Doença do Refluxo Gastroesofágico

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Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo 
 
 É o retorno do conteúdo gástrico através do 
Esfíncter Esofagiano Inferior (EEI); 
 Refluxo gastroesofágico casual/fisiológico: curta 
duração, ocorre durante as refeições; assintomático; 
 Refluxo interprandial recorrente: longa duração, 
costuma originar sintomas (pirose e regurgitação); 
patológico; 
 Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) ➜ 
afecção crônica secundária ao refluxo patológico de 
parte do conteúdo gástrico para o esôfago e/ou 
órgãos adjacentes (faringe, laringe, árvore 
traqueobrônquica); pode ou não ter lesões teciduais 
(esofagite); 
 Distúrbio mais comum do trato gastrointestinal 
alto; 
 “Pirose” ➜ queimação retroesternal ascendente; 
 Qualquer faixa etária (inclusive crianças); 
 Prevalência aumenta com a idade; 
 Sintomas tendem a ser mais frequentes e intensos 
em obesos e gestantes (relaxamento do EEI 
promovido pela progesterona + aumento da 
pressão intra-abdominal exercido pelo útero 
gravídico); 
 Criança ➜ DRGE predomina em lactentes ➜ 
desaparece até a idade de 2 anos (imaturidade do 
EEI); 
 Esofagite erosiva relacionada à DRGE: fator de 
risco para o adenocarcinoma de esôfago➜ 
cicatrização das erosões acontece por meio de 
metaplasia intestinal; 
o Esôfago de Barret: quando o 1/3 distal do 
esôfago apresentar a alteração; 
 
 
 A incidência de adenocarcinoma de esôfago está 
aumentando, ao passo que a prevalência de infecção 
pelo H. pylori está diminuindo ➜ os efeitos 
patogênicos do H. pylori reduzem a secreção ácida 
➜ indivíduos com pangastrite por H. pylori que 
possuem DRGE ficariam protegidos do dano 
mucoso ácido, com menor risco de esofagite erosiva 
e, consequentemente, menor probabilidade de 
desenvolver esôfago de Barrett, displasia e 
adenocarcinoma; 
 Relaxamentos transitórios do EEI não 
relacionados à deglutição: mecanismo patogênico 
mais comum de DRGE (60- 70%); característicos 
dos indivíduos sem esofagite ou com esofagite leve; 
o Ao contrário dos relaxamentos desencadeados 
pela deglutição, os relaxamentos patológicos são 
mais duradouros (> 10 segundos) e não são 
seguidos de peristalse esofagiana eficaz; 
 Hipotonia verdadeira do EEI: pressão média do 
EEI < 10 mmHg; 
o Pode ser associada a esclerose sistêmica (fibrose 
e atrofia da musculatura esofagiana), lesão 
cirúrgica do EEI (após esofagomiotomia de 
Heller), tabagismo, uso de drogas com efeito 
anticolinérgico ou miorrelaxante (agonistas 
beta-adrenérgicos, nitratos, antagonistas do 
cálcio) e a gestação; 
o Colecistocinina (CCK) e a secretina reduzem o 
tônus do EEI; 
o Principal mecanismo patogênico em pacientes 
que com esofagite erosiva grave ➜ refluxo 
ocasionado por este mecanismo é mais intenso e 
mais prolongado ➜ maior exposição da mucosa 
e maior dano; 
 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo 
 Desestruturação anatômica da junção 
esofagogástrica (hérnia de hiato); 
 “Acid Pocket”: principal agente agressor da 
mucosa esofágica na DRGE ➜ material ácido 
oriundo do estômago (pH < 4.0); 
o Estômago cheio ➜ parte do suco gástrico 
produzido no fundo do órgão fica “boiando” por 
cima do bolo alimentar (“acid pocket”) ➜ reflui 
durante o relaxamento do EEI no período 
periprandial; 
o Refluxo de bile e secreções pancreáticas pode 
contribuir para o dano mucoso; 
o DRGE ➜ episódios de refluxo intensamente 
ácido ocorre nas primeiras 3 horas após as 
refeições; 
 Hérnias de hiato favorecem o refluxo ➜ o EEI 
passa a não contar mais com a ajuda da musculatura 
diafragmática como reforço mecânico à sua função 
de barreira; 
o A posição inapropriada do EEI (passa a ficar 
dentro da cavidade torácica, local onde a pressão 
externamente exercida sobre ele é menor), 
facilita a ocorrência do chamado “re-refluxo”, a 
partir do material contido no saco herniário; 
o Hérnia de hiato nem sempre se acompanha de 
DRGE; 
 Mecanismos de defesa contra o refluxo: 
o Bicarbonato salivar: neutraliza a acidez do 
material refluído; 
o Peristalse esofagiana: devolve o material para 
o estômago; 
 Coexistência de disfunção das glândulas salivares 
síndrome de Sjögren, medicamentos com efeito 
anticolinérgico) e/ou distúrbios motores primários 
do esôfago ➜ contribuem para a ocorrência e a 
gravidade da DRGE; 
 Pirose (queimação retroesternal) ➜ principal 
sintoma da DRGE; ocorre nas primeiras 3 horas 
após as refeições e ao deitar; 
o É diferente de azia (queimação epigástrica); 
o Pode ser acompanhada de regurgitação 
(percepção de um fluido salgado ou ácido na 
boca); 
Pirose + regurgitação: sintomas esofagianos 
 Disfagia ➜ sugere complicações (estenose péptica 
ou adenocarcinoma); pode resultar apenas do 
edema inflamatório na parede do esôfago ou da 
coexistência de um distúrbio motor associado; 
 Manifestações de alerta para câncer: caráter 
rapidamente progressivo da disfagia (primeiro para 
sólidos e depois para sólidos + líquidos, em questão 
de semanas ou meses); coexistência de outros sinais 
de alarme (perda ponderal, sangue oculto nas fezes 
e anemia); 
 Estense péptica: disfagia somente para sólidos, de 
curso insidioso (anos) e não associada à perda 
ponderal (apetite preservado); 
 Dor precordial ➜ pode ser indistinguível da dor 
coronariana; diagnóstico diferencial com angina 
pectoris (a DRGE é uma das principais etiologias 
de “dor torácica não cardíaca”); 
 Sintomas extraesofagianos/atípicos: relacionados 
ao refluxo ácido para a boca (erosão do esmalte 
dentário), faringe (irritação da garganta, sensação 
de globus), laringe (rouquidão, granuloma de corda 
vocal), cavidade nasal (sinusite crônica, otite 
média) e árvore traqueobrônquica (tosse crônica, 
broncoespasmo, pneumonite aspirativa); 
 Anemia ferropriva por perda crônica de sangue 
➜ aparece nos pacientes que desenvolvem 
esofagite erosiva grave, com formação de úlceras 
profundas; 
 Esofagite infecciosa (CMV, HSV, Candida); 
 Esofagite eosinofílica; 
 Dispepsia não ulcerosa; 
 Úlcera péptica gastroduodenal; 
 Doença do trato biliar; 
 Distúrbios motores do esôfago; 
 Doença coronariana; 
 Pode ser feito somente pela anamnese: paciente 
refere pirose pelo menos 1x por semana, por um 
período mínimo de 4 a 8 semanas; 
 Resposta à prova terapêutica ➜ redução 
sintomática > 50% após 1-2 semanas de uso de IBP 
(principal teste confirmatório); 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
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 Exames complementares: Endoscopia Digestiva 
Alta; pHmetria de 24h (com ou sem 
impedanciometria); Esofagomanometria; e 
Esofagografia Baritada; 
 Endoscopia Digestiva Alta: identifica as 
complicações da DRGE (esofagite, estenose 
péptica, esôfago de Barrett e adenocarcinoma); útil 
para diagnóstico diferencial com as condições que 
simulam os sintomas de refluxo; 
o Indicações de EDA em pacientes suspeitos ou 
diagnosticados com DRGE: 
 “Sinais de alarme”: disfagia, emagrecimento, 
odinofagia, sangramento gastrointestinal e 
anemia; 
 Sintomas refratários ao tratamento; 
 História prolongada de pirose (> 5-10 anos) 
➜ maior risco de esôfago de Barrett; 
 Idade > 45-55 anos; 
 Presença de náuseas e vômitos, história 
familiar de câncer e sintomas intensos ou 
noturnos devem levar o médico a 
"considerar" a realização de EDA; 
 pHmetria de 24h: padrão-ouro para confirmação 
diagnóstica de DRGE (sensibilidade e 
especificidade acima de 90%); 
o Indicações: sintomas refratários ao tratamento 
clínico; avaliação de sintomas atípicos (tosse, 
rouquidão, dor torácica); documentação da real 
existência de DRGE antes de uma cirurgia 
antirrefluxo; reavaliação de pacientes ainda 
sintomáticos após a cirurgia antirrefluxo; 
o É passado um cateter de 2 sensores de pH ➜ 
sensor mais distal fica a 5 cm acima do EEI; 
mais proximal a 20 cm; 
o Refluxo é detectado pela queda do pH 
intraesofágico (pH < 4,0); 
o Variáveis aferidas: percentual do tempo totalde refluxo, percentual do tempo de refluxo em 
ortostase, percentual do tempo de refluxo em 
posição supina, número de episódios de refluxo, 
número de episódios de refluxo com > 5min de 
duração, duração do maior episódio ➜ “índice 
de refluxo” (Índice de De Meester) > 14,7 é 
diagnóstico de DRGE; 
o pH intraesofagiano < 4,0 por mais do que 7% do 
tempo de exame é diagnóstico; 
 
 Impedanciometria: detecta a ocorrência de refluxo 
gastroesofágico independentemente do pH do 
material refluído; 
o Indicação para associar impedanciometria 
com pHmetria: pacientes refratários ao 
tratamento com inibidores de bomba de próton; 
o Usuários de bloqueadores do receptor H2 de 
histamina devem interromper a medicação três 
dias antes do exame; usuários de inibidores de 
bomba de prótons precisam parar a medicação 
14 dias antes; 
 Esofagomanometria: não serve para diagnosticar a 
DRGE ➜ não confirma a ocorrência de refluxo; 
o Auxilia no planejamento cirúrgico; 
o Utiliza um cateter que mede a pressão em 
diversos pontos ao longo do órgão; 
o Indicações: 
 Localizar o EEI de modo a permitir o correto 
posicionamento do cateter de pHmetria; 
 Antes da cirurgia antirrefluxo, com o 
objetivo de avaliar a competência motora do 
esôfago e determinar o tipo de fundoplicatura 
a ser realizada; 
 Suspeita de algum distúrbio motor associado; 
 Esofagografia baritada: paciente deglute 
contraste baritado e são obtidas imagens 
radiológicas que revelam a anatomia do esôfago; 
o Caracterização das hérnias de hiato; 
o Solicitado em pacientes com disfagia (caso EDA 
não possa ser imediatamente realizada); 
 
 
 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
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 Esofagite de refluxo ➜ alterações inflamatórias na 
mucosa esofagiana visíveis pela endoscopia; nem 
sempre essas alterações possuem correspondência 
direta com as manifestações clínicas (maioria dos 
pacientes sintomáticos apresenta EDA normal); 
 Esofagite de importância clínica ➜ possui 
erosões (soluções de continuidade limitadas à 
mucosa, com pelo menos 3 mm de extensão); 
 Esofagite erosiva ➜ coletar biópsias da mucosa ➜ 
hiperplasia da camada basal do epitélio 
estratificado, associada à papilomatose 
(proeminência das papilas da lâmina própria); 
o Alteração histopatológica mais precoce é o 
aumento do espaço intercelular no epitélio 
estratificado; 
 Biópsia: confirma diagnóstico de esôfago de 
Barrett (metaplasia intestinal); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 5% dos portadores de esofagite erosiva ➜ 
cicatrização fibrótica das lesões; 
 Se inicia no terço inferior do órgão; 
 Disfagia por obstrução mecânica (predominando 
para sólidos) é a característica clínica mais 
marcante; insidiosa, precedida em anos por 
sintomas como pirose; 
 A pirose costuma diminuir ou desaparecer ➜ a 
estenose péptica atua como “barreira antirrefluxo”; 
 Portadores de estenose péptica perdem pouco ou 
nenhum peso - apetite preservado; 
 Abaixo da área de estenose geralmente há epitélio 
metaplásico (Barrett); 
 Biópsia endoscópica: sempre indicada; 
 Tratamento: dilatação endoscópica por balão (até 
se obter um diâmetro luminal de 13-17 mm ➜ 
alívio da disfagia); 
 
 
 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
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 Erosões ➜ superficiais; 
 Úlceras ➜ lesões mais profundas - alcançam a 
submucosa e a muscular; 
 Quadro clínico: dor ao deglutir (odinofagia); 
hemorragia digestiva oculta (anemia ferropriva); 
 Localização: áreas de epitélio metaplásico (“úlcera 
de Barrett”) ➜ 1/3 distal; 
 Refluxo pode ser causa para broncoespasmo; 
 DRGE pode exacerbar a asma; 
 Tratamento da asma (agonistas beta-adrenérgicos, 
que relaxam o EEI) pode induzir refluxo; 
 Suspeita clínica de asma relacionada à DRGE ➜ 
pHmetria de 24h; 
 Refluxo gastroesofágico + esofagite erosiva ➜ 
cicatrização das áreas lesadas com substituição do 
epitélio escamoso normal por um epitélio colunar 
de padrão intestinal, altamente resistente ao pH 
ácido (metaplasia intestinal); 
 Prevalência: homens brancos; aumenta com a 
idade (pico entre 45-60 anos); 
 Obesidade é fator de risco independente para EB; 
 Fatores de proteção: consumo de vinho tinto, 
infecção crônica por H. pylori e raça negra são 
fatores de proteção contra o esôfago de Barrett; 
 Diagnóstico: inspeção do endoscopista ➜ visualiza 
no terço inferior do órgão as típicas “línguas” de 
coloração vermelho-salmão; 
o Confirmação é feita pela biópsia ➜ presença de 
células caliciformes (repletas de mucina); 
 EB representa uma lesão precursora do 
Adenocarcinoma de esôfago; 
 TODOS os portadores EB devem receber 
inibidores de bomba de prótons; 
 Refluxo gastroesofágico fisiológico tem maior 
probabilidade de se manifestar clinicamente em 
crianças (são as famosas “golfadas” dos bebês); 
o Não requer tratamento ➜ melhora de forma 
espontânea; 
 DRGE infantil: refluxo é intenso, incômodo e 
associado a complicações (déficit pôndero-
estatural, irritabilidade, PNM de repetição); 
o Diagnóstico: história clínica + resposta positiva 
à prova terapêutica; 
 EDA tem pouca especificidade, pois até 25% 
das crianças com < 1 ano de vida possui 
alterações inflamatórias na mucosa 
esofágica; 
o Farmacoterapia: para casos persistentes; 
bloqueadores do receptor H2 de histamina 
(ranitidina); 
 Cirurgia antirrefluxo: para os casos refratários ou 
com complicações (probabilidade de alterações 
anatômicas na barreira antirrefluxo); 
 Medidas Antirrefluxo: 
o Elevação da cabeceira do leito (15 a 20 cm); 
o Reduzir a ingestão de alimentos que relaxam o 
EEI ou que têm efeito diretamente “irritante” 
para o esôfago: gorduras, cítricos, café, bebidas 
alcoólicas e gasosas, menta, hortelã, molho de 
tomate, chocolate, condimentos em excesso 
(alho, cebola, pimenta); 
o Evitar deitar após as refeições, devendo-se 
esperar de 2-3h; quanto mais comer e mais 
gordura ingerir, mais esperar; 
o Evitar refeições copiosas; fracionar a dieta; 
o Suspensão do fumo; 
o Evitar líquidos às refeições; 
o Evitar atitudes que aumentem a pressão intra-
abdominal (agachar, fazer abdominais, usar 
roupas e cintos apertados etc.); 
o Redução de peso em obesos; 
o Evitar, se possível, as drogas que relaxam o EEI 
(antagonistas do cálcio, nitratos, derivados da 
morfina, anticolinérgicos, progesterona, 
diazepam, barbitúricos, teofilina; 
 Bloqueadores do receptor H2 de histamina (BH2); 
Inibidores da Bomba de Prótons (IBP); antiácidos; 
Bloqueadores H2: 
 Bloqueiam os receptores H2 de histamina nas 
células parietais gástricas, inibindo uma das três 
vias de estímulo neuroendócrino à secreção ácida; 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
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 São menos eficazes do que os IBP (não devem ser 
prescritos na vigência de esofagite grave ou outras 
complicações (esôfago de Barrett); 
Inibidores da Bomba de Prótons: 
 Inibem a H+ /K+ ATPase (“bomba de prótons”) 
bloqueando a via final para a secreção de ácido 
pelas células parietais do estômago; 
 Drogas de escolha quando o paciente é muito 
sintomático e quando apresenta esofagite ou outras 
complicações da DRGE; 
 Dose padrão: 1x ao dia, 30min antes do café da 
manhã; 
 Efeitos crônicos dos IBPs: maior risco de 
enterocolite infecciosa, incluindo infecção por 
Clostridium difficile; maior risco de pneumonia 
(por enteropatógenos Gram-negativos que passam a 
colonizar a mucosa gástrica e podem ser aspirados 
para a via aérea); má absorção intestinal de ferro, 
cálcio, magnésio e vitamina B12, provocando 
anemia (ferropriva e/ou megaloblástica), 
hipomagnesemia e fraturas osteoporóticas, 
especialmente fraturas de quadril; 
 
Antiácidos: 
 Neutralizam diretamente a acidez do suco gástrico, 
sem interferir na secreção cloridropéptica das 
células parietais ➜ NÃO são úteis no tratamento 
prolongado daDRGE (efeito de curta duração); 
 Antiácidos isolados não têm eficácia na 
cicatrização da esofagite; 
 Formulações contendo magnésio devem ser 
evitadas em portadores de doença renal crônica, 
pelo risco de causar hipermagnesemia; 
 Fundoplicatura; 
 Restabelece a competência do EEI, circundando a 
extremidade inferior do esôfago com um manguito 
(ou válvula) formado pelo fundo gástrico; 
 Realizada por meio da cirurgia videolaparoscópica; 
 Na presença de complicações da DRGE (esofagite, 
úlceras esofágicas, estenose péptica e esôfago de 
Barrett), a maioria dos cirurgiões indica a cirurgia; 
 
 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
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 80% dos pacientes evoluem com recidiva dos 
sintomas, geralmente dentro dos primeiros 3 meses; 
 Opções válidas: 
o Reintroduzir IBP na dose padrão e mantê-lo 
indefinidamente; 
o Utilizar o IBP na dose padrão, mas de forma 
intermitente (cursos alternantes de 2-4 
semanas); 
o Utilizar o IBP “sob demanda” (somente para 
resolver sintomas eventuais); 
 Para pacientes que necessitaram de IBP em dose 
dobrada durante o tratamento inicial, bem como 
para aqueles diagnosticados com complicações da 
DRGE, recomenda-se NÃO TENTAR A 
SUSPENSÃO DA MEDICAÇÃO, devendo o 
tratamento ser mantido indefinidamente com a 
menor dose efetiva possível; 
 Realizar múltiplas biópsias endoscópicas à procura 
de displasia ou neoplasia; 
 Na ausência de displasia ➜ EDA com repetida a 
cada 3-5 anos; 
 Na presença de displasia de baixo grau ➜ EDA 
anual; terapia endoscópica; 
 
 Bisfosfonados versus esôfago de Barrett: 
bisfosfonados orais (alendronato) foram 
relacionados a um possível aumento no risco de 
câncer de esôfago (tanto carcinoma escamoso 
quanto adenocarcinoma); 
o Contraindicada a administração de 
bisfosfonados orais em portadores de esôfago de 
Barrett (principal fator de risco para 
adenocarcinoma do esôfago);