Infecções Bacterianas e Protozoárias

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Protozoários 
Infecções bacterianas e protozoárias que 
afetam o sist. cardiovascular e o sist. linfático 
DOENÇAS BACTERIANAS 
Sepse e choque séptico 
Septicemia: doença aguda na qual há presença e 
persistência de microrganismos patogênicos, ou 
de suas toxinas, no sangue. 
OBS: normalmente o sangue é estéril, mas ele 
pode ser contaminado devido a procedimentos 
invasivos, como uso de cateteres. 
 O sangue e a linfa contêm várias células 
fagocíticas de defesa. Além disso, o sangue 
tem pouco ferro disponível, o qual é 
necessário para o crescimento bacteriano. 
 Entretanto, se as defesas dos sistemas 
circulatório e linfático falham, os micróbios 
podem proliferar no sangue, causando a 
septicemia. 
Sepse: é uma síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica causada por um foco de infecção que 
libera mediadores da inflamação dentro da 
corrente sanguínea. 
 O local de infecção em si não é 
necessariamente a corrente sanguínea e em 
cerca de metade dos casos nenhum micróbio 
é encontrado no sangue. 
A sepse e a septicemia são frequentemente 
acompanhadas do aparecimento de uma 
linfangite, vasos linfáticos inflamados visíveis, 
como estrias vermelhas sob a pele, percorrendo 
o braço ou a perna a partir do sítio da infecção. 
Sinais e sintomas: febre, calafrios e batimentos 
cardíacos e respiração acelerados. 
 Quando a sepse resulta em uma queda da 
pressão arterial (choque) e na disfunção de 
pelo menos um órgão, ela é considerada uma 
sepse severa. 
Um estágio final, quando a baixa pressão 
sanguínea não pode mais ser controlada pela 
adição de fluidos, é o chamado de choque 
séptico. 
Tipos de sepse 
Sepse gram-negativa: o choque séptico é mais 
provavelmente causado por bactérias gram-
negativas, cujas paredes celulares apresentam 
endotoxinas, que podem causar uma queda 
brusca na pressão sanguínea com seus sinais e 
sintomas associados. 
Sepse gram-positiva: Hoje, as bactérias gram-
positivas são as causas mais comuns de sepse. 
 Tanto os estafilococos quanto os 
estreptococos produzem exotoxinas potentes 
que causam a síndrome do choque tóxico. 
 O uso frequente de procedimentos invasivos 
nos hospitais permite que as bactérias gram-
positivas entrem na corrente sanguínea, 
sendo os enterococos um grupo importante. 
Sepse puerperal: começa como uma infecção do 
útero resultante de parto ou aborto. Ela progride 
para uma peritonite (infecção da cavidade 
abdominal). 
 Streptococcus pyogenes é a causa mais 
frequente. 
Infecções bacterianas do coração 
Endocardite: inflamação do endocárdio. 
Endocardite bacteriana subaguda: se 
desenvolve lentamente; é caracterizada por 
febre, fraqueza generalizada e um sopro no 
coração. 
 Em geral, é causada por estreptococos alfa-
hemolíticos (com mais frequência, 
Streptococcus viridans), os quais são comuns 
na cavidade oral. 
 A condição provavelmente surge a partir de 
um foco de infecção em qualquer parte do 
corpo, como nos dentes ou nas tonsilas. 
 Os microrganismos são liberados por 
extrações de dentes ou tonsilectomias, 
entram na corrente sanguínea e encontram o 
seu caminho para o coração. 
Normalmente, essas bactérias seriam eliminadas 
do sangue pelos mecanismos de defesa do corpo. 
 Entretanto, em indivíduos cujas valvas 
cardíacas são anormais, devido a defeitos 
cardíacos congênitos ou doenças, como a 
febre reumática e a sífilis, as bactérias 
alojam-se nas lesões preexistentes. 
 Dentro das lesões, as bactérias multiplicam-
se e ficam retidas nos coágulos sanguíneos, 
que as protegem da fagocitose e dos 
anticorpos. 
 À medida que a multiplicação progride e que 
os coágulos aumentam de tamanho, 
fragmentos do coágulo rompem-se e podem 
bloquear os vasos sanguíneos ou se alojar nos 
rins. 
Pode ser fatal em meses. 
Endocardite bacteriana aguda: geralmente é 
causada pelo Staphylococcus aureus. 
 Os organismos encontram o seu caminho do 
local inicial da infecção para as valvas 
normais ou anormais; 
 A destruição rápida das valvas do coração 
muitas vezes é fatal em alguns dias ou 
semanas, se não tratada. 
 Os estreptococos também podem causar 
pericardite, inflamação do pericárdio. 
Febre reumática 
A febre reumática geralmente é uma 
complicação autoimune e pode ser decorrente de 
infecções estreptocócicas, como as causadas pelo 
Streptococcus pyogenes. 
 Ela ocorre principalmente em pessoas com 
idades entre 4 a 18 anos e, com frequência, 
desenvolve-se após um episódio de dor de 
garganta estreptocócica. 
 Em geral, manifesta-se como um curto 
período de artrite e febre. Nódulos 
subcutâneos nas articulações são comuns. 
Em cerca da metade das pessoas afetadas, uma 
inflamação do coração, provavelmente resultante 
de uma reação imune mal direcionada contra a 
proteína M estreptocócica, danifica as valvas. 
A reinfecção com estreptococos renova o ataque 
imune. O dano às valvas cardíacas pode ser grave 
o suficiente para resultar em insuficiência e 
morte. As pessoas que já apresentaram um 
episódio de febre reumática estão em risco de 
novo dano imunológico, devido à estimulação do 
sistema imune, ao adquirirem repetidas infecções 
de garganta por estreptococos. 
Tularemia 
A tularemia é uma doença zoonótica 
(transmissível pelo contato com animais 
infectados), neste caso, mais comumente coelhos 
(febre do coelho) e esquilos. Pode ser 
transmissível também por carrapatos e por 
insetos (febre da mosca do cervo). 
 O patógeno é Francisella tularensis, 
pequeno bacilo gram-negativo. 
 Ele pode entrar nos seres humanos por várias 
vias. A mais comum é a penetração da pele 
através de pequenas abrasões, onde o 
microrganismo cria uma úlcera no local. 
 Cerca de uma semana após a infecção, os 
linfonodos locais aumentam, muitos 
apresentando bolsas de pus. 
 A bactéria pode se multiplicar nos 
macrófagos, em até mil vezes. Se não tratada, 
pode levar à sepse e à infecção de múltiplos 
órgãos. 
Infecção respiratória, geralmente oriunda de 
poeira contaminada pela urina ou pelas fezes de 
animais infectados, pode causar uma pneumonia 
aguda. 
Brucelose (febre ondulante) 
A brucelose é a zoonose bacteriana mais comum 
do mundo, sendo o Oriente Médio uma área 
endêmica. 
 Em geral, casos humanos de brucelose não 
são fatais, mas a doença tende a persistir no 
sistema reticuloendotelial, onde as bactérias 
evadem as defesas do hospedeiro; elas são, 
sobretudo, capazes de escapar das células 
fagocíticas. 
Essa habilidade permite a sobrevivência de longa 
duração e a replicação. A doença, em geral, 
torna-se crônica e é capaz de afetar qualquer 
órgão do sistema. 
As bactérias Brucella são pequenos bastonetes 
cocoides gram-negativos e aeróbios. Durante a 
manipulação em laboratório, elas são facilmente 
transmissíveis pelo ar, e sua manipulação é 
considerada perigosa (agente potencial de 
bioterrorismo. 
Existem três espécies de bactéria Brucella de 
maior interesse: 
 Brucella abortus: é encontrada 
principalmente no gado, mas também infecta 
camelos, bisões e diversos outros animais. 
 Brucella suis: é uma espécie que infecta 
principalmente suínos, mas é conhecida por 
infectar bovinos mantidos em contato com 
rebanhos suínos. 
 Brucella melitensis: patógeno mais severo e 
a causa da maioria dos casos humanos. Hoje, 
essa espécie é mais comumente encontrada 
em cabras e ovelhas. 
Os sintomas da brucelose apresentam um amplo 
espectro, dependendo do estágio da doença e dos 
órgãos afetados. Costumam incluir febre (que 
apresenta caráter irregular, surge em “ondas”, o 
que conferiu à doença o nome alternativo de 
febre ondulante), indisposição, suores noturnos e 
dores musculares. 
Embora vários testes sorológicos estejam 
disponíveis; a prova diagnóstica final é o 
isolamento da Brucella do sangue ou do tecido 
do paciente. 
Antraz 
Bacillus anthracis é a bactéria que causa o antraz 
em animais. 
 O baciloformador de endósporo é um 
microrganismo gram-positivo, aeróbio, 
aparentemente capaz de crescer lentamente 
em determinados tipos de solo que 
apresentam condições de umidade 
específicas. 
 A doença atinge principalmente mamíferos 
com hábitos de pastejo, como bovinos e 
ovinos. Os endósporos do Bacillus anthracis 
são ingeridos juntamente com as gramíneas, 
causando sepse fulminante. 
Pessoas em risco são aquelas que trabalham com 
animais, peles, lã e outros produtos animais de 
certos países estrangeiros. 
 As infecções por B. anthracis são iniciadas 
por endósporos. Uma vez introduzidos no 
corpo, eles são capturados pelos macrófagos, 
onde germinam em células vegetativas. 
 Eles não são destruídos, mas, ao contrário, 
multiplicam-se, finalmente destruindo o 
macrófago. As bactérias liberadas, então, 
entram na corrente sanguínea, replicam-se 
rapidamente e secretam toxinas. 
Os principais fatores de virulência de B. 
anthracis são duas exotoxinas. 
Ambas compartilham um terceiro componente 
tóxico, uma proteína de ligação ao receptor 
celular, chamada de antígeno protetor, que 
liga as toxinas às células-alvo e permite a sua 
entrada. 
 Uma toxina, a toxina de edema, causa 
edema local (inchaço) e interfere com a 
fagocitose pelos macrófagos. 
 A outra toxina, a toxina letal, destrói 
macrófagos, seu alvo específico, o que 
desabilita uma defesa essencial do 
hospedeiro. 
Além disso, a cápsula de B. anthracis é bastante 
incomum. 
O antraz afeta os seres humanos de três 
formas: antraz cutâneo, antraz gastrintestinal e 
antraz inalatório (pulmonar). 
Antraz cutâneo: resulta do contato com material 
contendo endósporos de antraz. Mais de 90% dos 
casos de ocorrência natural em seres humanos 
são cutâneos; 
 O endósporo entra em alguma lesão pequena 
na pele. Surge uma pápula e, por fim, 
vesículas, as quais se rompem e formam uma 
área ulcerada, em depressão, coberta por uma 
escara (crosta) negra. 
 Na maioria dos casos, o patógeno não entra 
na corrente sanguínea, e outros sintomas são 
limitados a uma febre baixa e indisposição. 
Antraz gastrintestinal: forma relativamente 
rara causada pela ingestão de alimentos cozidos 
inadequadamente contendo endósporos de 
antraz. 
 Os sintomas são náusea, dor abdominal e 
diarreia sanguinolenta. Lesões ulcerativas 
ocorrem no trato gastrintestinal, desde a boca 
e a garganta até, principalmente, os 
intestinos. A mortalidade geralmente é de 
mais de 50%. 
Antraz inalatório (pulmonar): forma mais 
perigosa do antraz em seres humanos; Os 
endósporos inalados para os pulmões têm alta 
probabilidade de entrar na corrente sanguínea. 
 Os sintomas dos primeiros dias da infecção 
não são muito alarmantes: febre branda, tosse 
e alguma dor no peito. 
 Quando a bactéria entra na corrente 
sanguínea e prolifera, a doença progride em 
2 a 3 dias para um choque séptico, que, em 
geral, mata o paciente dentro de 24 a 36 
horas. A taxa de mortalidade é alta, 
aproximando-se dos 100%. 
Como precaução, as pessoas que foram expostas 
aos endósporos do antraz podem receber doses 
preventivas dos antibióticos por um tempo. Esse 
período geralmente é muito longo, uma vez que 
a experiência tem mostrado que até 60 dias 
podem transcorrer antes que os endósporos 
inalados germinem e iniciem a doença ativa. 
 A vacinação do gado contra o antraz é um 
procedimento padrão em áreas endêmicas. 
Uma única dose de uma vacina viva atenuada 
efetiva é usada. 
 Contudo, essa vacina não é considerada 
segura para o uso em seres humanos. 
 A única vacina atualmente aprovada para uso 
em seres humanos contém uma forma 
inativada da toxina antigênica protetora e foi 
criada para impedir a entrada das outras duas 
toxinas nas células do hospedeiro. 
 A vacina requer uma série de seis injeções 
durante um período de 18 meses, seguido de 
reforços anuais. 
 
Gangrena 
Isquemia: ocorre quando o suprimento 
sanguíneo de um ferimento é interrompido, 
tornando-o anaeróbio. 
A isquemia leva à necrose, que é morte tecidual. 
Gangrena: é a morte do tecido mole resultante 
da perda de suprimento sanguíneo é chamada de 
gangrena. Essas condições também podem 
ocorrer como complicação do diabetes. 
 Substâncias liberadas de células mortas ou 
em processo de morte oferecem nutrientes 
para muitas bactérias. 
 Várias espécies do gênero Clostridium, que 
são anaeróbias gram-positivas formadoras de 
endósporo (amplamente encontradas no solo 
e no trato intestinal dos seres humanos e dos 
animais domésticos) crescem rapidamente 
nessas condições. 
 C. perfringens é a espécie mais comumente 
envolvida na gangrena, contudo outros 
clostrídios e diversas outras bactérias 
também podem crescer nesses ferimentos. 
Uma vez que a isquemia e a necrose subsequente, 
causadas pela interrupção do suprimento 
sanguíneo, tenham se estabelecido, a gangrena 
gasosa pode se desenvolver, sobretudo no tecido 
muscular. 
 À medida que os microrganismos C. 
perfringens crescem, eles fermentam 
carboidratos no tecido e produzem gases 
(dióxido de carbono e hidrogênio) que 
incham o tecido. 
 As bactérias produzem toxinas, que se 
movem ao longo dos feixes das fibras 
musculares, destruindo as células e 
produzindo tecido necrótico, que é favorável 
a mais crescimento bacteriano. 
Por fim, essas toxinas e as bactérias entram na 
corrente sanguínea, causando doença sistêmica. 
 As enzimas produzidas pelas bactérias 
degradam o colágeno e o tecido proteináceo, 
facilitando a disseminação da doença. Sem 
tratamento, a condição é fatal. 
 A gangrena gasosa também pode resultar de 
procedimentos de aborto realizados 
inadequadamente. 
C. perfringens, residente do trato genital de cerca 
de 5% de todas as mulheres, pode infectar a 
parede uterina e levar à gangrena gasosa, 
resultando em uma infecção da corrente 
sanguínea que oferece risco à vida. 
 A remoção cirúrgica do tecido e a amputação 
são os tratamentos médicos mais comuns 
para a gangrena gasosa. 
 Quando a gangrena gasosa se desenvolve em 
regiões como a cavidade abdominal ou o 
trato reprodutivo, o paciente pode ser tratado 
em uma câmara hiperbárica, que contém 
atmosfera pressurizada rica em oxigênio. 
 O oxigênio satura os tecidos infectados e, 
assim, impede o crescimento do clostrídio 
anaeróbio obrigatório. 
 
 
 
 
DOENÇAS SISTÊMICAS CAUSADAS POR 
MORDEDURAS E ARRANHADURAS 
Mordeduras de animais podem resultar em 
infecções graves. 
 Mordeduras de cães constituem pelo menos 
80% dos incidentes registrados; mordeduras 
de gatos, apenas cerca de 10%. As 
mordeduras de gatos são, entretanto, mais 
penetrantes, resultando em maior taxa de 
infecção (30-50%) que as de cães (15-20%). 
Os animais domésticos frequentemente carreiam 
Pasteurella multocida, bastonete gram-negativo 
similar à bactéria Yersinia, que causa a peste. 
 Pasteurella multocida é um patógeno 
principalmente de animais e causa sepse (daí 
o nome multocida, que significa muitas 
mortes). 
 Os seres humanos infectados por Pasteurella 
multocida apresentam respostas variadas. 
Por exemplo, infecções localizadas com 
edema grave e dor podem se desenvolver no 
local do ferimento. 
 Formas de pneumonia e sepse podem se 
desenvolver e oferecem risco à vida. 
Além de P. multocida, uma variedade de 
espécies bacterianas anaeróbias é 
frequentemente encontrada em mordeduras de 
animais infectados, bem como espécies de 
Staphylococcus, Streptococcus e 
Corynebacterium. 
 Mordeduras de seres humanos, na maior 
parte em decorrência de brigas, também 
estão sujeitas a infecções graves. 
Doença da arranhadura do gato 
A doença da arranhadura do gato, embora receba 
pouca atenção, é surpreendentemente comum. 
 Pessoas que tenham gatos ou estejam 
intimamente expostas a eles estão em risco. 
 O patógeno é uma bactéria gram-negativa 
aeróbia, Bartonella henselae, que pode 
habitaro interior de algumas hemácias do 
gato. 
 Ela se conecta com o exterior da célula e com 
o líquido extracelular circundante através de 
um poro. Como residentes, as bactérias 
causam uma bacteremia persistente nos 
gatos; 
 O principal modo de transmissão é o 
arranhão; não se sabe se as mordeduras dos 
gatos ou as picadas das pulgas dos gatos 
transmitem a doença para os seres humanos. 
 Contudo, a presença das pulgas é 
definitivamente um requisito para que a 
infecção seja mantida entre os gatos. 
 O primeiro sinal é uma pápula no local da 
infecção, que aparece de 3 a 10 dias após a 
exposição. 
 Edema dos linfonodos e geralmente febre e 
indisposição se manifestam dentro de 
algumas semanas. 
 A doença da arranhadura do gato 
normalmente é autolimitada, com duração de 
algumas semanas. 
 
 
 
Febre da mordedura do rato 
Em grandes áreas urbanas, a população de ratos 
não é bem controlada, e mordeduras desses 
animais são de ocorrência bastante comum – e 
podem causar a febre da mordedura do rato. 
 Antigamente, as vítimas das mordeduras de 
ratos eram crianças mais novas que viviam 
em habitações precárias. 
 Hoje, os ratos são populares como animais 
experimentais em laboratórios e até mesmo 
como animais de estimação; os pacientes em 
potencial, nos dias de hoje, frequentemente 
são técnicos de laboratório que manipulam 
ratos, bem como donos de animais de 
estimação e funcionários de lojas que 
vendem esses animais. 
 Embora cerca de metade dos ratos selvagens 
e de laboratório seja conhecida por portar os 
patógenos bacterianos, apenas uma minoria 
das mordeduras de rato (cerca de 10%) 
resulta em doença. 
Existem duas doenças semelhantes, porém 
distintas. 
 Na América do Norte a doença mais comum, 
a febre da mordedura do rato estreptobacilar, 
é causada pela bactéria Streptobacillus 
moniliformis (quando o patógeno é ingerido, 
a doença é chamada de febre de Haverhill). 
Essa é uma bactéria filamentosa, gram-
negativa, altamente pleomórfica e fastidiosa, 
difícil de ser cultivada. 
 Os sintomas são inicialmente febre, calafrios 
e dor muscular e nas articulações, seguidos 
de um exantema nas extremidades em alguns 
dias. Ocasionalmente, há complicações mais 
graves; se não tratada, a mortalidade é de 
cerca de 10%. 
O outro patógeno bacteriano que causa a febre da 
mordedura do rato é Spirillum minus. Nesse 
caso, a doença é chamada de febre espiralar; 
 
DOENÇAS TRANSMISSÍVEIS POR 
VETORES 
Peste 
A doença é causada por uma bactéria gram-
negativa, em forma de bacilo, Yersinia pestis. 
 Normalmente uma doença de ratos, a peste é 
transmissível de um rato para outro através 
da pulga, Xenopsylla cheopis (esquilos – 
áreas endêmicas). 
 Se o hospedeiro morrer, a pulga procura um 
hospedeiro substituto, que pode ser outro 
roedor ou um ser humano. Ela pode saltar 
cerca de 9 cm. 
 Uma pulga infectada pela peste é faminta por 
uma refeição, uma vez que o crescimento das 
bactérias forma um biofilme que bloqueia o 
seu trato digestório, e o sangue que ela ingere 
é rapidamente regurgitado. 
Um vetor artrópode nem sempre é necessário 
para a transmissão da peste. 
 O contato com a pelagem de animais 
infectados, arranhaduras, mordeduras e 
lambidas de gatos domésticos e incidentes 
similares foram registrados como causa de 
infecção. 
 Após a picada da pulga, as bactérias entram 
na corrente sanguínea humana e proliferam 
na linfa e no sangue. 
Um fator de virulência da bactéria da peste é 
a sua capacidade de sobreviver e proliferar 
dentro das células fagocíticas, em vez de ser 
destruída por elas. 
 Os linfonodos da virilha e das axilas tornam-
se aumentados, e a febre se desenvolve à 
medida que as defesas do corpo reagem à 
infecção. 
 Esses edemas, chamados de bubões, 
refletem a origem do nome peste bubônica. 
Essa é a forma mais comum, compreendendo 
80 a 95% dos casos atuais. 
 A taxa de mortalidade da peste bubônica não 
tratada é de 50 a 75%. A morte, caso ocorra, 
geralmente transcorre em menos de uma 
semana após o aparecimento dos sintomas. 
Uma condição particularmente perigosa, 
chamada de peste septicêmica, surge quando as 
bactérias entram no sangue e proliferam, 
causando choque séptico. 
 Finalmente, o sangue transporta as bactérias 
para os pulmões, resultando em uma forma 
da doença chamada de peste pneumônica, 
facilmente disseminada por gotículas 
trazidas pelo ar de seres humanos ou animais. 
 A taxa de mortalidade por esse tipo de peste 
é de quase 100%. 
 
 
 
Febre recorrente 
Exceto para a espécie que causa a doença de 
Lyme, todos os membros do gênero da 
espiroqueta Borrelia causam a febre recorrente. 
 A doença pode ser transmissível por 
carrapatos argasídeos que se alimentam de 
roedores. 
 A incidência da febre recorrente aumenta 
durante os meses de verão, quando a 
atividade dos roedores e dos artrópodes 
aumenta. 
 A doença é caracterizada por febre, algumas 
vezes acima de 40,5°C, icterícia e manchas 
cor-de-rosa na pele. Após 3 a 5 dias, a febre 
diminui. 
 Três ou quatro recorrências podem ocorrer, 
cada uma mais breve e menos intensa que a 
febre inicial. 
 Cada recorrência é causada por um tipo 
antigênico diferente de espiroqueta, que 
escapa da imunidade existente. 
 O diagnóstico é realizado por meio da 
observação das bactérias no sangue do 
paciente, o que é incomum para uma doença 
causada por espiroquetas. 
 A tetraciclina é eficaz para o tratamento. 
Doença de Lyme (Borreliose de Lyme) 
Em 1975, um grupo de casos de doenças em 
pessoas jovens, inicialmente diagnosticado como 
artrite reumatoide, foi registrado perto da cidade 
de Lyme. 
 A ocorrência sazonal (meses de verão), a 
ausência de contágio entre membros da 
família e relatos de uma erupção cutânea 
incomum que aparecia várias semanas antes 
dos primeiros sintomas sugeriam uma 
doença transmissível por carrapatos. 
Camundongos silvestres são os reservatórios 
animais mais importantes. O estágio de ninfa 
do carrapato se alimenta dos camundongos 
infectados e apresenta maior probabilidade de 
infectar os seres humanos, embora carrapatos 
adultos sejam quase duas vezes mais prováveis 
de transportar o patógeno bacteriano. 
Os cervos são importantes na manutenção da 
doença, uma vez que os carrapatos se alimentam 
e se acasalam nesses animais. Eles são 
hospedeiros finais e não se tornam infectados. 
Nos seres humanos, os carrapatos geralmente se 
aderem a partir de arbustos ou grama. 
 Eles não se alimentam por 24 horas, e muitas 
vezes requerem 2 a 3 dias de fixação antes 
que ocorra a transferência de bactérias e a 
infecção. Provavelmente apenas cerca de 1% 
das picadas de carrapato resulte em doença 
de Lyme. 
 O primeiro sintoma da doença de Lyme 
geralmente é uma erupção cutânea que 
aparece no local da picada. 
 Durante uma segunda fase, na ausência de 
tratamento eficaz, muitas vezes há evidências 
de que o coração é afetado. O batimento 
cardíaco pode se tornar tão irregular que o 
uso de um marca-passo pode ser necessário. 
 Sintomas neurológicos crônicos e 
incapacitantes, como paralisia facial, fadiga 
opressiva e perda de memória podem estar 
presentes. Alguns casos resultam em 
meningite e encefalite. 
Erliquiose e anasplamose 
A erliquiose monocítica humana é causada pela 
bactéria Ehrlichia chafeensis. 
 Esta é uma bactéria intracelular obrigatória, 
gram-negativa, semelhante às riquétsias. 
Agregados de bactérias – chamados de 
mórulas – formam-se dentro do citoplasma 
dos monócitos. 
 É uma doença transmissível por carrapatos; o 
nome popular para o vetor mais comum é 
carrapato da Estrela Solitária. 
 Existem casos da doença em que esse 
carrapato não é encontrado, de modo que 
outros vetores podem estar associados. 
 O cervo de cauda branca é o principal 
reservatório animal, porém não mostra 
sinais da doença. 
Uma doençasimilar transmissível por 
carrapatos, a anasplamose granulocítica 
humana, era chamada de erliquiose 
granulocítica humana. 
 A mudança de nomenclatura ocorreu quando 
o organismo causador da doença, uma 
bactéria intracelular obrigatória antigamente 
agrupada juntamente com as Ehrlichia, foi 
renomeada Anaplasma phagocytophilum. 
 O carrapato vetor é o Ixodes scapularis, o 
mesmo gênero do vetor da doença de Lyme e 
da babesiose. 
 Os sintomas dessas doenças são idênticos 
semelhante à gripe, apresentando febre alta e 
cefaleia; a taxa de fatalidade é inferior a 5%. 
 
 
Tifo 
As várias doenças tifo são causadas por 
riquétsias, bactérias que são parasitos 
intracelulares obrigatórios de eucariotos. 
 As riquétsias, que são propagadas por vetores 
artrópodes, infectam principalmente as 
células endoteliais do sistema vascular e se 
multiplicam dentro delas. 
 A inflamação resultante causa o bloqueio 
local e a ruptura de pequenos vasos 
sanguíneos. 
Febre do tifo (tifo epidêmico transmissível por 
piolhos) 
A febre do tifo é causada pela bactéria Rickettsia 
prowazekii e é carreada pelo piolho do corpo 
humano, Pediculus humanus corporis. 
 O patógeno cresce no trato gastrintestinal do 
piolho e é excretado por ele. Ele é transmitido 
no momento em que as fezes do piolho são 
esfregadas no ferimento quando o hospedeiro 
coça a picada. 
 A doença do tifo epidêmico produz febre alta 
e prolongada, que dura pelo menos 2 
semanas. 
 Estupor e uma erupção de pequenas manchas 
vermelhas, causadas por hemorragia 
subcutânea, são característicos, à medida que 
as riquétsias invadem os revestimentos dos 
vasos sanguíneos. 
 As taxas de mortalidade são muito altas 
quando a doença não é tratada. 
 
 
Tifo murino endêmico 
 Transmissível pela pulga do rato Xenopsylla 
cheopis o tifo murinho endêmico ocorre de 
modo esporádico, em vez de epidêmico. 
 O termo murino (derivado do latim para 
camundongo) refere-se ao fato de que 
roedores, como os ratos e os esquilos, são os 
hospedeiros comuns desse tipo de tifo. 
 O patógeno responsável pela doença é 
Rickettsia typhi, habitante comum de ratos. 
 
Febres maculosas 
O tifo transmissível por carrapatos, ou febre 
maculosa das Montanhas Rochosas. 
 Ela é causada pela Rickettsia rickettsi. 
 Essa riquétsia é um parasito de carrapatos e, 
em geral, é transmitida de uma geração de 
carrapatos para outra através de seus ovos, 
um mecanismo chamado de transmissão 
transovariana. 
 Cerca de uma semana após a picada do 
carrapato, uma erupção macular desenvolve-
se, algumas vezes confundida com o 
sarampo; entretanto, ela geralmente aparece 
na palma das mãos e na sola dos pés, onde as 
erupções virais não ocorrem. A erupção é 
acompanhada por febre e cefaleia. 
 
 
 
 
Toxoplasmose 
A toxoplasmose, doença dos vasos sanguíneos e 
linfáticos, é causada pelo protozoário 
Toxoplasma gondii, um protozoário formador de 
esporos. 
 Os gatos são uma parte essencial do ciclo de 
vida do T. gondii, pois o micróbio passa pela 
sua única fase sexuada no trato intestinal do 
gato. 
 Milhões de oocistos são, então, liberados nas 
fezes do animal por 7 a 21 dias e contaminam 
o alimento ou a água, que podem ser 
ingeridos por outros animais. 
 Os oocistos contêm esporozoítos que 
invadem as células do hospedeiro e formam 
trofozoítos, chamados de taquizoítos. 
O parasito intracelular se reproduz rapidamente 
(tachys é uma palavra grega para rápido). Os 
números elevados causam a ruptura da célula 
hospedeira e a liberação de mais taquizoítos, 
resultando em uma forte resposta inflamatória. 
 À medida que o sistema imune se torna cada 
vez mais eficaz, a doença entra na fase 
crônica em animais e seres humanos; 
 A célula hospedeira infectada desenvolve 
uma parede para formar um cisto tecidual. Os 
numerosos parasitos dentro do cisto (neste 
estágio, chamados de bradizoítos; bradi, do 
grego para lento) se reproduzem muito 
lentamente e, quando o fazem, persistem por 
anos, principalmente no cérebro. 
 Esses cistos são infecciosos quando 
ingeridos pelos hospedeiros intermediários 
ou definitivos. 
Em pessoas com um sistema imune sadio, a 
infecção de toxoplasmose resulta apenas em 
sintomas muito leves ou é assintomática. 
 Os seres humanos geralmente adquirem a 
infecção pela ingestão de carnes malcozidas 
contendo taquizoítos ou cistos teciduais, 
embora exista uma possibilidade de se 
adquirir a doença mais diretamente pelo 
contato com fezes de gato. 
 O principal risco é a infecção congênita do 
feto, resultando em natimorto ou em uma 
criança com danos cerebrais severos ou 
problemas de visão. 
 Esse dano fetal ocorre somente quando a 
infecção inicial é adquirida durante a 
gravidez. 
Malária 
A malária é caracterizada por calafrios, febre e, 
com frequência, por vômito e cefaleia intensa. 
Esses sintomas aparecem geralmente em 
intervalos de 2 a 3 dias, alternando-se com 
períodos assintomáticos. 
 A malária ocorre onde quer que o mosquito 
vetor Anopheles seja encontrado e haja 
hospedeiros humanos para o parasito 
protozoário, Plasmodium. 
 Ocasionalmente, a doença tem sido 
transmissível por seringas não esterilizadas 
usadas por usuários de drogas. 
 Transfusões sanguíneas de pessoas que 
estiveram em áreas endêmicas para a doença 
também representam um risco potencial. 
 
 
Existem quatro tipos principais de malária. 
 O Plasmodium vivax é amplamente 
disseminado porque pode se desenvolver nos 
mosquitos a baixas temperaturas e é 
responsável pela forma mais prevalente da 
doença. 
 Um fator importante no ciclo de vida do P. 
vivax é que ele pode permanecer dormente no 
fígado do paciente por meses e até mesmo 
anos. 
 P. ovale e P. malariae também causam uma 
malária relativamente benigna, mas, mesmo 
assim, as vítimas perdem energia. 
 A malária mais perigosa é a causada pelo P. 
falciparum. 
Talvez uma razão para a virulência desse tipo de 
malária seja que os seres humanos e o parasito 
tiveram pouco tempo para se adaptarem um ao 
outro. Acredita-se que os seres humanos tenham 
sido expostos a esse parasito (pelo contato com 
pássaros) apenas recentemente. Referida como 
malária “maligna”, se não for tratada, ela mata 
cerca de metade dos infectados. Mais hemácias 
são infectadas e destruídas nessa do que em 
outras formas de malária. A anemia resultante 
enfraquece severamente a vítima. 
 Além disso, as hemácias desenvolvem 
nódulos de superfície que as prendem às 
paredes dos capilares sanguíneos, que se 
tornam obstruídos. 
 Essa obstrução impede que as hemácias 
infectadas alcancem o baço, onde células 
fagocíticas as eliminariam. 
 
Leishmaniose 
 A leishmaniose é uma doença complexa e 
disseminada que exibe diversas formas 
clínicas. 
 Os patógenos protozoários constituem cerca 
de 20 espécies diferentes, geralmente 
categorizadas em três grupos para 
simplificar. 
Um grupo, Leishmania donovani, causa a 
leishmaniose visceral, na qual os parasitos 
invadem os órgãos internos. 
 Os grupos L. tropica e L. braziliensis se 
desenvolvem preferencialmente em 
temperaturas mais frias e causam lesões 
cutâneas ou das membranas mucosas. 
 A leishmaniose é transmissível pela picada 
dos flebotomíneos fêmea (mosquito palha). 
 Esses insetos são menores que os mosquitos 
e, em geral, penetram a malha das telas de 
proteção comuns. 
 Pequenos mamíferos são reservatórios 
natural dos protozoários. 
 A forma infectiva, a promastigota, é 
encontrada na saliva do inseto. Ela perde 
seu flagelo quando penetra na pele da vítima 
mamífera, tornando-se uma amastigota que 
se prolifera nas células fagocíticas, 
principalmente em locais fixos no tecido. 
 Essas amastigotas são, então, ingeridas 
durante o repasto dos flebotomíneos, 
renovando o ciclo. O contato com sangue 
contaminado de transfusões ou agulhas 
compartilhadas também poderesultar em 
infecção. 
 
Infecção por Leishmania donovani 
(Leishmaniose visceral) 
 A infecção por Leishmania donovani ocorre 
em grande parte do mundo tropical, embora 
90% dos casos ocorram na Índia, em 
Bangladesh, e no Brasil (L. shagasi) 
 Os sintomas iniciais, após uma infecção de 
até um ano, assemelham-se aos calafrios e à 
sudorese da malária. 
 À medida que o protozoário se prolifera no 
fígado e no baço, esses órgãos aumentam 
muito de tamanho. 
 Finalmente, a função renal também é perdida 
quando esses órgãos são invadidos. Essa é 
uma doença debilitante que, se não tratada, 
resulta em morte em um ou dois anos. 
Infecção por Leishmania tropica 
(Leishmaniose cutânea) 
 A infecção por Leishmania tropica e L. 
major causa uma forma cutânea de 
leishmaniose muitas vezes chamada de 
úlcera oriental. 
 Uma pápula aparece no local da picada após 
algumas semanas de incubação. 
 A pápula ulcera e, depois de curada, deixa 
uma cicatriz proeminente. 
Infecção por Leishmania braziliensis 
(Leishmaniose mucocutânea) 
 A infecção por Leishmania braziliensis é 
conhecida como leishmaniose mucocutânea, 
uma vez que afeta as membranas mucosas, 
bem como a pele. 
 A doença causa destruição desfigurante dos 
tecidos do nariz, da boca e da parte superior 
da garganta. 
 Em geral, afeta trabalhadores que fazem a 
colheita da goma usada para a fabricação de 
chiclete. 
 Essa doença geralmente é chamada de 
leishmaniose americana. 
 O diagnóstico das leishmanioses cutânea e 
mucocutânea, nas áreas onde elas são 
endêmicas, geralmente depende da aparência 
clínica e do exame microscópico dos 
raspados das lesões. 
Babesiose 
Doença transmissível por carrapatos que, 
antigamente, acreditava-se ser restrita aos 
animais. 
 Os roedores são o reservatório na 
natureza; os carrapatos vetores são mais 
comumente espécies de Ixodes. 
 A doença humana nos Estados Unidos é 
causada por um protozoário, geralmente 
Babesia microti. 
 A doença se assemelha à malária em alguns 
aspectos e já foi confundida com ela. 
 Os parasitos se replicam nas hemácias e 
causam uma doença prolongada, 
caracterizada por febre, calafrios e sudorese 
noturna. 
 Ela pode ser muito mais grave, algumas 
vezes fatal, em pacientes 
imunocomprometidos. 
 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS DO 
Trypanosoma cruzi 
MORFOLOGIA 
 O Trypanosoma cruzi é um protozoário 
agente etiológico da doença de Chagas. 
 Ele possui em seu ciclo biológico 
hospedeiros vertebrado e invertebrado. 
Hospedeiro Vertebrado 
 Nos hospedeiros vertebrados, são 
encontradas intracelularmente as formas 
amastigotas e extracelularmente as formas 
tripomastigotas presentes no sangue 
circulante e são infectantes. 
 Os tripomastigotas sanguíneos apresentam 
variações morfológicas denominadas 
“polimorfismos”. 
Formas 
As formas delgadas seriam mais infectantes 
para células, porém mais sensíveis à ação de 
anticorpos. 
As formas largas menos infectantes, 
demorariam mais a penetrar nas células, porém 
seriam mais resistentes à ação dos anticorpos, e 
por consequência seriam capazes de permanecer 
mais tempo na corrente circulatória. 
O tropismo também muda: 
 Tripomastigotas delgados durante a fase 
aguda têm preferência por células do sistema 
mononuclear fagocitário (SMF) do baço, do 
fígado e da medula óssea, sendo chamadas 
cepas macrofagotrópicas. 
 Já as cepas de forma larga têm tropismo para 
células musculares, sendo chamadas de 
miotrópicas. 
Além disso, as formas delgadas do parasito 
seriam mais frequentes no início da infecção, 
quando ainda não existe imunidade específica 
contra ele, e as formas largas seriam mais 
presentes na infecção tardia, quando há os 
anticorpos, devido a essa forma ser mais 
resistente. 
BIOLOGIA 
O ciclo biológico do Trypanosoma cruzi é 
heteroxênico, ou seja, possui uma fase de seu 
ciclo de replicação no hospedeiro vertebrado 
(intracelular) e outra fase no vetor (extracelular, 
triatomíneos). 
a) Ciclo biológico no hospedeiro vertebrado 
 Os tripomastigotas eliminados nas fezes e 
urina do vetor penetram pelo local da picada 
e interagem com as células do sistema 
mononuclear fagocitário (SMF) da pele ou 
das mucosas. 
 Neste local, ocorre a transformação dos 
tripomastigotas em amastigotas, que aí se 
multiplicam. 
 Posteriormente, ocorre a diferenciação dos 
amastigotas em tripomastigotas, que são 
liberados da célula hospedeira caindo no 
interstício. 
 Estes tripomastigotas caem na corrente 
circulatória, atingem outras células de 
qualquer tecido ou órgão para cumprir novo 
ciclo celular, ou são destruídos por 
mecanismos imunológicos do hospedeiro, ou 
podem ainda ser ingeridos por triatomíneos. 
No início da infecção do vertebrado (fase aguda) 
a parasitemia é mais elevada, podendo ocorrer 
morte do hospedeiro, especialmente em crianças. 
 Quando o hospedeiro desenvolve resposta 
imune eficaz, diminui a parasitemia e a 
infecção tende a cronificar. 
 Na fase crônica, o número de parasitos é 
pequeno na circulação, só sendo detectados 
por métodos especiais (hemocultura). 
A evolução e o desenvolvimento das formas 
clínicas da fase crônica da doença de Chagas 
ocorrem lentamente, após 10 a 15 anos de 
infecção ou mais. 
A infecção de células não fagocíticas pelas 
formas tripomastigotas do parasito ocorre por 
dois mecanismos. 
 No primeiro, denominado lisossoma 
dependente, ocorre recrutamento de 
lisossomas da célula hospedeira para o sítio 
de adesão das formas tripomastigotas, com 
posterior fusão de lisossomas com a 
membrana plasmática e internalização do 
parasito, com consequente formação do 
vacúolo parasitóforo. 
 No segundo mecanismo, denominado 
lisossoma independente, é observada uma 
invaginação da membrana plasmática da 
célula hospedeira no local da adesão do 
parasito sem participação ativa do 
citoesqueleto da célula hospedeira. 
 Após a intemalização do parasito, ocorre a 
fusão do lisossoma com o vacúolo 
parasitóforo. 
Em ambas as vias, a fusão dos lisossomas com 
o vacúolo parasitóforo é essencial para reter 
as formas tripomastigotas altamente móveis 
no interior da célula hospedeira. 
 Caso contrário, o parasito escapa de dentro 
da célula hospedeira e não estabelece uma 
infecção produtiva. 
A interação entre o parasito na forma 
tripomastigota e a célula hospedeira ocorre em 
três fases: 
 Adesão celular: quando ambos se 
reconhecem (a célula hospedeira e o parasita) 
e o contato membrana-membrana ocorre, que 
é favorecido pela superfície altamente 
glicosilada das formas tripomastigotas do 
parasita; 
 Interiorização e formação do vacúolo 
parasitário (VP): após a adesão do parasito 
à superfície da célula hospedeira, ocorre 
aumento da concentração de Ca2+ no 
citoplasma da célula hospedeira e posterior 
recrutamento e fusão dos lisossomas no sítio 
de adesão do parasito. 
 Fenômenos intracelulares: as formas 
epimastigotas são destruídas dentro do 
vacúolo parasitário - VP, enquanto os 
tripomastigotas sobrevivem resistindo às 
ações das enzimas lisossômicas. 
 Após a invasão, os tripomastigotas rompem 
a membrana do vacúolo parasitóforo e 
desenvolvem-se livremente no citoplasma da 
célula, onde se transformam em amastigotas. 
 Essas formas amastigotas se multiplicam em 
muitos parasitos, e então se diferenciam em 
tripomastigotas. 
 A célula hospedeira, repleta de parasitos, 
então, rompe-se, liberando no interstício as 
formas do parasita. 
b) Ciclo biológico no hospedeiro invertebrado 
Os triatomíneos se infectam ao ingerir as formas 
tripomastigotas presentes na corrente circulatória 
do hospedeiro durante o hematofagismo. 
 No estômago do inseto há as formas 
epimastigotas, que são capazes de se 
multiplicar, mas não de invadir as células do 
hospedeiro. 
 Essas formas, ao chegarem na ampola retal 
do inseto, se transformam nas formas 
tripomastigotas, a formainfectante do T. 
cruzi. 
 Quando o inseto suga o sangue do indivíduo, 
o tubo digestivo do inseto produz um sinal 
para que ocorra a defecação. 
 A picada e a presença das fezes do inseto 
estimulam o indivíduo a coçar o local da 
ferida, permitindo a entrada das fezes no 
hospedeiro. 
 Essas fezes contém as formas 
tripomastigotas, que entram em contato com 
as mucosas e propiciam que o parasita 
alcance a corrente sanguínea do hospedeiro, 
iniciando o processo infeccioso. 
 
 
 
TRANSMISSÃO 
A principal transmissão é através do vetor, no 
qual o triatomíneo defeca fezes com a forma 
infectante do protozoário em mucosa ou pele não 
íntegra. 
Também pode ocorrer por transfusão 
sanguínea, congênita (ocorre quando existem 
ninhos de amastigotas na placenta, que liberam 
tripomastigotas que alcançam à circulação fetal) 
e oral (amamentação e ingestão de alimentos 
contaminados com fezes e urina de triatomíneos 
infectados). 
Além de transmissão por acidentes de 
laboratório: pode ocorrer entre pesquisadores e 
técnicos que trabalham com o parasito, seja com 
sangue de animais, vetores e pessoas infectadas 
e cultura do parasito. 
 A contaminação pode ocorrer por contato do 
parasito com a pele lesada, mucosa oral ou 
ocular ou autoinoculação. 
 E necessário trabalhar com todas as 
condições de segurança. 
Coito: este mecanismo de transmissão já foi 
demonstrado experimentalmente e nunca foi 
comprovado na espécie humana. 
 Há apenas relato de encontro de 
tripomastigotas em sangue de menstruação 
de mulheres chagásicas e no esperma de 
cobaios infectados. 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA DE 
CHAGAS 
VETORES 
 São os insetos da subfamília Triatominae 
(Hemiptera, Reduviidae), conhecidos 
popularmente como barbeiro, chupão, 
procotó ou bicudo. 
 Tanto os machos quanto as fêmeas são 
hematófagos em todas as fases de seu 
desenvolvimento. 
A oviposição ocorre entre 10 e 30 dias após a 
cópula; o número de ovos varia de acordo com a 
espécie e, principalmente, em função do estado 
nutricional da fêmea. 
 Não há transmissão transovariana do T. cruzi 
no vetor. 
 Apesar do sucesso do controle das 
populações do Triatoma infestans no Brasil, 
outras espécies colonizadoras com menor 
capacidade e competência vetorial podem 
ocupar também o nicho ecológico do 
Triatoma infestans, adquirindo maior 
importância, como no caso das espécies 
Triatoma brasiliensis, Panstrongylus 
megistus, Triatoma pseudomaculata e 
Triatoma sordida. 
 Outras espécies têm importância regional, a 
saber: Triatoma rubrovaria (Rio Grande do 
Sul), e Rhodnius neglectus (Goiás), Triatoma 
vitticeps (Minas Gerais, Rio de Janeiro e 
Espírito Santo), Panstrongylus lutzi (Ceará e 
Pernambuco), Rhodnius nasutus (Ceará e Rio 
Grande do Norte) e Triatoma maculata 
(Amapá). 
PROFILAXIA 
A profilaxia da doença de Chagas está 
intimamente ligada à melhora das condições de 
vida, bem como à modificação do hábito secular 
de destruição da fauna e da flora. 
Para alcançar isto será necessário modificar a 
estrutura agrária brasileira e a educação sanitária. 
 Além disso, a prevenção da doença de 
Chagas está intimamente relacionada à forma 
de transmissão e uma das formas de controle 
é evitar que o inseto “barbeiro” forme 
colônias dentro das residências, por meio da 
utilização de inseticidas residuais por equipe 
técnica habilitada. 
 Em áreas onde os insetos possam entrar nas 
casas voando pelas aberturas ou frestas, 
podem-se usar mosquiteiros ou telas 
metálicas. 
 Também recomenda-se usar medidas de 
proteção individual (repelentes, roupas de 
mangas longas, etc.) durante a realização de 
atividades noturnas (caçadas, pesca ou 
pernoite) em áreas de mata. 
 
 
 
 
 
 
DISCUTIR O PAPEL DO MÉDICO NA 
PESQUISA 
A produção científica é fundamental para a 
evolução da medicina, visto que a pesquisa 
possibilita a realização de importantes 
descobertas no campo da saúde e a constatação 
de melhores evidências para se estabelecer 
diagnósticos e tratamentos mais precisos. 
No entanto, no âmbito acadêmico, esta área de 
atuação ainda é pouco difundida e 
incompreendida entre os estudantes que, muitas 
vezes, possuem acesso limitado às técnicas de 
pesquisa e ao ingresso em uma iniciação 
científica 
Notou-se que apesar da importância para a área 
medica a pesquisa cientifica é pouco valorizada 
devido ao baixo investimento financeiro; 
O interesse dos acadêmicos de medicina aumenta 
se houver na graduação uma grade curricular 
composta por matérias essenciais para a 
compreensão de elaboração de pesquisas. 
Além disso, a obrigatoriedade da iniciação 
cientifica para a conclusão do curso capacita os 
alunos no desenvolvimento do senso crítico e 
analítico, mostrando-se muito benéfico, pois a 
prática da medicina depende da medicina 
baseada em evidências para uma adequada 
prática. 
Conclui-se, portanto, que a estrutura da grade 
curricular das faculdades de medicina apresenta 
influência no interesse do aluno pela pesquisa 
cientifica e posteriormente em sua prática 
clínica; sendo propenso a práticas que envolvam 
medicina baseada em evidencias. 
TERMOS DESCONHECIDOS 
Vetor: é um artrópode, molusco ou veículo que 
transmite um parasito entre dois hospedeiros. 
Vetor biológico: quando o agente etiológico se 
multiplica ou se desenvolve no vetor. 
Vetor mecânico: quando o parasito não se 
multiplica ou se desenvolve no vetor, esse 
simplesmente serve de transporte ao parasito. 
 
Hospedeiro intermediário (organismo no qual 
o parasita se reproduz de forma assexuada e/ou 
se desenvolve até o estágio larval). 
Hospedeiro definitivo (organismo no qual o 
parasita se reproduz de forma sexuada e/ou se 
desenvolve até a fase adulta).