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Tipos de choques Choque é um estado de má perfusão tecidual sistêmica, onde o sistema cardiovascular não consegue enviar sangue para os órgãos do corpo, ocasionando uma disfunção celular, que pode evoluir para uma disfunção multissistêmica e óbito. Transporte de oxigênio → Hb → sangue = volume → vaso sanguíneo → coração. Classificação do choque Quanto ao estado fisiológico Compensado: sinais e sintomas clássicos do choque, porém sem hipotensão/hipoperfusão tecidual. Alteração do nível de consciência, taquicardia; ativação de mecanismos compensatórios → pressão arterial sistólica é normal. Descompensado: sinais de choque com HIPOTENSÃO. Mecanismos não conseguem manter a PA normal. Alteração do nível de consc., pulso fino e rápido (taquicardia), pele fria e pegajosa (sudorese devido atividade simpática aumentada), taquicardia, oligúria, acidose metabólica (respiração anaeróbica → acúmulo de lactato). Quanto ao débito cardíaco Choque hipodinâmico ou frio: DC baixo, RVS alto, pele fria, pálida, pulso fino, enchimento capilar lento. Choque hipovolêmico, cardiogênico, séptico (fase avançada); Choque hiperdinâmico ou quente: DC alto, RVS baixa, pele quente, avermelhada, perfusão periférica rápida. Choque anafilático e séptico. Choque Hipovolêmico É o mais frequente e é causado por uma hipovolemia (diminuição do volume sanguíneo), frequentemente causado por uma hemorragia/perda de fluídos e eletrólitos. Portanto, consiste em um volume intravascular diminuído devido a perda de volume. Isso ocasionará uma diminuição na pré-carga, DC e aumento da RVP pela contração das arteríolas (como forma de compensação) para tentar perfundir melhor. A consequência direta da perda de volume é a redução da oferta de O2 para atender as demandas dos tecidos periféricos → se a redução for acentuada o organismo muda de metabolismo aeróbico para anaeróbico. Causas Fatores internos: hemorragias, queimaduras, ascite, peritonite, desidratação; Fatores externos: trauma, cirurgia, vômitos, diarreia, diabetes insipido, diurese osmótica. Sinais Taquicardia; Pele fria e pegajosa; Pulso fino e rápido; Alteração no nível de consciência; Hipotensão; Enchimento capilar lento; Choque cardiogênico Falha na bomba cardíaca. Acontece uma hipoperfusão generalizada que resulta em uma diminuição do débito cardíaco, sendo a causa mais comum o IAM. A incapacidade cardíaca de bombear uma quantidade adequada de sangue resulta em um déficit de oxigênio e nutrientes para os tecidos do corpo. VOLUME SANGUÍNEO NÃO É O PROBLEMA!! Sinais Congestão pulmonar (dispneia, ortopneia, creptos); Congestão sistêmica (edema de MMII, ascite); Baixo DC → extremidades frias; Aumento do enchimento capilar; Hipotensão arterial; Confusão mental; Oligúria Etiologias IAM extenso; Tamponamento cardíaco; Doenças valvulares; Miocardiopatias; IC crônica descompensada; Arritmias; Insuficiência mitral descompensada. Tratamento Controle hídrico para não ter congestão; manter volemia para permitir contratilidade miocárdica; instalação de balão intra-aórtico para aumentar a fração de ejeção e DC; uso de drogas vasoativas (dopamina, dobutamina, noradrenalina, adrenalina..) pois reduzem a pós carga, aumentam o DC. Choque distributivo Síndrome de hipoperfusão tissular devido distúrbios do tônus ou da permeabilidade vascular. Ou seja, consiste em uma redução severa da RVP por um aumento da vasodilatação. Vale lembrar que nesse caso o volume está normal, visto que não há uma alteração na bomba cardíaca e nem com o volume de sangue circulante. Não há pressão suficiente para enviar o sangue para o local, devido a uma vasodilatação. Subdivide-se em: Choque séptico Exemplo clássico de choque distributivo. Consiste em uma síndrome clínica causada pela presença de microrganismos na corrente sanguínea, que vai gerar uma resposta imune com liberação de mediadores bioquímicos, causando uma insuficiência circulatória e perfusão tissular inadequada. Ou seja, a infecção causa uma vasodilatação generalizada, levando à uma diminuição da RVP, diminuição da PA e diminuição do retorno venoso. Sepse: resposta sistêmica à infecção; Sepse grave: disfunção de órgãos e sistemas; Choque séptico: sepse grave associada a hipoperfusão tissular. Fases do choque séptico Inicial (choque quente): extremidades aquecidas, diminuição da RVP, DC normal ou aumentado, hiperventilação, débito urinátio normal e febre. Avançado (choque frio): extremidades frias, DC reduzido, RVP aumentada, hipotensão, acidose metabólica. Tratamento Antibióticoterapia, monitorização hemodinâmica, reposição volêmica com soluções cristalóides e uso de vasoconstritores, inotrópicos e vasodilatadores. Choque anafilático Reação de hiperssensibilidade imediata em indivíduos previamente sensibilizados após exposição à antígenos. A principal causa é alergia, onde a interação antígeno-anticorpo provocará liberação de histamina, produzindo uma vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular (extravasamento de plasma e PTNs dos capilares para o espaço intersticial). Manifestações clínicas Cutâneas: eritema, prurido, urticária, angiodermia; Respiratórias: asfixia após obstrução das VAS por edema e broncoespasmo; Vasculares: vasodilatação generalizada. Tratamento Manter VA permeáveis; suplementar oxigênio, administração de soluções cristalóides, uso de drogas vasoativas (adrenalina) e manter monitorização hemodinâmica. Choque neurogênico Causado principalmente devido traumas raquimedulares (principalmente traumas altos/cervicais) que ocasionam um desequilíbrio do tônus vasomotor com predomínio de vasodilatação e hipotensão. Ou seja, há uma deficiência de O2 nas áreas nobres, ocasionando em perda de tônus simpático, pois o sistema simpático é comandando pelos segmentos tóracolombares. Etiologia lesões na medula espinal; Anestesias peridurais ou raquidianas; Drogas bloqueadoras; Manifestações clínicas Diminuição da PA; Extremidades quentes acima da lesão e frias abaixo. Tratamento Infusão de cristalóides para restauração do volume e tratamento da causa primária. Choque obstrutivo Ocasionado por uma obstrução ou compressão dos grandes vasos ou do próprio coração. O volume está adequado, a função miocárdica normal e há uma obstrução mecânica do fluxo sanguíneo, causando uma redução do DC e hipoperfusão tecidual. A hipóxia tecidual é do tipo estagnante devido ao baixo DC, podendo ocorrer frequentemente a hipóxia hipoxêmica associada. Causas tamponamento cardíaco (quantidade excessiva de líquido no pericárdio, onde o coração não consegue bater adequadamente); pneumotórax hipertensivo (entrada de ar na cavidade pleural → colabamento do pulmão → empurra o mediastino e comprime o coração → impede uma contração adequada); tromboembolismo pulmonar (a presença de um trombo na circulação venosa pode obstruir capilares pulmonares → pouco sangue será bombeado para o organismo).
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