Diabetes Mellitus

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A diabetes é um grupo de doenças 
metabólicas, caracterizado por defeito de 
secreção e ou da ação da insulina. 
Basicamente é a hiperglicemia mantida. 
Relaciona-se as complicações micro e 
macro vasculares, ocasionando disfunções 
e falência de vários órgãos. 
 
Secreção de insulina – na DM2 não ocorre 
devido a resistência a insulina que o 
paciente apresenta, pois, a mesma não 
consegue se ligar ao receptor. A 
hiperinsulinemia faz com que o paciente 
fique obeso pois está em grande quantidade 
no sangue; 
Autoimunidade – se o paciente tiver 
determinados anticorpos, pode-se dizer que 
o paciente tem uma autoimunidade na DM1. 
 
 Perda de peso -paciente também perde 
massa magra devido à falta de insulina; 
 Poliúria – urina em excesso; 
 Polidipsia – sede excessiva; 
 Desidratação 
 Cetoacidose 
 Obesidade 
 Hipertensão arterial 
 Dislipidemia 
 Doença macro vascular 
A insulina é produzida no pâncreas, 
especificamente na Ilhota de Langerhans. 
Tem em sua composição: 
 Hormônio pós-prandial anabólico 
 Promove a captação da glicose pelo 
tecido muscular esquelético e adiposo 
(locais onde a resistência e ação da 
insulina ocorre); 
 Proporciona armazenamento na forma 
de glicogênio (principalmente pelo 
fígado); 
 Impede a degradação de lipídios e do 
glicogênio (não são quebrados para que 
não ocorra aumento de glicose); 
 Inibe a gliconeogênese (formação de 
novas moléculas de glicose) e a 
cetogenese (formação dos corpos 
cetônicos); 
 Aumenta a síntese de proteínas (perda 
de massa magra, gerando 
emagrecimento). 
 
1 – Altera a permeabilidade das membranas 
celulares à glicose, aminoácidos e íons K+; 
2 – Modula a atividade enzimática no fígado, 
musculo e tecido adiposo; 
3 – Aumento da produção de enzimas 
metabólicas 
 
 
 
A glicose entra na célula beta através do 
GLUT2 e é transformada em G6P pela 
glicoquinase, passa pelo metabolismo e é 
transformada em energia, fechando os 
canais de K+. 
Ocorre despolarização e o cálcio entra na 
célula beta devido abertura dos canais 
cálcio dependentes, gerando grânulos de 
secreção de insulina proporcionalmente a 
quantidade de glicose ingerida (as vesículas 
se contraem e liberam insulina). 
 
 
A insulina se liga ao receptor de insulina e 
realiza uma cascata de transdução de sinais 
para o GLUT-4 (transportador de glicose nos 
músculos e tecido adiposo), fazendo 
exocitose. Por fim, a glicose adentra nas 
células. 
 
A exaustão pancreática é a morte das 
células devido ao trabalho em excesso, 
dificultando a produção de insulina. 
 
 1º. Aumento da glicose no sangue – Faz 
com que o pâncreas libera insulina nos 
tecidos alvos, aumentando a utilização 
da mesma e diminuindo na circulação; 
 2º. Estimulação mecânica - Após a 
realização de uma refeição, ocorre 
distensão no trato digestório onde o 
neurônio aferente leva informação ao 
neurônio eferente, fazendo com que o 
pâncreas libere insulina nos tecidos alvo 
após o aumento da glicose no sangue. 
Dessa forma, o tecido aumenta a 
captação da utilização de glicose e por 
fim, diminui a glicose no sangue. 
 3º. Hormônios do Trato Gastrointestinal – 
Também sinaliza o pâncreas para a 
liberação de insulina. 
 
 
 
 
O Glucagon provoca gliconeogênese e 
glicogenólise (que se torna glicose), 
aumentando a glicemia no sangue. 
 
 Adrenalina ou Epinefrina; 
 Hormônio do crescimento – GH; 
 Glicocorticoides – cortisol; 
 Glucagon 
 
É considerada uma deficiência absoluta na 
produção de insulina, secundária a uma 
destruição autoimune ou idiopática da 
célula beta. 
 Etiologia multi fatorial, podendo ser 
genética e/ou ambiental; 
 Fator ambiental (infecções por vírus ou 
toxinas); 
 Anticorpos: ICA, IAA e GAD (85-90%); 
 Acomete crianças e jovens (magros); 
 Tratamento dependente de insulina 
 
 Ausência de insulina; 
 Excesso de glucagon: ocorre mobilização 
de ácidos graxos e aminoácidos para o 
fígado, produzindo energia; 
 Beta oxidação dos ácidos graxos no 
fígado produzem ATP e corpos cetônicos; 
 Aminoácidos servem como substrato 
para a formação de glicogênio, onde a 
glicogenólise libera glicose na circulação 
e provoca uma maior hiperglicemia. 
 
A glicose em excesso na corrente sanguínea 
vai para o rim e é eliminada na urina, sendo 
esse um dos primeiros sintomas da diabetes. 
Para manter osmose, a glicose sai com a 
água das células e vai para o rim. A vontade 
de urinar aumenta, causando perda de 
água e sede excessiva (nefropatia 
diabética). 
A hipervolemia nos vasos sanguíneos causa 
o aumento da P.A. 
 
É a resistência à ação insulínica nos 
músculos, fígado e adipócitos, causando 
secreção deficiente de insulina pelas células 
beta do pâncreas. Ocorre também 
produção excessiva de glicose hepática. 
 Predisposição genética (80-90%) 
 Fatores ambientais; 
 Adultos obesos; 
 Lipotoxicidade; 
 Associação com Síndrome Metabólica 
(desencadeada pela resistência 
insulínica); 
 Tratamento com dieta, exercícios, 
hipoglicemiante oral ou insulina 
 
 Há uma deficiência na sensibilidade à 
insulina no fígado, músculo e adipócitos, 
diminuindo os efeitos da insulina nas 
células. 
 A obesidade promove uma maior 
circulação de ácidos graxos e citocinas 
que interferem na sinalização do 
receptor insulina, bloqueando a sua 
ligação e impedindo os efeitos nas 
células alvos; 
 Altos níveis de glicemia induz uma 
resposta compensatória do pâncreas, 
causando um estado de 
hiperinsulinemia, levando as células beta 
a exaustão; 
 Resistência insulínica promove uma 
mobilização de ácidos graxos para o 
fígado (lipólise intracelular) aumentando 
a gliconeogênese e quebrando o 
glicogênio, causando o aumento da 
glicose no sangue; 
 Não há presença de corpos cetônicos 
porque há níveis reduzidos de insulina, 
impedindo beta oxidação. 
 
 
 
 
É a intolerância a glicose de diferentes graus 
com início ou primeiro reconhecimento na 
gestação. 
Ocorrem devido ao histórico familiar, aborto, 
gestação anterior com bebês acima do 
peso, grávidas hipertensas ou obesas e 
idade acima de 35 anos. 
 
Após o nascimento do bebê de uma mãe 
diabética, a criança deve tomar uma 
mamadeira de dextrose primeiro para que 
ocorra queima do excesso de insulina e 
aumento da glicose sanguínea. 
O tratamento é realizado com dieta e 
insulina.