos por substância ou são atribuíveis aos efeitos psicológicos de 
outra condição médica.