Pediatria- Choque

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Saúde da Criança
Choque 
Definição 
Estado fisiológico caracterizado por perfusão 
inadequada dos tecidos para atender as 
necessidades metabólicas e a oxigenação 
tecidual. 
Todos os tipos de choque podem resultar na 
função debilitada dos órgãos vitais: 
• Cérebro: redução do nível de consciência 
• Rins: baixo débito urinário e filtração 
ineficaz 
• Coração: instabilidade hemodinâmica 
Fisiopatologia 
A principal função do sistema cardiopulmonar é 
transferir O2 aos tecidos corporais e eliminar as 
consequências metabólicas do metabolismo 
celular. 
Quando a transferência de O2 é inadequada para 
atender à demanda dos tecidos, as células usam 
o metabolismo anaeróbio para produzir energia, 
mas isso gera ácido lático. 
O metabolismo anaeróbico só consegue manter 
a função celular limitadamente. A menos que a 
transferência de O2 seja restaurada, poderá 
ocorrer disfunção ou falência dos órgãos. 
 
Componentes do transporte de oxigênio 
Teor de O2 no sangue 
Fluxo sanguíneo adequado para os tecidos 
(débito cardíaco) 
Distribuição apropriada do fluxo sanguíneo para 
os tecidos 
 
Fração de ejeção ventricular 
É a quantidade de sangue ejetado pelos 
ventrículos a cada contração (volume diastólico 
final) 
• Pré-carga: Volume de sangue presente no ventrículo antes 
da contração 
• Contratilidade: Força da contração 
• Pós-carga: Resistência de ejeção do ventrículo (pode 
aumentar em situações como pneumotórax, derrame 
pericárdico e pleural maciços, tamponamento cardíaco, 
trombos) 
Mecanismos compensatórios 
• Taquicardia 
• Aumento da resistência vascular sistêmica 
(RVS)- vasoconstrição (fisiologicamente, é 
um efeito da adrenalina, que causa 
vasodilatação da coronária e 
vasoconstrição periférica) 
• Aumento da força de contração cardíaca 
(contratilidade) 
• Aumento do tônus do músculo liso 
venoso (relacionado ao potássio) 
Choque Compensado 
Refere-se a um estado clínico no qual 
existem sinais clínicos de perfusão deficiente, 
mas pressão arterial sistólica normal. Nesse 
caso, o mecanismo lança mão de todos os 
seus recursos para compensá-lo. 
 
Manifestações clínicas 
 
Mecanismo 
compensatório 
Sinal 
Aumento da 
Resistência Vascular 
Sistêmica (RVS) 
Pele: fria, pálida, 
moteada, diaforética 
 
Circulação periférica: 
preenchimento 
capilar retardado 
 
Pulsos periféricos 
fracos 
Aumento da 
resistência vascular 
renal e esplânica 
Oligúria, vômitos, íleo 
paralítico 
Autorregulação 
cerebral 
Alteração do estado 
mental, ansiedade, 
irritabilidade, coma 
Frequência Cardíaca 
Elevada 
Taquicardia 
Classificação 
• Choque distributivo: distribuição imprópria do 
volume e fluxos sanguíneos 
• Choque hipovolêmico: volume sanguíneo ou 
capacidade de transporte de oxigênio 
inadequados 
• Choque cardiogênico: contratilidade cardíaca 
debilitada ou patologias canal-dependente. 
• Choque obstrutivo: fluxo sanguíneo obstruído 
Hipovolêmico 
Estado clínico com redução do volume 
intravascular. 
Pós-carga aumentada em uma tentativa de 
compensação do quadro (resistência vascular 
aumentada). 
Causas: diarreia, vômitos, hemorragias, baixa 
ingesta, queimaduras, diurese osmótica. 
 
Tratamento: drogas vasoativas. 
Choque Distributivo 
Estado clínico caracterizado por redução da 
resistência vascular sistêmica, o que causa a 
distribuição inadequada do volume e do fluxo 
sanguíneo. 
• Choque séptico 
• Choque anafilático 
• Choque neurogênico 
 
Cardiogênico 
Refere-se à redução do débito cardíaco 
secundária à função cardíaca anormal ou a uma 
falha da bomba. 
Causas: 
• Doença cardíaca congênita 
• Miocardite o Arritmias 
• Sepse o Envenenamento ou toxicidade 
farmacológica 
• Lesão miocárdica 
 
Obstrutivo 
Refere-se a estados que prejudicam fisicamente 
o fluxo sanguíneo, por limitarem o retorno 
venoso ao coração ou o bombeamento do 
sangue vindo do coração. 
Causas: 
• Tamponamento cardíaco 
• Pneumotórax 
• Cardiopatias congênitas canal dependente 
 
Patologias Canal Dependente 
 
 
Monitorização 
Marcadores laboratoriais de perfusão tecidual: 
• Lactato (> 2mEq/L (ou 18 mg/dL) é 
considerado anormal- objetivo no 
tratamento < 4 mEq/L) 
• Saturação venosa central de oxigênio: (< 
70%) 
• Gap de dióxido de carbono (PCO2 
sangue venoso central – PaCO2 coletada 
na amostra de sangue arterial periférico) 
-> 6 mmHg 
• Biomarcadores (troponina e peptídeo 
natriurético B) 
• Pressão venosa central: é uma estimativa 
da pré-carga do ventrículo direito (VD) 
• Pressão arterial invasiva 
• Ecocardiograma 
Tratamento 
• Melhorar a transferência de O2 
• Equilibrar a perfusão dos tecidos e as 
necessidades metabólicas 
• Reverter as anormalidades da perfusão 
• Fornecer suporte à função dos órgãos ü 
• Evitar a progressão para PCR. 
• Administração de alta concentração de 
oxigêniomáscara não- reinalante, 
ventilação não- invasiva, ventilação 
invasiva 
• Correção da concentração de 
hemoglobina 
• Controle do esforço respiratório 
elevado, dor, ansiedade e febre. 
• Hipoglicemia (> 60 mg/dL), com soro 
glicosado 5%, de 0,5-1g/kg., em bolus. 
• Hipocalcemia 
• Hipercalemia 
• Acidose metabólica 
Em pacientes com choque séptico, é 
aconselhável administrar fluidos em alíquotas de 
10 mL/kg ou 20 mL/kg com reavaliação 
frequente. 
Entre os bebês e as crianças com choque 
hemorrágico depois de trauma, é aconselhável 
administrar derivados do sangue, quando 
disponíveis, em vez de cristaloides, para 
ressuscitação de volume contínuo. 
Utilizar solução isotônica, em alíquotas de 10 – 20 
ml/Kg, em bolus por 10-30 minutos. 
• Piora da condição respiratória 
• Creptações ou evidência de edema 
pulmonar 
• Hepatomegalia 
Tratamento medicamentoso Indicado para 
melhorar a contratilidade miocárdica, a frequência 
cardíaca e a resistência vascular, quando 
persistirem os sinais e sintomas, apesar de 
adequada ressuscitação com fluidos.