Mini Resumo Patologia - Doença de Chagas e Leishmanioses

Prévia do material em texto

Thais Alves Fagundes 
DOENÇA DE CHAGAS 
ETIOLOGIA Protozoário: trypanosoma cruzi → transmissão oral 
 
MORFOLOGIA Amastigota: presente intracelular, sem flagelo dentro da célula 
Tripomastigota: presente no sangue circulante, com flagelo (infectante) 
Epimastigota: presente no vetor (barbeiro) 
 
VETOR Triatomíneo (barbeiro macho e fêmea) 
 
CICLO BIOLÓGICO Inoculação → Tripomastigota metacíclica: 
• Barbeiro defeca, eliminando nas fezes a forma tripomastigota. 
• Indivíduo coça o local, inoculando a forma na descontinuidade da pele. 
 
Tripomastigota → Amastigota: 
• Tripomastigota fagocitada por macrófago (flagelada). 
• Transforma-se em forma amastigota intracelular (sem flagelo). 
 
Amastigota → Tripomastigota: 
• Amastigota se multiplicam (reprodução assexuada), formando amastigotas. 
• Amastigotas transformam-se me tripomastigotas e causam a ruptura do macrófago. 
 
Tripomastigota: atingem o sistema circulatório e infectam órgãos-alvo (coração e TGI) 
 
Tripomastigotas → Triatomíneo: 
• Barbeiro adquire forma tripomastigota durante o repasto de indivíduos infectados. 
• Tripomastigotas se multiplicam (reprodução sexuada), originando tripomastigotas. 
o tripomastigota → epimastigota → tripomastigota 
 
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS 
 
Aguda: 
• Reações inflamatórias: 4-10 dias após a picada 
o Sinal de Romaña: edema bipalpebral unilateral, por penetração na conjuntiva. 
o Chagoma de inoculação, por penetração na pele. 
 
Crônica: 
• Assintomática: pode durar até 10 a 30 anos. 
o Ausência de sintomas e/ou sinais da doença. 
o ECG convencional normal; Radiografia normal (coração, esôfago e cólon). 
o Positividade nos testes sorológicos e/ou parasitológicos. 
• Sintomática: 
o Sintomas digestivos: megacolón, megaesôfago. 
o Sintomas cardíacos: ICC (fibrose), tromboembolismo, aneurisma de ponta. 
o Sintomas neurológicos: 
▪ Decorrente de isquemia provocada por ICC e arritmias. 
▪ Não ocorre por migração do trypanosoma. 
 
DIAGNÓSTICO Fase aguda: alta parasitemia 
• Ac inespecíficos: IgM e IgG 
• Pesquisa direta e indireta do parasita (gota espessa) → forma tripomastigota flagelar 
Fase crônica: baixa parasitemia 
• Presença de Ac específicos: 
o Métodos sorológicos 
o Xenodiagnóstico 
o Hemocultura 
o Inoculação em animais de laboratório 
 
Thais Alves Fagundes 
LEISHMANIOSES 
 TEGUMENTAR VISCERAL: acomete pp crianças (imaturidade imune, desnutrição) 
ETIOLOGIA 
 
Leishmania 
Braziliensis 
Guyanensis 
Amazonenses 
Chagasi (Brasil) 
Infantum (Brasil) 
Donovani (África, Ásia, Europa e Américas) 
 
MORFOLOGIA Amastigotas: presente no hospedeiro vertebrado, sem flagelo 
Promastigota: presente no inseto vetor (forma infectante), com flagelo 
Paramastigota: presente no TGI do inseto vetor 
 
HOSPEDEIRO Invertebrado: flebotomíneo do gênero Lutzomia (mosquito-palha – fêmea) 
Vertebrados: roedores, marsupiais, canídeos, seres humanos 
 
CICLO BIOLÓGICO Inoculação → Promastigotas: 
• Promastigotas metacíclicas inoculadas durante o repasto sanguíneo. 
• Injeta saliva do vetor, contendo neuropeptídeos vasodilatadores (maxidilan): 
o Facilitam a entrada das formas infectantes. 
o Imunossuprimem o hospedeiro (estado imunossuprimido localizado). 
 
Promastigota → Amastigota: 
• Promastigota fagocitada por macrófago (flagelada), no local de inoculação do parasita. 
o Lesão inicial, por reação inflamatória localizada no local da picada. 
▪ Histiocitoma (tegumentar) aparece em duas semanas a três meses. 
▪ Leishmanioma (visceral): aparece em 2 a 6 meses. Após esse processo inicial, pode ocorrer cura ou 
disseminação hematogênica ou linfática e acometimento de vísceras. 
• Transforma-se em forma amastigota intracelular (sem flagelo). 
 
Amastigota → Amastigotas: 
• Amastigota se multiplicam (reprodução assexuada) e causam a ruptura do macrófago. 
• Formas amastigotas são liberadas na corrente sanguínea. 
o Visceral: capacidade de entrar em órgãos e tecidos (medula óssea, baço, fígado, linfonodos, rins, placas de 
Peyer, pulmões, pele). 
 
Amastigotas intracelulares → Triatomíneo: 
• Flebotomíneo adquire forma amastigota durante o repasto de indivíduos infectados. 
• Sugam macrófagos contendo forma amastigota. 
• Amastigota se multiplicam (reprodução sexuada), originando promastigota (infectante). 
• Promastigotas no intestino do inseto para diferenciação em promastigotas metacíclicos. 
 
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS 
Leishmaniose cutânea: infecção na derme, com epiderme 
ulcerada (úlcera leishmaniótica: configuração circular, bordos 
altos, fundo granuloso e cor vermelha. Recoberto por exsudato) 
Leishmaniose cutânea-mucosa: infecção na derme, com 
úlceras. Lesões metastáticas, com invasão de mucosa e 
destruição de cartilagem. 
Leishmaniose cutânea disseminada: infecção confinada na 
derme, formando nódulos não ulcerados. Disseminação por 
todo o corpo. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 
Pesquisa do parasito: amastigotas intracelulares. Exame direto 
por esfregaço de lesões da pele. 
Exame histopatológico: amastigotas. Fragmento dos tecidos 
acometidos. 
Cultura: cultura de fragmentos. 
Pesquisa do DNA 
Métodos imunológicos: 
Teste de Montenegro: inocula-se antígeno. Reação inflamatória 
local em infectados (forma nódulo). 
Pesquisa do parasito: preparação material de tecidos (medula 
óssea, baço, fígado, linfonodo) 
Pesquisa do DNA 
Métodos imunológicos: 
Sorologia: altos níveis de Ac 
• Reação de imunofluorescência indireta. 
• ELISA RFC – reação fixação complemento. 
• TRALD-RICH – teste rápido imunocromatográfico.