LABORATÓRIO DE FARMACOLOGIA - SOI V

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Nathália Santana Rodrigues – 5º período – SOI V - UNITPAC 
 
LABORATÓRIO DE FARMACOLOGIA 
Semana 3 – MANITOL 
Segmentos do néfron 
 Néfron = unidade funcional do rim; 
 Filtração – reabsorção – secreção – excreção. 
Arteríola aferente – pode onde o sangue chega, ela 
vira um embaralhado de vasos formando o 
glomérulo; 
Glomérulo – ocorre a filtração do plasma – as coisas 
filtradas vão para o espaço de Bowman (20%), e as 
seguem pela artéria eferente (essa vai virar capilares 
peritubulares, e “pegar” as coisas que estão sendo 
reabsorvidas). 
 Filtração parcialmente seletiva – algumas coisas 
ainda serão reabsorvidas. 
 O filtrado glomerular é semelhante ao plasma, mas 
não igual, já que não possui os elementos do sangue 
e as proteínas. 
 
Filtrado glomerular = formação da urina 
1. Túbulo contorcido proximal – 70% da reabsorção (toda a glicose e aminoácidos são reabsorvidos aqui) 
 Tem secreção de fármacos e toxinas. 
2. Alça de Henle – reabsorção de sódio e água – alça descendente (a que desce) é permeável a água e a 
ascendente é pouco. 
3. Túbulo contorcido distal – secreção de H e K, reabsorção de Na – bomba de sódio e potássio, regulada 
pela aldosterona; 
4. Ducto coletor – secreção e reabsorção de íons; 
 Reabsorção de água pelas proteínas aquaporinas – expressão controlada pelo ADH. 
 
MANITOL 
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 É um diurético osmótico – agente osmoticamente ativo (por onde passa ele puxa água); 
 FARMACOCINÉTICA 
o VO NÃO, porque age mais ali do que no rim - leva a diarreia osmótica; 
o EV – efeito sistêmico; 
o SEM METABOLIZAÇÃO HEPÁTICA – já é droga ativa; 
o ULTRAPASSA A BHE; 
o É filtrado e excretado em torno de 30-60 minutos; 
 NÃO É reabsorvido, nem secretado; 
 Cuidado em pacientes com rim comprometido, pode prejudicar a eliminação do 
fármaco. 
 
 MECANISMO DE AÇÃO: por ser osmoticamente ativo e não ser reabsorvido, ele aumenta a 
osmolaridade e ao passar pelos túbulo contorcido proximal e alça de henle retém água = diurese hídrica. 
o Essas regiões do néfron são livremente permeáveis a água – AS OUTRAS PRECISA DA AÇÃO 
DE HORMÔNIOS; 
o Ele é o antagonista da ADH; 
o Aumento da diurese e diminuição da natriurese (excreção de sódio) = hipernatremia (aumento 
de sódio no sangue); 
o Manitol “chupa” a água do edema do SNC para dentro do vaso sanguíneo. 
 
 DOSAGEM 
o 1-2mg/kg – EV; 
o A PIC deve ser monitorada e espera que ela caía em torno de no máximo 90 minutos; 
o Deve ser monitorado a osmolaridade sanguínea, pois pode levar a insuficiência renal. 
 
 INDICAÇÕES 
o Manejo da PIC – quando causa for edema; 
o Redução da pressão intraocular; 
o Tratar síndrome de desequilíbrio da diálise. 
 
 CONTRAINDICADO 
o Doença renal grave; 
o Hemorragia craniana ativa; 
o ICC. 
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 EFEITOS ADVERSOS / TOXICIDADE 
o Expansão do volume extracelular: porque o manitol tira a água das células e leva para o 
extracelular, levando a uma hiponatremia dilussional (isso ocorre antes da diurese); 
 NO EXTRA TENHO MAIS SÓDIO, ENTÃO QUANDO A ÁGUA DO INTRA VIER PARA O 
EXTRA, VAI TER MAIS ÁGUA QUE SÓDIO. 
o Hipernatremia, Desidratação e hiperpotassemia: pode acontecer quando se usa o manitol em 
excesso e sem reposição hídrica adequada 
 O potássio tem sua concentração intracelular aumentada devido à perda de água desse 
compartimento. 
o Hiponatremia: pode ocorrer em paciente que possuem comprometimento renal, que não 
conseguem eliminar o manitol do organismo – aí o fármaco fica circulando e tirando água das 
células. 
o Edema iatrogênico/rebote: quando você já chupou toda a água do edema cerebral, aí o manitol 
vai puxar a água de outra região do corpo para o cérebro. 
 
Semana 4 – Antiparkisonianos e antidemenciais 
Antidemenciais 
DOENÇA DE ALZHEIMER 
 Fisiopatologia 
o Deposição de placas amiloides senis e enrolação de neurofibrilares – diminuição da acetilcolina 
(aumento da dopamina); 
o Aumento de glutamato – distúrbios cognitivos. 
 Hiperativação glutamatérgica – aumento do cálcio intracelular – ativa cascatas de 
apoptose – morte neuronal; 
 A hiperatividade contínua leva a um prejuízo na detecção do sinal na sinapse. 
o Atrofia do cortéx e expansão das cavidades – ocorre no envelhecimento fisiológico também. 
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 Fármacos – sintomáticos 
 
1. Aumentar a acetilcolina – inibidores da acetilcolinesterase (enzima que degrada a acetilcolina). 
 
 Donepezila, Rivastigmina e a galantamina – todas para fases de leve-moderada. DONEPEZILA EM 
TODOS AS FASES, INCLUÍNDO AS GRAVES; 
 Náuseas, vômitos, cefaleia – alguns efeitos colaterais. 
 
2. Antagonistas dos receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) – de glutamato. 
 
 MEMANTINA – em casos avançados; 
i. Inibe a ação da liberação em baixo nível de glutamato, mas não o sinal, ou seja, são criadas 
condições mais próximas à fisiológica. 
3. Tratando outros condições, que não o déficit cognitivo: 
 Antipsicóticos – usados quando nenhuma outra medida farmacológico tenha funcionado; 
i. USO CONTROVERSO. 
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 Antidepressivos como os triciclos – evitar, pois tem ação anticolinérgica; 
i. Benzodiazepínicos também. 
 
Semana 5 – NEUROINFECÇÕES 
MENINGITE BACTERIANA 
 Fontes de disseminação 
 Disseminação osteomielítica por 
proximidade – otite média aguda p.ex.; 
 Hematogênica – pneumonia, 
endocardite, etc; 
 TCE; 
 Procedimentos neurocirúrgicos. 
 
 
 
 
 
 
 Histopatologia 
 
 Inflamação da leptomeninge (aracnoide + pia-
máter) – exsudato purulento – formação do tecido de 
granulação – cicatriz fibrosa; 
 Em conato com a leptomeninge inflamada, tem a 
presença de astrócitos gemistocíticos – eles indicam 
lesão do tecido nervoso devido a inflamação da meninge. 
 O tecido de granulação é formado por neovasos e 
infiltrado inflamatório crônico como os linfócitos; 
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 Tempo passa – diminuição da inflamação – cicatrização do tecido. 
 
 Tratamento 
Depende do agente etiológico, mas geralmente é empiricamente levando em conta a faixa etária do paciente; 
 0-3 meses: LISTERIA (+/AMPICILINA) ou agentes negativos entérios (CEFOTAXIMA); 
 3-50 anos: PNEUMOCOCO (+/VANCOMICINA), NEISSERIA OU HAEMOPHILUS (-/CEFOTAXIMA OU 
CEFTRIAXONE); 
 >50 anos: LISTERIA (AMPICILINA); 
 + corticoide – dexametasona. 
 
AMPICILINA – PENICILINA/BETA LACTÂMICO – INTEFERE NA SÍNTESE DA PAREDE CELULAR BACTERIANA; 
VANCOMICINA – GLICOPEPTÍDEO – INTEFERE NA SÍNTESE DA PAREDE CELULAR; 
CEFLTRIAXONA e CEFOTAXIMA – CEFALOSPORINAS – INIBIÇÃO DA SÍNTESE DA PAREDE CELULAR 
BACTERIANA. 
 
ABSCESSO CEREBRAL 
 Pode ser causado por uma infinidade de microrganismos; 
 Meningite comumente evolui com abcesso; 
 Paciente queixa de cefaleia, febre e déficit neurológico focal. 
 
Fisiopatologia 
 Inflamação – necrose – supuração – formação da cápsula. 
 
Tratamento 
 Antibioticoterapia empírica 
o Quando abscessos múltiplos; 
o Meningite/epindimite coexistente; 
o Abcessos <3cm. 
o Monitorar resposta por exames de imagem; 
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o Se não diminuir os abscessos em 4 semanas = cirurgia. 
 
 Corticoide 
o Só se usa quando tiver aumento da PIC; 
o O uso pode reduzir a penetração do ATB dentro do abscesso e falsiar melhora do quadro. 
 
NEUROTOXOPLASMOSE 
Agente etiológico: Toxoplasma gondii – protozoário. 
 IMUNODEPRIMIDOS VOCÊ DEVE SUSPEITAR; 
 Alteração do nível de consciência, cefaleia, convulsões, AVC, sinais de irritação meníngea, febre, 
hemiparesia e outros déficits focais, etc – alguns do sintomas. 
Bradizoítos invadem e vão para o sangue; 
Taquizoíto faz o estrago. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Tratamento 
 O objetivo do tratamento é o bloqueio do 
metabolismo do ácido fólico, já que o protozoário 
usa ele para sintetizar seu DNA; 
 SULFONAMIDAS: 
o SULFADIAZINA/SULFAMETOXAZOL; 
o SULFAMETOXAL + TRIMETOPRIM – 
EFEITO SINÉRGICO. 
 Suplementação com ácido fólico para as minhas 
células/hemácias funcionarem! 
 Corticoides só se efeito de massa – PIC ALTA; 
 
Esquemas: 
 Sulfadiazina + Pirimetamina + ácido folínico; 
 3-6 semanas; 
 Análise da resposta terapêutica pela TC (regressão das lesões entre 10-14 dias de tratamento) – se não, 
pode biopsiar. 
 
Semana 6 – CICLO SONO-VÍRGILIA 
Ciclo sono-vigília - LUZ 
O marcapasso do ciclo é o núcleo 
supraquiasmático, que se localiza no 
hipotálamo; 
 QUIASMA ÓPTICO = local onde se 
cruzam as fibras no nervo óptico. 
 
 Dia: as células ganglionares fotorreceptores da retina capta a informação de luz, e então via nervo 
óptico, essa informação chega ao núcleo supraquiasmático, ativando-o; 
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 Inibição do nervo paraventricular, mediante ação gabaérgica. 
 Inibição do SNA Simpático – evitando secreção de melatonina para a circulação. 
 SUPRAQUIASMÁTICO E CORTISOL. 
 Noite: escuridão – células da retina captam isso – inibição do núcleo supraquiasmático – ativação do 
paraventricular – que então mediante o núcleo intermediolateral aciona o SNAS – glândula pinel libera 
melatonina. 
 PERIVENTRICULAR E MELATONINA. 
 
Melatonina – começa a ser produzida 21h, atinge o 
pico em torno das 2h. 
 
 
 
 
 
 
 
SONO 
 Neurotransmissores do sono: GABA, glicina, adenosina e melatonina (hormônio). 
 MELATONINA – formado através do triptofano – serotonina – melatonina; 
o Ação de facilitar o início do sono; 
o Administração exógena também é indutora do sono, porém a eficácia vai depender do horário 
de administração, já que ela é influenciada pela fase do ritmo circadiano; 
o Idosos – comum a baixa produção. 
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 Fases: 
 
1 – em torno de 10 minutos – “quando você está tentando 
dormir”; 
2- pega no sono; 
3 e 4 – após 30-60 minutos do 2; 
REM: 5-10 minutos – depois dele você completou um ciclo de 
sono. 
 Com 1h30 você já chega no sono REM! 
 Geralmente fazemos entre 4-5 ciclos por noite. 
VÍRGILIA 
 Neurotransmissores: adrenalina, acetilcolina, histamina, dopamina e glutamato; 
 Ativação constante do sistema reticular ascendente. 
 
HIPINÓTICOS (indução da sonolência) -SEDATIVOS 
 Quando: 
o A pessoa com insônia primária já tentou a TCC-I (terapia cognitiva-comportamental = higiene 
do sono por exemplo) e não funcionou, ou não se adequou, ou ainda não teve acesso a essa; 
o Tempo de sono curto (<6h). 
 Alívio sintomático; 
 É usado em curta duração combinada a TCC – insônia transitória; 
 Uso >4 meses = tolerância e diminuição da eficácia. 
 
EXEMPLOS 
ZOPIDEM 
 Agonista do receptor GABA, não benzodiazepínico – facilita a inibição neuronal mediada pelo GABA; 
 Ação HIPNÓTICA – subunidade alfa1; 
 Você usa ao deitar; 
 Meia vida curta (2.5h) – assim não dá sonolência diurna; 
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 Efeito cumulativo. 
 
TRAZODONA 
 Eficácia durante uma semana de uso; 
 Trata insônia secundária. 
 
RAMELTEON 
 Agonista do receptor de melatonina – MT1 MT2; 
o MT1 aumenta o sinal de alerta do relógio do núcleo supraquiasmático; 
o MT2 avança o relógio do núcleo, para promover o sono. 
 Meia vida de 1-3h; 
o Sem efeito residual na manhã seguinte. 
 Idosos é uma boa escolha. 
 
Semana 7 – BENZODIAZEPÍNICOS 
 Aumentam o número de vezes que o canal de cloreto se abre; 
 PRECISA DA LIGAÇÃO DO GABA. 
RECEPTORES GABA 
A 
 Alfa 1 – 
hipnótica e amnésia; 
o Cerebelo, 
córtex e globo pálido. 
 
 Alfa 2 – 
ansiolíticas. 
o Córtex, 
hipocampo e sistema 
límbico. 
Farmacocinética 
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 Rápida absorção VO; 
o Metabolização hepática – P450 (interações medicamentosas); 
 Se usados junto com álcool por exemplo – aumenta a depressão do SNC; 
 O seu metabolismo é aumentada = ele é eliminado mais rápido = quando o paciente usa 
carbamazepina; 
 Menor metabolização quando o paciente usa cimetidina (diazepam), p.ex. 
o Alguns fármacos liberam metabolitos ativos, e assim tem efeito mais longo – ex. diazepam. 
 Excreção renal; 
 Alguns são por EV – midazolam só esse; 
 Atravessa a barreira placentária e passa no leite – além dos benzo, a grande maioria dos fármacos 
hipnóticos/sedativos tem isso; 
o São MUITO LIPOFÍLICOS – assim passam em qualquer barreira, e precisam ser metabolizados 
no fígado para serem excretados pelos rins. 
 
Geralmente na prática, não se usa como 
relaxante muscular. 
Na intoxicação, o paciente vai ter depressão 
respiratório, coma, etc. você dá FLUMAZENIL. 
 
 
 
Representantes 
Meia-vida curta – preferido quando você deseja efeito hipnótico; 
Meia-vida longa – quando se quer um efeito sedativo. 
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 MIDAZOLAM – meia vida mais curta – amnésia por pouco tempo – quando você vai fazer 
procedimentos como endoscopia por exemplo; 
 ALPRAZOLAM/CLONAZEPAM E LORAZEPAM – meia vida média – ansiedade; 
 DIAZEPAM – meia vida longa – PRA TUDO. 
 
Segurança farmacológica e risco de dependência 
Abstinência ao fármaco pode ocorrer e os sintomas se manifestar cerca de 48h após a suspensão do mesmo; 
 Ansiedade acentuada, tremores, visão turva, palpitações, confusão mental – etc; 
 A crise é confirmado se o paciente não tivessem esses sintomas antes de iniciar o tratamento com 
benzodiazepínico. 
 
Semana 8 – ANTIPSICÓTICOS E LÍTIO 
ESQUIZOFRENIA 
 Aumento de dopamina e serotonina (comportamento), e diminuição do glutamato; 
 Ela afeta o córtex frontal – relação com o comportamento; 
 Etiologia: dano estrutural do SNC + fatores genéticos/ambientais; 
 Clínica: 
o Sintomas positivos: delírios, alucinações, etc – aumenta via mesolímbica; 
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o Sintomas negativos: depressão (a pessoa não tem percepção dos seus sentimentos) – 
diminuição da via mesocortical (em condições fisiológicas ela está relacionada ao isolamento e 
etc.). 
 Nigroestriatal: movimentos; 
 Tubero-infundibular: hormonal – 
prolactina. 
 
 
 
 
 
Antipsicóticos 
 São antagonistas da dopamina; 
 Usados para tratar psicose aguda ou casos psicóticos crônicos, como na esquizofrenia. 
 
Gerações: 
1- Primeira/típicos: clorpromazina, haloperidol, levomepromazina, trifluoperazina, zuclopentixol. 
 Haloperidol e clorpromazina – disponíveis por via EV; 
 Bloqueiam os receptores D2 de dopamina; 
 Sintomas positivos; 
 Efeitos adversos: 
i. Distonias - contrações musculares involuntárias que causam movimentos repetitivos ou 
de torção – você mantém o fármaco; 
ii. Sintomas extrapiramidais – você suspende o fármaco e dá benzodiazepínicos para o 
paciente – é um emergência, você não deve fazer desmame; 
iii. Acatisia – é a impossibilidade de estar parado. 
 
2- Segunda/atípicos 
 Aripiprazol, clozapina, lurasidona, quetiapina, olanzapina, risperidona, ziprasidona; 
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 Risperidona – bloqueia mais a dopamina; 
 Bloqueiam os receptores serotoninérgicos 5-HT2, e pouco os D2; bloqueio do receptor 
colinérgico também; 
 Sintomas negativos e positivos; 
 Efeitos adversos: 
i. Ganho de peso; 
ii. Prolongamento do intervalo QT – exceto a olanzapina; 
iii. Tosse, sialorreia, etc. 
 Quando você entra com um antipsicótico, por ele ser lipossolúvel, penetra nas membranas 
rapidamente, já fazendo seus efeitos. Ele ao bloquear os receptores, fará com que o corpo aumento o número 
desses, assim podemhaver uma crise psicótica leve, essas já são esperadas. 
- NÃO SE DEVE TIRAR O FÁRMACO = CRISE PIORA; 
- NÃO DÁ HALOPERIDOL EV = CRISE PIORA; 
 
SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA 
 Ocorre devido diminuição da DA ocasionada pelos fármacos; 
 Sintomas como catatonia, estupor, febre, hipertensão arterial e aumento da creatina quinase ocorrem; 
o Catatonia – contração muscular intensa = lesão muscular = aumento da creatina quinase; 
 Bromocriptina (aumentar a DA) e Dantrolene (relaxante muscular). 
 
CARBONATO DE LÍTIO 
 É um estabilizador de humor – usado no transtorno bipolar; 
 Possui uma estreita faixa terapêutica – >1,2 na concentração plasmática = toxicidade; 
o Hemograma, eletrólitos, avaliação da função renal e tireoidiana – deve-se sempre avaliar. 
o Em intoxicações por lítio = hemodiálise. 
 Mecanismo de ação: intracelular – age inibindo vias de transdução de sinal. 
 
Semana 10 – Opióde e tecido ósseo (corticoide e quinolona) 
 
Tecido ósseo 
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1. Descreva a relação de glicocorticoides e o metabolismo do cálcio. 
a. Aumento da excreção e diminuição da absorção intestinal independente da vitamina D = pouco 
Ca no osso e no sangue. 
 
2. Qual o mecanismo de ação direta dos glicocorticoides no tecido ósseo? 
a. Os efeitos diretos dos glicocorticoide no osso são decorrentes de suas ações sobre as células, que 
consistem na diminuição e promoção da apoptose de osteoblastos e osteócitos, e aumento dos 
osteoclastos, o que gera um desequilíbrio com predomínio da reabsorção óssea; 
b. Os efeitos indiretos estão relacionados ao cálcio, hormônios sexuais e o catabolismo proteico. 
 
3. De que forma o uso de quinolonas pode trazer efeitos adversos sobre estruturas do tecido ósseo? 
a. Quinolonas são antibióticos de amplo espectro que inibem a DNA girase. Esse fármaco no osso, 
diminui a produção de colágeno, ação dos fibrosblastos e proteoglicanos, o que deixa as estruturas 
da articulação, e o tendão mais “fracos”. 
 
Glicocorticoides – hormônios esteroides/lipídios 
 Mecanismo de ação é intracelular, pois seu receptor está no citoplasma; 
o Ele ao se ligar no seu receptor, entra no núcleo e faz inúmeras ações; 
o Interage com o DNA para modificar a transcrição gênica, induzindo a síntese de algumas 
proteínas e inibindo a síntese de outras; após a ligação com os receptores dos corticoides dentro 
das células, eles atuam de três maneiras: 
o Efeito direto no genoma 
o Efeito indireto no genoma 
o EFEITO ANTI-INFLAMATÓRIO e imunossupressor 
 
Ações no tecido ósseo 
 Reduz a absorção intestinal e a reabsorção de cálcio = hiperparatireoidismo secundário – Aumento do 
PTH devido a diminuição do cálcio. 
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 O único efeito benéfico é a diminuição da inflamação, que promove maior mobilidade; 
 DIRETOS (células): 
o Ao diminuir a ação dos osteoblastos e levar a apoptose dos osteócitos, e em contrapartida 
aumentar a dos osteoclastos, osso se torna frágil pois há muita destruição. 
 INDIRETOS: 
 Aumento da excreção de cálcio e diminuição da absorção, ocorre uma menor mineralização do osso, ele 
fica fraco; a diminuição do cálcio, leva a um hiperparatireoidismo secundário, com aumento do PTH. 
 O catabolismo proteico que resulta da ação desses fármacos leva a uma diminuição da massa muscular, 
a pessoa tem assim maior tendência a queda; 
 Corticoide inibe a secreção hipofisária das gonadotrofinas (LH e FSH), hormônios ovariano e testicular 
(estrogênio e testosterona) e do adrógenos das adrenais, isso leva a uma maior reabsorção óssea, uma 
vez que esses hormônios meio que protegem o osso; 
 Diminuição das prostaglandinas, que são importantes para a formação do colágeno. Diminuição dos 
fatores de crescimento. 
 
QUINOLONAS 
 ANTIBIÓTICOS DE AMPLO ESPECTRO; 
 Ação bactericida – o DNA bacteriana fica condensado dentro da célula, para que a bactéria possa se 
multiplicar, precisa que ocorra a descondensação, o que é feito pelas enzimas topoisomerases; 
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o As quinolonas inibem a enzima topoisomerase II (DNA GIRASE), ao fazer isso a bactéria não 
consegue se organizar direito e morre; 
 Penetra bem no osso; 
 Diminui a proliferação dos fibroblastos, turnover do colágeno e síntese de proteoglicanos 
o Os fibroblastos têm a função de sintetizar fibras do tecido conjuntivo e as proteoglicanas e 
glicoproteínas da matriz; 
o O tendão “fica fraco” quando se usa esse fármaco, e aí pode romper. 
 
 Efeitos: 
o NÃO USAR EM CRIANÇAS, GESTANTES E COM CAUTELA EM IDOSOS; 
o Degeneração dos tendões, que pode levar a ruptura espontânea; 
o Nas cartilagens, altera os condrócitos – morte celular e degeneração da matriz = menos 
colágeno. 
 
AULA 11 – Neoplasias ósseas e tratamentos 
 Osso cortical é compacto – corresponde a 80% / parte externa e faz parte do corpo dos ossos longos; 
osso trabecular é o de dentro, constitui a epífise de ossos longos. 
NEOPLASIAS ÓSSEAS / PRIMÁRIOS (se origina ali mesmo) 
 Os tumores podem ser originados em 3 tipos de tecidos – ósseo, cartilaginoso e fibroso. Se os 3, é 
miscelânea o nome. 
Benignos 
 Latentes = não cresce; 
 Ativos = cresce, porém não alcança as barreiras; 
 Agressivos = ultrapassa barreira. 
 
Malignos 
 Intracompartimentais ou extracompartimentais (relação com o tecido ósseo – cartilagem conta como 
parte do tecido); 
 Ultrapassa barreiras; 
 Tem a denominação “sarcoma” no nome. 
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PRIMÁRIO VS SECUNDÁRIO 
 Primária – lesão única / esqueleto apendicular / tratamento curativo (cirurgia e quimioterapia 
neodjuvante/antes da cirurgia); 
 Secundária – múltiplas lesões / esqueleto axial / tratamento paliativo (radioterapia). 
 
Imagens na radiografia simples: 
 Imagens líticas – na cortical do osso, que é mais branca, fica transparente (região linear radiopaca com 
um espaço radiotransparente); 
 Imagens blásticas – a cortical fica mais branca que o normal – mais radiopaca.