Choque circulatório - intensivismo - UTI

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Beatriz Rithiely 
Choque circulatório 
 
• Anormalidade do sistema circulatório que resulta em perfusão orgânica inadequada para suprir às 
necessidades tissulares de oxigênio e nutrientes. 
• Hipoperfusão tecidual pode estar presente na ausência de hipotensão. 
• Choque = associação de hipotensão com anormalidades relacionadas a hipoperfusão tecidual. 
• É um sintoma e sua causa base deve ser identificada e tratada 
• Os danos teciduais derivam não somente da hipóxia e baixa oferta de nutrientes, mas também da: 
→ Reduzida depuração de substâncias tóxicas. 
→ Maior afluxo de substâncias lesivas aos tecidos. 
→ Ação direta de toxinas. 
→ Ativação de mecanismos agressores. 
→ Redução dos mecanismos de defesa. 
→ Interdependência entre órgãos. 
→ Efeitos danosos da terapêutica. 
• Choque: PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg ou uma redução da PAS > 40 mmHg 
 
 
 
PARÂMETROS HEMODINÂMICOS E DE OXIGENAÇÃO 
 
• Débito cardíaco (DC) = Volume de ejeção sistólico x frequência cardíaca 
• Volume sistólico = depende da pré-carga (PVC, PCP), pós-carga (PA, RVS) e da força de contração 
miocárdica. 
• Pressão de átrio direito (PAD) = ou PVC é a pressão de enchimento do ventrículo direito e traduz a 
volemia. 
• Pressão capilar pulmonar (PCP) = traduz a pressão atrial esquerda ou PDFVE (enchimento do VE). 
• Resistência vascular sistêmica (RVS) = resistência oferecida pelos vasos da grande circulação. 
• DO2 = oferta de oxigênio aos tecidos. 
• VO2 = consumo de oxigênio dos tecidos. 
• Lactato = marcador de anaerobiose (agressão tecidual por hipóxia ou agentes tóxicos) 
 
PRINCÍPIOS DE TRATAMENTO 
 
• O objetivo maior é aumentar a oferta de oxigênio aos tecidos 
• Aumento do DC -> ajuste da pré-carga, aumento da contratilidade 
• Aumenta da PA -> aumento da RVS 
• Otimização do conteúdo de O2 -> oferta de O2 adequado; otimização da Hb 
• Monitorar debito urinário -> indicador de perfusão renal 
 
Beatriz Rithiely 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
 
• Ocorre quando o volume intravascular é depletado em razão de hemorragia, vômitos, diarreia, 
desidratação e perdas para o terceiro espaço. 
• A principal causa: hemorragia por trauma – manifestações clínicas quando há perda > a 40% do 
volume plasmático. 
• Todo doente vítima de trauma e hipotenso até prova contrária está hipovolêmico. 
• O tratamento da causa base é primordial e muitas vezes com intervenção cirúrgica de urgência. 
• O objetivo terapêutico é a restauração do volume intravascular e da perfusão/oxigenação tecidual. 
 
Quadro clínico e hemodinâmico 
• PAS < 90 mmHg 
• PVC baixa 
• PCP baixa 
• RVS elevada 
• Índice cardíaco baixo 
• História de vômito, diarreia ou trauma 
• Hipotensão 
• Taquicardia 
• Palidez cutânea, enchimento capilar lento e pulsos finos 
• Sudorese fria 
• Taquipneia → insuficiência respiratória 
• Oligúria/Anuria 
• Alterações do estado de consciência – agitação, confusão, sonolência ou coma. 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
 
• Falência do coração como bomba devido disfunção do músculo cardíaco ou válvulas cardíacas 
• Principal causa - IAM – quando há perda de 40% da massa ventricular – mortalidade > 70%. 
• Miocardites, cardiomiopatias, doença de Chagas, doenças valvares, arritmias, etc. 
• O tratamento da causa base é primordial e a correção do distúrbio deve ser feita tão logo haja 
condições clínicas. 
• A angioplastia é o melhor tratamento para o IAM. 
 
Quadro clínico e hemodinâmico 
• PAS < 90 mmHg 
• PCP > 18 mmHg 
• Índice cardíaco baixo < 2,2 l/min/m² 
• RVS elevada 
Beatriz Rithiely 
• Acentuada redução da fração de ejeção do VE 
• Hipotensão 
• Taquicardia 
• Palidez cutânea, enchimento capilar lento e pulsos finos 
• Sudorese fria 
• Taquipneia e insuficiência respiratória 
• Sinais de Congestão Pulmonar – crepitantes pulmonares 
• Turgência jugular 
• Alterações do estado de consciência – agitação, confusão, sonolência ou coma. 
 
• Tratamento 
→ Tratamento inicial deve ser específico para o fator precipitante como IAM, angina, lesões valvares 
→ Noradrenalina – deve ser usada somente em hipotensões graves não responsivas as outras manobras 
pois a RVS já está elevada. 
→ Dopamina – pode ser tentada como droga de efeito dopaminérgico para aumentar perfusão renal ou 
como inotrópico (dose β) para aumentar força de contração. 
→ Dobutamina – droga de escolha para aumentar o inotropismo, porém deve ser evitada em hipotensão 
grave. 
→ Nitroprussiato – vasodilatador periférico (arterial e venoso) que só deve ser usado se houver PAS > 
90 mmHg. 
→ Diuréticos – reduzir congestão pulmonar. 
→ Reposição volêmica – parcimoniosa e com cuidado 
→ Suporte circulatório mecânico com balão intra-aórtico 
→ Visa a reposição volêmica o mais rápido possível 
→ Atenção para idosos e cardiopatas. 
→ Empiricamente repõe-se 3 ml de solução eletrolítica para cada 1 ml de perda estimada. 
→ Ringer lactato é preferível, pois em casos de grandes volumes o SF 0,9% pode causar acidose 
hiperclorêmica. Está contraindicado o uso de soluções glicosadas. 
→ A expansão com coloides (albumina e hidroxietilamido) mostrou-se tão benéfica quanto os 
cristaloides, porém de maior custo. 
→ Sempre que possível deve-se usar sangue tipo específico, caso contrário usa-se tipo “O” negativo. 
→ Inicialmente estão contraindicadas drogas vasoativas ficando reservada para os casos sem resposta 
a reposição de volume. 
 
CHOQUE DISTRIBUTIVO 
 
• Os quadros distributivos são aqueles em que existem uma inadequação entre demanda tecidual e 
oferta local de oxigênio devido a alterações do tônus e/ou da permeabilidade vascular. Tem como 
seu exemplo clássico o choque séptico. 
• Infecção – invasão tecidual por microrganismo que determina lesão local por ação direta e sistêmica 
(endotoxinas). 
Beatriz Rithiely 
• Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) – sinais de uma resposta inflamatória 
generalizada caracterizada por taquipneia, taquicardia e alteração da temperatura. 
• Sepse – foco infeccioso + SIRS 
• Choque séptico – hipotensão arterial associada a sepse severa 
 
Quadro clínico e hemodinâmico na sepse 
• PAS < 90 mmHg 
• PVC normal ou baixa 
• PCP baixa ou normal 
• RVS baixa 
• Índice cardíaco ↑, normal ou ↓ 
 
• Fase inicial ou hiperdinâmica (choque quente) 
→ Extremidades quentes e ruborescidas 
→ PA normal ou discretamente reduzida 
→ Taquicardia e pulsos amplos 
→ Febre e sintomas constitucionais gerais 
→ Taquipneia e alcalose respiratória 
→ Confusão mental 
→ Débito urinário normal 
 
• Fase avançada ou hipodinâmica (choque frio) 
→ Extremidades frias e vasoconstrição arterial 
→ PA muito baixa 
→ Taquicardia e pulsos filiformes 
→ Insuficiência respiratória 
→ Acidose metabólica 
→ Obnubilação progressiva e coma 
→ Débito urinário reduzido 
Tratamento na sepse 
• Identificação e tratamento específico do foco infeccioso, com intervenção cirúrgica precoce se 
necessário. 
• Reposição volêmica intensiva com cristaloides e coloides. 
• Hb e Ht normais para manter a oferta de O2. 
• Noradrenalina – droga de escolha para elevar PA e RVS. 
• Dobutamina – usada quando há sinais de comprometimento da função do VE. 
• Oxigenação adequada através de suporte ventilatório mecânico. 
• Anticorpos antiendotoxina 
• Anticitocinas 
 
Beatriz Rithiely 
QUADRO CLÍNICO E TRATAMENTO EM OUTRAS FORMAS 
• Choque neurogênico 
→ Ocorre em decorrência de trauma raquimedular, anestesias peridurais ou raquidianas, lesões 
extensas do SNC e por drogas bloqueadoras autonômicas. 
→ Hipotensão com bradicardia. 
→ TRM - extremidades quentes acima da lesão e frias abaixo e diversas alterações sensitivo-motoras. 
→ Responde a infusão rápida de cristaloides. 
→ Menos frequentemente usa-se noradrenalina e atropina. 
→ Pode ser necessário o uso de marcapasso cardíaco temporário se não houver resposta às drogas. 
 
• Choque anafilático 
→ Ocorre devido reação sistêmica de hipersensibilidade imediata a antígenospré-sensibilizados. 
→ Vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular levando a hipotensão severa. 
→ Insuficiência respiratória por broncoespasmo severo ou edema de glote. 
→ Lesões cutâneas urticariformes e angioedema. 
→ Tratamento é feito com adrenalina subcutânea e reposição volêmica intensiva. 
→ Corticoides podem ser usados para tratamento de casos de anafilaxia prolongada. 
 
CHOQUE OBSTRUTIVO 
 
• Ocorre em situações em que existe obstrução mecânica ao enchimento ou esvaziamento do coração. 
• Tamponamento pericárdico 
• Embolia pulmonar 
• Pneumotórax hipertensivo 
• O alívio da obstrução é o único tratamento possível. 
• A manutenção do volume intravascular é fundamental para o tratamento, podendo temporariamente 
melhorar o débito cardíaco e a hipotensão. 
• As drogas inotrópicas e vasopressoras têm pouca importância no tratamento final. 
 
PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO 
 
• Presença de ar sob pressão na cavidade pleural que leva ao colapso pulmonar e de estruturas 
vizinhas. 
• Ocorre devido a lesão de vias aéreas de maior calibre e lacerações do parênquima pulmonar. 
• Forma-se um mecanismo valvular onde o ar entra na cavidade pleural na inspiração e não sai na 
expiração devido à elasticidade da parede da lesão. 
• O ar se acumula e a hipertensão pleural desvia e comprime o mediastino, o coração, o pulmão 
contralateral e os vasos sanguíneos. 
• Evolução rápida para insuficiência respiratória e choque. 
 
Beatriz Rithiely 
Quadro clínico e diagnostico 
• Dor torácica 
• Dispneia intensa e cianose 
• Desvio da traqueia a nível cervical 
• Desvio do ictus cardíaco 
• Murmúrio vesicular abolido 
• Hipertimpanismo à percussão 
• Turgência jugular 
• Hipotensão arterial e taquicardia 
• Ocasionalmente enfisema subcutâneo 
 
TAMPONAMENTO PERICÁRDICO 
 
• Acúmulo de líquido ou sangue no saco pericárdico de forma rápida com elevação da pressão que 
promove compressão das câmaras cardíacas e restrição diastólica. 
• Ocorre devido a: 
→ Trauma torácico aberto ou fechado 
→ Infiltração neoplásica 
→ Pós cirurgia cardíaca 
→ Doenças autoimunes 
→ Hipotireoidismo 
→ Insuficiência renal com uremia 
→ Processos infecciosos agudos 
 
Quadro clínico e diagnostico 
• O diagnóstico diferencial é feito com pneumotórax hipertensivo 
• Na maioria dos casos também não há tempo para exames complementares 
• Tríade de Beck – choque, turgência jugular e hipofonese de bulhas 
• Dispneia intensa e palidez cutânea 
• Acentuação do pulso paradoxal (> 15 mmHg) 
• Elevação da pressão venosa na inspiração (sinal de Kussmaul) 
• ECG mostra complexos QRS de baixa voltagem 
• Rx e Tx mostra ↑da área cardíaca em forma de “moringa” 
• Ecocardiograma mostra líquido no pericárdio e sinais de restrição diastólica 
 
 
 
 
Beatriz Rithiely 
EMBOLIA PULMONAR 
 
• É a impactação de material dentro dos ramos do leito arterial pulmonar e que na maioria das vezes 
são coágulos sanguíneos provenientes dos membros inferiores (mmii) e pelve, podendo ser também 
em decorrência de células neoplásicas, gotículas de gordura, líquido amniótico e bolhas de ar. 
 
• Fatores de maior risco são: 
→ Idade avançada 
→ Cirurgia ortopédica de bacia, quadril e mmii 
→ Politraumatismo 
→ Grande queimado 
→ História prévia de TVP/TEP 
→ Internações prolongadas 
 
Quadro clínico e diagnostico 
• Obstrução aguda do leito vascular pulmonar com sobrecarga e falência do VD. 
• Quadro de início súbito 
• Dor torácica, dispneia e hemoptise. 
• Tosse seca e sudorese fria. 
• Taquicardia e hiperfonese de P2 
• Arritmia supraventricular e ventricular 
• Síncope e morte súbita. 
• Redução do MV na área afetada 
• Estertores pulmonares 
• Menos frequentemente o atrito pleural 
 
TRATAMENTO 
 
• A terapêutica específica visa desobstruir o leito pulmonar, seja por medicação ou cirurgicamente. 
• Dobutamina reduz a pressão capilar pulmonar devido vasodilatação. 
• Para a dissolução do trombo podemos dispor da estreptoquinase em infusão contínua por 24-72 
horas ou rt-PA em 2 horas. 
• Heparinização plena deve ser mantida após terapia fibrinolítica por no mínimo 5 dias. 
• Anticoagulação oral com warfarin. 
• Embolectomia a céu aberto ou por cateter.