CRISES HIPERTENSIVAS

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Christiane Novais- 8º semestre| medicina
CRISES HIPERTENSIVAS
EPIDEMIOLOGIA
A crise hipertensiva responde por 0,45% a 0,59% de todos os atendimentos de emergência hospitalar e EH por 25% de todos os casos de CH. O acidente vascular encefálico isquêmico (AVEI) e o edema agudo de pulmão (EAP) são as situações mais encontradas nas EH. É condição clínica de incidência decrescente nas últimas décadas.
A letalidade da EH, caso não tratada, é de aproximadamente 80% ao final de um ano, e o tratamento anti-hipertensivo efetivo associa-se à melhora substancial em seu prognóstico. A sobrevida de até 5 anos é maior em indivíduos com UH do que com EH.
FISIOPATOLOGIA
Normotensos prévios desenvolvem encefalopatia mais facilmente
• Hipertensos crônicos tem mais tolerância a níveis de pressão elevados e são mais vulneráveis à reduções acentuadas de PA
• Reduzir a pressão arterial por etapas sem normalizar rapidamente
A elevação pressórica acentuada aguda ocorre pela liberação de substâncias humorais vasoconstritoras que aumentam subitamente a resistência vascular, tendo como conseqüência um aumento do shear stress e lesão endotelial, que leva a um aumento da permeabilidade, podendo haver ativação da cascata da coagulação e depósito de fibrina, evoluindo para uma necrose fibrinoide. Este processo resulta em isquemia tecidual que libera mais substâncias vasoativas, formando um ciclo vicioso. Paralelamente, ocorre natriurese, depleção de volume, ativando o sistema renina-angiotensina, e clinicamente se tem isquemia tecidual e dano em órgão-alvo. Na urgência hipertensiva ocorre apenas a elevação pressórica acentuada, sem que todo este processo seja desencadeado, não ocorrendo a lesão no órgão-alvo.
Em indivíduos normais, o fluxo sanguíneo cerebral permanece quase constante diante de uma variação pressórica, comumente entre 60 a 150 mmHg, pela sua capacidade de contrair e dilatar. A maioria dos pacientes que procuram o serviço de emergência com aumento da pressão arterial apresentam hipertensão crônica, que resulta em um desvio à direita da curva de autorregulação da pressão-fluxo, melhor descrita na perfusão cerebral. Quando a pressão arterial diminui, ocorre vasodilatação cerebral, e quando a pressão aumenta, ocorre vasoconstrição cerebral. Desta forma, a pressão de perfusão cerebral permanece constante apesar da flutuação na pressão arterial média (PAM). Assim, com a curva da autorregulação da perfusão cerebral desviada à direita, o paciente hipertenso tolera melhor elevações pressóricas comparado ao paciente normotenso. Porém, quando ocorre uma elevação pressórica superior à capacidade da autorregulação vascular, ocorre o dano tecidual, especialmente nos territórios cerebrais e renais. Este modelo explica porque os pacientes hipertensos não toleram uma redução pressórica rápida, pois o limite inferior da curva da autorregulação é de 25% da pressão arterial média.
O primeiro dos mecanismos ocorre uma falha no sistema de autorregulação do leito vascular, que diminui com a queda da pressão de perfusão, levando à redução do fluxo sanguíneo e ao aumento da RVP, originando estresse mecânico e lesão endotelial. O segundo mecanismo é a ativação do sistema renina-angiotensina, levando a uma maior vasoconstrição e, assim, gerando um ciclo vicioso de lesão e subsequente isquemia. Além desses mecanismos, um estado protrombótico pode desempenhar um papel fundamental na EH.
FLUXO CEREBRAL
Compreender o mecanismo de autorregulação do fluxo sanguíneo nos territórios cerebral, coronariano e renal é de vital importância para melhor uso dos anti-hipertensivos na EH. A autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é mantida pela relação entre pressão de perfusão cerebral (PPC) e a resistência cerebrovascular (RCV) [FSC = PPC/RCV = pressão arterial média – venosa/RCV]. PPC representa a diferença entre pressão arterial que ajuda na irrigação tecidual e a pressão de retorno (venosa). Em condições de PPC normal, a pressão venosa não é importante, de tal forma que a PPC equivale à PA sistêmica. Reduções na PPC podem ser causadas por reduções na PA sistêmica ou aumentos na pressão intracraniana, que eleva a pressão venosa. Elevações na pressão intracraniana (PIC) podem ocorrer como consequência de doença arterial ou venosa oclusiva ou de hemorragia intracerebral. Em normotensos, uma ampla faixa de variação de PA entre 60 a 150 mmHg pode ocorrer sem que haja alteração do FSC. Elevações na PPC (ou PA) promovem aumentos na RCV, protegendo o paciente de um edema cerebral, enquanto reduções na PPC ocasionam diminuição na RCV; portanto, protegem o indivíduo de uma isquemia tecidual. Quando a PPC exceder o limite superior da autorregulação, FSC aumentará e ocorrerá edema cerebral. Inversamente, quando PPC reduzir abaixo do limite inferior da autorregulação, o FSC diminuirá e poderá surgir isquemia cerebral.
Em hipertensos crônicos, essa relação está alterada, com desvio da curva de autorregulação para a direita. Portanto, o limite inferior de autorregulação é maior do que em normotensos. Assim, reduções inapropriadas na PPC podem levar à piora da irrigação tecidual e, consequentemente, piorar uma área isquêmica viável. Por esse motivo, aconselha-se redução da PA média (PAM) em torno de 20 a 25% dos níveis iniciais nos casos de EH. É importante atentar para essa situação, porque a maior parte dos pacientes com CH é cronicamente hipertensa, apresentando desvio “fisiológico” da curva de autorregulação pressão/fluxo (cerebral, coronariana e renal) sem LOA aguda, razão pela qual a redução rápida da PA pode se associar à significante morbidade.
INICIALMENTE
Anamnese (lesões de órgãos- alvo| fatores desencadeantes | adesão| drogas| gestação) + exame físico.
PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA
SINTOMAS NÃO CAUSADOS PELA PA ELEVADA 
੦ Cefaleia; 
੦ Migrânea; 
੦ Ansiedade; 
੦ Estresse – síndrome do pânico; 
COMO EU TRATO!? 
੦ Deixe o paciente em um ambiente calmo; 
੦ Acolhimento; 
Primeira coisa: 
੦ Dor – analgésicos 
੦ Ansiedade – ansiolíticos 
੦ Retorno médico
CASO EXEMPLO 
HISTORINHA... 
੦ paciente previamente hipertenso, AP: enxaqueca, apresenta cefaleia importante, sem outras queixas. Pressão arterial de 180 x 100 mmHg 
a) captopril b) nitroprussiato c) nitroglicerina ... y) analgesia 
URGÊNCIA HIPERTENSIVA
੦ PAS ≥ 180 mmHg e/ou ੦ PAD ≥ 120 mmHg! (na vida real, quem tem a pressão ótima e sobe bastante, já pode ser urgência hipertensiva mesmo sem atingir os números. 
੦ Situações clínicas sintomáticas (ex: cefaleia, epistaxe);
੦ SEM lesão aguda de órgão-alvo, mas COM risco! 
੦ SEM risco iminente de morte;
੦ Paciente hipertenso com má adesão 
੦ Ingesta de sal – uso de AINES; 
੦ Já com LOA prévia; 
Exemplos ੦ algum grau de disfunção renal ੦ HVE/IC – coronariopatia – aneurisma de aorta 
Se eu não tratar direito... ੦ risco de eventos cardiovasculares ੦ risco de emergência hipertensiva 
Vamos tratar logo? SABIA QUE ESSE É UM TEMA POLÊMICO?
੦ Deixei o paciente em um ambiente calmo; 
੦ Opa, reduziu! 
PRIMEIRA COISA 
੦ Medicação VO 
੦ Reduzir a PA em 24 a 48 horas 
੦ Captopril: 25 a 50 mg;
੦ Clonidina: 0,1 a 0,2 mg;
੦ Retorno ambulatorial precoce (7 dias) 
NIFEDIPINA DE AÇÃO RÁPIDA 
Cuidado! Nem acha mais para comprar!
੦ Queda abrupta da PA; 
੦ Taquicardia reflexa; 
੦ Hipofluxo cerebral; 
EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
AVE isquêmico- IAM- Dissecção aguda de aorta- Eclâmpsia- Síndrome HEELP- EAP_ encefalopatia hipertensiva- AVE hemorrágico. 
੦ PAS ≥ 180 mmHg e/ou ੦ PAD ≥ 120 mmHg 
Qual a diferença para a UH? 
੦ COM lesão aguda e progressiva de órgão-alvo; 
੦ COM risco iminente de morte; 
 
QUAL VASODILATADOR EU ESCOLHO?
Nitroprussiato de sódio 
੦ Potente vasodilatador arterial; 
੦ Escolha na maioria dos casos; 
Recomenda-se a diluição de uma ampola contendo 50 mg da substância ativa em 250 ml a 500 ml de soro fisiológico ou glicosado. Iniciar a administração com 0,25 µg/kg/minuto, com ajustes posteriores que poderão chegar a 10 µg/kg/minuto.
Evitar 
੦ Síndromes coronarianas agudas;
੦ Possível “roubo de fluxo”;
O nitroprussiato de sódio age diretamente na musculatura lisaarteriolar e venular, promovendo vasodilatação direta nestes territórios, o que a torna a droga de eleição no tratamento da crise hipertensiva associada à insuficiência cardíaca congestiva. Por sua ação venosa, diminui a pré-carga (retorno venoso ao coração). Por outro lado, sua ação arterial reduz a resistência periférica e, conseqüentemente, a pós-carga. Considere-se ainda que sua ação vasodilatadora independe do sistema nervoso autônomo ou central e redistribui fluxo sanguíneo para áreas isquêmicas. Pode causar aumento da pressão intracraniana, mas esse efeito não o torna proibitivo na encefalopatia hipertensiva, porque o benefício da queda da PA é em muito superior ao risco do hiperfluxo cerebral. Seus principais efeitos adversos são: náuseas, vômitos, taquicardia reflexa, retenção hídrica, fasciculações e, principalmente, o risco letal de intoxicação por tiocianato.
O nitroprussiato de sódio é metabolizado a cianeto e rapidamente transformado em tiocianato no fígado, que, por sua vez, tem excreção renal. O risco de intoxicação ocorre se insuficiência hepática ou renal e uso por prolongados períodos.
A dosagem dos níveis plasmáticos é útil, mas nem sempre disponível. O ideal é introduzirmos drogas antihipertensivas por via oral o quanto antes, a fim de suspendê-las no prazo máximo de três dias, preparando novas soluções a cada quatro horas e protegendo-as cuidadosamente da luz. O uso concomitante de hidroxicobalamina pode ser útil na prevenção desta séria complicação.
Nitroglicerina 
੦ Venodilatação maior; 
੦ Vasodilatador coronariano;
੦ Opção nas síndromes coronarianas agudas; 
੦ Atenção com o IAM de ventrículo direito! Não pode!
Outra boa indicação 
੦ Edema agudo de pulmão!! 
 Akira, eu reduzo a PA para quanto!? 
ENTÃO... Vai depender da emergência 
Recomendações gerais
੦ Redução de no máximo 25% da PA na 1ª hora; 
੦ PA 160 × 100-110 mmHg em 2 a 6 horas; 
੦ PA de 135 × 85 mmHg em 24 a 48 horas;
TRATAMENTO
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
Hipertensos crônicos- tratamento adequado;
Hipertensos que abandonaram o tratamento;
Normotensos com elevação abrupta da PA;
QUADRO CLÍNICO
Insidioso;
Cefaleia- náuseas- vômitos;
Convulsões- coma;
Alterações visuais (perda visual, escotomas);
FUNDOSCOPIA: Estreitamento arteriolar- cruzamento av patológico.
retinopatia hipertensiva leve
Hemorragia e exsudato retiniano- Retinopatia hipertensiva moderada
Papiledema- retinopatia hipertensiva grave
LEUCOENCEFALOPATIA POSTERIOR REVERSÍVEL
Hiperintensidade da substãncia branca.
METAS: Reduzir a PAM em 10-15% na 1ª hora. Reduzir em até 25% no primeiro dia. PA controlada= medicação vo.
Em 2-3 meses- PA<130x80 mmHg.
Nitroprussiato de sódio 
Se a PA for reduzida rápido demais, tem risco de AVE (hipofluxo cerebral).
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Nitroglicerina ev (nitrato sl enquanto prepara)!
METAS
15%—25% na primeira hora
160/ 100-110 mmHg nas próximas 2-6 horas;
<135x85 nas próximas 24 horas;
AVC ISQUÊMICO
VAI TROMBOLISAR? Tratar se PAS>= 185 mmHg e/ou PAD >= 110 mmHg
NÃO VAI TROMBOLISAR= Tratar se PAS >= 220 e/ou PAD >= 120 mmHg
Se não houver outras emergências concomitantes, reduzir PA em 15% nas primeiras 24 horas.
AVE HEMORRÁGICO
DIRETRIZES EUROPEIAS: A redução imediata da PA não é aconselhada se PAS< 220 mmHg;
DIRETRIZES BRASILEIRAS: Apresentação <6 horas, PAS >220 mmHg- considerar a redução da PA. PAS 150-220 mmHg= reduzir a PA abaixo de 140 mmHg não apresenta benefícios para diminuir mortalidade ou incapacidade grave e é potencialmente perigoso.
Considerar alvo da PAS <180.
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
Nitroglicerina- beta bloqueador!
Nitroprussiato (roubo de fluxo);
Atenção com os inibidores da fosfotiesterase (SILDENAFIL 24 horas- TADALAFILA 48 horas)- HIPOTENSÃO REFRATÁRIA;
RECOMENDAÇÕES
PAS<140 mmHg (evitar <120 mmHg);
PAD entre 70 e 80 mmHg;
DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA
Assimetria de PA- assimetria de pulso;
Reduzir o duplo produto;
PAS x FC
1ª- BETA BLOQUADOR- Metoprolol/ esmolol;
2ª- VASODILATADOR- Nitroprussiato de sódio;
METAS
Controle da dor com opiáceo;
FC<60 bpm;
PAS entre 100 e 120 mmHg (em 20 minutos);
Stanford A= cirurgia