AV2 GINECO

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1 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
 
Introdução 
Dismenorreia são dores do tipo cólica, acompanhadas 
ou não de sintomatologias ligadas principalmente ao re-
flexo vagal como sudorese e taquicardia, localizadas 
no hipogástrio, durante o fluxo menstrual. Pode estar as-
sociada a outros sinais e sintomas gerais como cefaleia, 
náuseas, vômitos, diarreia, fadiga, insônia e tremores. 
Obs.: é uma dor que apresenta momentos de agudiza-
ção e de relaxamento, dificilmente se encontra de ma-
neira continua. 
Os sintomas sistêmicos são denominados de exmenor-
reia, as cólicas de algomenorréia e o conjunto dos sinais 
e sintomas de dismenorreia 
Classificação: 
Primária: Não está associada a qualquer desordem 
pélvica que a justifique e que surge após 6 a 24 meses 
da menarca, coincidindo com o início dos ciclos ovulató-
rios (pois é quando a menina começa a ter uma maturi-
dade plena do eixo hipotálamo-hipófise-ovariano, es-
tando assim mais sujeitas a liberação em dose maiores 
das prostaglandinas que leva a um quadro de uma 
menstruação dismenorreica). 
Secundária: quando está associada a alguma condição 
ou doença pélvica que seja causa de dor no período 
menstrual, como endometriose, mioma, pólipos, más for-
mações. Nesse caso, costuma ter início alguns anos após 
a menarca, habitualmente após os 20 anos de idade. 
Epidemiologia 
 É um quadro extremamente comum 
 A frequência da dismenorréia primária ≥ 18 
anos: 16 e 91%, média 70% 
 Em 23 a 34% das vezes pode ser classificada 
como moderada, por interferir nas atividades 
cotidianas e exigir uso de analgésicos 
 Enquanto que, outros 15 a 17% não respondem 
a analgésicos simples e/ou são causa de absen-
teísmo, sendo, portanto, classificadas como gra-
ves 
Fatores de risco 
 História familiar e o stress relacionado com o 
trabalho ou à vida em geral: Principais fatores 
de risco 
 Idade, a paridade e o uso de anticoncepcionais 
orais têm uma correlação negativa bem estabe-
lecida. 
 Enquanto os partos reduzem o risco de disme-
norréia, as gestações terminadas em aborta-
mento não têm o mesmo efeito. 
 Há evidências limitadas que a menarca pre-
coce, primiparidade tardia, IMC menor que 20 
kg/m2, tabagismo, antecedente de abuso se-
xual e o fluxo menstrual abundante também 
possam aumentar o risco de dismenorréia 
Etiopatogenia 
A teoria com maior evidência, e que justifica melhor a 
ocorrência da dismenorreia é a teoria das prostaglan-
dinas e dos leucotrienos, que indica que há uma eleva-
ção produção de prostaglandinas (PGF2α) e os leuco-
trienos. Essas substancias são liberadas no endométrio, 
principalmente na fase tardia do endométrio secretor 
(segunda fase do ciclo). 
Obs.: a segunda fase do ciclo é uma fase onde ela é 
nutrida pelo corpo luteo, há uma produção de proges-
terona e estrógeno, o endométrio fica bastante espes-
sado e as glândulas ficam hipertrofiadas, isso para re-
ceber o ovulo fecundado. Só que na maioria dos ciclos 
a mulher não engravida, então com a falência do corpo 
luteo (idade media de 14 dias), há uma queda nos hor-
mônios, o desencadeamento da menstruação e uma de-
sintegração do endométrio secretor. Sendo assim, a ní-
vel dos lisossomos ocorre o start do ciclo da formação 
da ciclooxigenase, que em linha final vai produzir prin-
cipalmente a PGF2a e os leucotrienos, que apresentam 
a capacidade de causar vasoconstricção, que leva a is-
quemia e pôr fim a dor. 
Obs.: devido a esse ciclo de formação a dismenorreia 
apresenta uma boa resposta ao uso de anti-inflamató-
rios, pois são esses anti-inflamatórios vão inibir toda 
essa cascata de eventos do ciclo da cox. No entanto de-
vemos lembrar que quando a dor está bastante insta-
lada além de utilizarmos uma anti-inflamatório devemos 
associar um analgésico, pois de qualquer maneira as 
prostaglandinas já foram lançadas. 
Essa teoria foi pensada após observar a semelhança da 
dismenorreia com a dor observada nos abortamentos 
induzidos por prostaglandinas, a correlação entre a 
concentração de prostaglandinas endometriais e a in-
tensidade da dor e a eficácia dos inibidores da cicloxi-
genase no alívio da dismenorreia corroboram essa hi-
pótese. Além disso, outros sintomas que surgem nesse pe-
ríodo, como náuseas, vômitos e diarreia são efeitos ad-
versos dos prostanóides (prostaglandinas) 
Dismenorreia 
Dismenorreia e TPM 
 
 
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Sendo assim temos: 
 A queda da progesterona no final da fase lútea 
desestabiliza a membrana dos lisossomos que 
libera a fosfolipase 
 A fosfolipase gera o ácido aracdônico e ácido 
icosatetraenoico 
 O ác Aracdônico e o ác icosatetraenoico são os 
precursores para as vias de síntese das prosta-
glandinas, através da cicloxigenase e dos leu-
cotrienos, através da lipoxigenase. 
 Essas substâncias, liberadas do endométrio em 
descamação produz uma redução no limiar de 
dor, hipercontratilidade miometrial e vaso-
constricção uterina, resultando em isquemia e 
estimulação de receptores de dor 
 Os leucotrienos podem inclusive estar associa-
dos aos casos de dismenorréia não responsivas 
aos anti-inflamatórios não hormonais inibidores 
da cicloxigenase. 
 O tônus uterino aumenta durante a menstrua-
ção, nas mulheres com dismenorreia e as contra-
ções são mais frequentes, descoordenadas e 
com maior pico pressórico. 
 O fluxo vascular uterino está reduzido na dop-
pler quando comparado com as mulheres sem 
dismenorreia, tanto no período menstrual, como 
durante todo o ciclo 
 Nas mulheres com dismenorreia parece haver 
uma sensibilização central à dor com alterações 
cerebrais de natureza funcional e estrutural que 
modulam para mais o estímulo doloroso, não 
sendo possível afirmar se essas alterações são 
causa ou consequência da dor menstrual recor-
rente. 
Na dismenorreia secundária, o mecanismo fisiopatoló-
gico varia, de acordo com a natureza da doença envol-
vida: 
 Endometriose ou adenomiose: ocorre elevação 
dos níveis de prostaglandinas 
 Miomas submucosos, pólipos e obstrução cervi-
cal: ocorre aumento do tônus uterino 
 Algumas formas de adenomiose ocorrem em 
mulheres com história de dismenorréia primária, 
sugerindo que uma hipercontratilidade uterina, 
mediada por uma super expressão de recepto-
res de ocitocina possa predispor inicialmente à 
dismenorréia e posteriormente a adenomiose, 
embora não se possa afastar a possibilidade 
da dismenorréia nesses casos ser decorrente, 
desde o princípio, de estágios iniciais, não di-
agnosticados de adenomiose. 
 
 
Quadro clínico 
PRIMARIA 
 Dores hipogástricas, tipo cólica, podendo, even-
tualmente, ter um caráter constante. 
 Mais intensa na linha média, pode se irradiar 
para a região dorsal, sacral ou para as coxas. 
 Se iniciam imediatamente antes ou durante o 
primeiro dia do ciclo menstrual e duram cerca 
de 12 a 72 horas. 
 Habitualmente ocorrem apenas em ciclos ovula-
tórios, se repetindo em praticamente todos os 
ciclos. 
 Têm início habitualmente após 6 a 24 meses 
após a menarca, embora possa haver um re-
tardo até 5 anos, até que se estabeleçam os 
ciclos ovulatórios. 
 Tendem a se reduzir com o passar da idade e, 
notadamente, após o primeiro parto. 
 Cefaleia, náuseas, vômitos, diarreia, insônia, fa-
diga, mal estar e tremores que caracterizam a 
exmenorréia. 
A anamnese deverá quantificar a intensidade dos sinto-
mas, avaliar o grau de interferência nas atividades co-
tidianas, questionar o uso prévio e a resposta a medica-
ções 
Na dismenorreia primária o exame físico, os exames la-
boratoriais e de imagem são, por definição, normais, 
embora possam ser encontradas alterações decorrentes 
de doenças intervenientes sem associação causal com a 
dismenorreia 
A dor menstrual além de ser causa de absenteísmo, 
pode também ter impacto significativo em múltiplos as-
pectos da qualidade de vida, como relacionamento fa-
miliar, performance profissional, restrição de atividades 
físicas e recreacionais, alterações do humor e do sono. 
Essas alterações podem retroalimentaros sintomas do-
lorosos, criando um círculo vicioso 
Causas de dismenorreia secundária 
 Endometriose 
 Adenomiose 
 Dispositivo intrauterino inerte ou de cobre 
 Miomas submucosos 
 Pólipos endometriais 
 Câncer de endométrio 
 Doença Inflamatória pélvica crônica 
 Congestão pélvica (varizes) 
 Estenose cervical 
 Aderências intrauterinas (sinéquias) 
 Patologias de duplicação dos ductos de Muller 
 
 
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Diagnóstico diferencial 
Realizar o diagnóstico diferencial com a dismenorreia 
secundária: 
 Iniciar a qualquer momento na vida da mulher, 
usualmente após os 20 anos. 
 Quando muito próximo a menarca, deve-se co-
gitar a possibilidade de uma estenose cervical 
ou septo hemivaginal ou útero bicorno, com um 
dos cornos não comunicante. 
 Presença de outros sintomas próprios da doença 
que a determina, tais como SUA, infertilidade, 
disúria, disquezia e dispareunia. 
 Progressiva e não se acompanhada do cortejo 
sintomatológico da exmenorréia (diarréia, vô-
mitos, cefaléia, fadiga, insônia, mal estar e tre-
mores). A dor pode se iniciar vários dias antes 
da chegada da menstruação e se prolongar 
após o final do fluxo. 
 A dor que não se localiza na linha média e 
aquela que não cede com anti-inflamatórios 
não hormonais e contraceptivos hormonais, pro-
vavelmente, corresponde a causas secundárias. 
Exames complementares 
 Os exames laboratoriais são de pouca ajuda 
no diagnóstico diferencial: hemograma e pro-
vas de atividade inflamatória como velocidade 
de hemossedimentação e proteína C reativa 
(DIPA) 
 O CA 125: é um caso a parte pois na dismenor-
reia ele não apresenta um fator de contribuição 
importante, ele serve mais para o seguimento e 
tratamento de endometriose e tumor de ovário. 
 USG: miomas, pólipos endometriais endometri-
omas ou endometriose profunda infiltrativa (usg 
ev e com preparo intestinal), pode sugerir a 
presença de adenomiose quando apresenta es-
pessamento assimétrico das paredes miometri-
ais, cistos miometriais, heterogeneidade miome-
trial difusa, ecos lineares estriados no miométrio 
e perda da definição da junção endomiometrial 
 USG 3D: duplicações dos ductos de Muller 
 Histeroscopia e/ou laparoscopia 
 RNM: Nas duplicações dos ductos de Muller e 
na endometriose profunda localizada nas por-
ções mais altas da pelve e cavidade abdominal, 
fora do alcance do USG. Na adenomiose tem 
uma espessura da zona juncional superior a 10-
12 mm. 
Tratamento: 
TERAPÊUTICA NÃO-MEDICAMENTOSA: 
Objetivo: visa reduzir a dor e permitir à paciente rea-
lizar suas tarefas cotidianas. Varia dependendo das 
necessidades de cada paciente, da intensidade da dor 
e das limitações às terapias indicadas. Todas as pacien-
tes merecem receber um esclarecimento da natureza da 
dor e um conforto psíquico. 
 Termoterapia: mostrou-se superior ao placebo 
e ao paracetamol e pode melhorar a eficácia 
de tratamentos não medicamentosos. Não tem 
efeitos colaterais embora possa ser pouco prá-
tico no dia a dia. 
 Atividade física: Um único ensaio clínico com ta-
manho amostral pequeno e baixa qualidade 
metodológica traz evidências de que a ativi-
dade física também pode reduzir a dor da 
menstruação. Os conhecidos e múltiplos benefí-
cios da atividade física autorizam sua recomen-
dação. 
 Acupuntura e TENS (estimulação nervosa elé-
trica transcutânea (TENS) de alta amplitude) 
 A manipulação espinhal por quiropraxia não 
parece ter eficácia. 
 Há evidências limitadas e de baixa qualidade, 
de ensaios realizados há mais de 30 anos, de 
que intervenções comportamentais do tipo trei-
namento para manejo da dor e relaxamento 
possam reduzir a dor e as limitações decorren-
tes da dismenorréia. 
 Entre as intervenções dietéticas, a reposição de 
magnésio e vitamina B1 podem ter algum be-
nefício, não havendo ainda evidências conclusi-
vas de sua efetividade. 
 Dieta: segundo alguns autores a dieta vegeta-
riana pobre em gorduras melhora a dismenor-
reia por conta da elevação das SHBG. 
 Exercício físico: o aeróbico e de duração pro-
longada estimula o aumento das endorfinas e 
de serotonina que leva ao alivio da dor, le-
vando a maior aporte de magnésio intracelular 
e ao relaxamento da musculatura uterina, dimi-
nuindo a isquemia 
 Vitamina B6 o cloridrato de piridoxina atua au-
mentando a síntese da serotonina e dessa forma 
elevando o aporte de magnésio intracelular, le-
vando ao relaxamento da musculatura uterina, 
diminuindo a isquemia. Semelhante aos exercí-
cios físicos. 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
Baseia-se no uso dos anti-inflamatórios não-hormonais 
(AINH) e nos contraceptivos hormonais. 
Obs.: se advoga muito o uso de ACO contínuos para 
que ela não menstrue, reduzindo assim as alterações a 
nível endometrial, melhorando não só a dismenorreia 
como a tensão pré-menstrual. 
 O AINH: comprovada eficácia na redução da 
dor quando comparados ao placebo 
 
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(OR=4,37) e comparados ao paracetamol. 
Tendo porem uma frequência maior de efeitos 
colaterais gastrointestinais e levemente maior 
de efeitos neurológicos leves, principalmente 
cefaleia, tontura e sonolência com a indometa-
cina e o naproxeno 
o Não há diferença significativa entre a 
eficácia dos diversos AINH, quando 
comparados entre si, tampouco entre os 
AINH não seletivos e os inibidores sele-
tivos da COX-2. 
o Os AINH inibidores seletivos da COX-2 
foram associados a incidência aumen-
tada de eventos cardiovasculares trom-
bóticos por inibição da prostaciclina, 
sendo alguns, inclusive retirados do 
mercado. 
o Na dismenorréia, usados por poucos 
dias, com a recomendação de ingestão 
junto com as refeições, em mulheres jo-
vens costumam ser raros os efeitos cola-
terais graves na prática clínica. 
 Nas mulheres dismenorreicas com interesse em 
anticoncepção, os anticoncepcionais hormonais 
parecem ser o tratamento mais adequado. 
o As pílulas anticoncepcionais combina-
das de baixa e média dose reduzem a 
dor (OR=2,99) quando comparadas 
com placebo, sem diferença significante 
entre as doses do estrogênio e os tipos 
de progestagênios. 
o Os esquemas contínuos (sem pausa 
menstrual) trazem um alívio ainda 
maior da dor. Nas mulheres que não 
respondem bem ao esquema cíclico, o 
esquema contínuo pode trazer alívio. 
Ademais quando houver falha no tto 
com ACO ou com os AINH, a associação 
de ambos é uma boa opção terapêu-
tica. 
o Os outros métodos combinados, teriam 
teoricamente a mesma eficácia da via 
oral. 
o O anel contraceptivo tem eficácia se-
melhante à pílula 
o O adesivo transdérmico uma eficácia 
levemente inferior. 
o Os métodos exclusivamente de proges-
tagênio levam a uma atrofia endome-
trial e amenorréia, reduzindo, teorica-
mente, a dismenorréias. 
o O DIU de progestagênio é eficaz em 
reduzir a dismenorréia, tanto a primá-
ria, como aquela associada a endome-
triose e à adenomiose. 
o Os implantes contraceptivos também 
melhoram a dismenorréia em cerca de 
três quartos das usuárias. 
 Os agentes tocolíticos, tais como os β-adrenér-
gicos, nitroglicerina e nifedipina não tem se 
mostrado uma opção terapêutica interessante, 
por apresentarem eficácia menor do que os 
AINH e incidência maior de efeitos colaterais. 
 Terapêuticas cirúrgicas, tais como a ablação la-
paroscópica do nervo uterino (LUNA) e a neu-
rectomia pré-sacra, não são habitualmente re-
comendadas para o tratamento da dismenor-
réia primária, tanto pela baixa força das evi-
dências como pelos riscos e efeitos colaterais 
associados aos procedimentos cirúrgicos. 
 
A oscilação hormonal no qual a mulher é exposta du-
rante os ciclos ovulatórios fazem com que ela apresente 
uma maior susceptibilidade a alguns transtornos. Alguns 
transtornos psiquiátricos são mais frequentes em mulhe-
res: alimentares (anorexia e bulimia nervosa), transtor-
nos de ansiedade transtorno do pânico, do humor, de 
ansiedade generalizada, obsessivo-compulsivo e do es-
tresse pós traumático. Idade reprodutiva:3 vezes mais 
riscos de depressão do que os homens. Além de trans-
tornos do humor: disforia menstrual, depressão pós 
parto e depressão perimenopausica. 
Parece que os efeitos da exposição a esteroides gona-
dais do período reprodutivo teria um papel importante 
na fisiopatogênese desses transtornos na mulher A pre-
sença de receptores para esteroides gonadais em nu-
merosas áreas cerebrais extra-hipotalâmicas tem esti-
mulado as pesquisas para definir seu papel na regula-
ção de diversas funções mentais 
As ações mais estudadas do efeito dos estrógenos sob o 
SNC é a de modulação da função serotonérgica. A se-
rotonina tem um papel importante na regulação do hu-
mor e sobre os sintomas dos diversos transtornos psíqui-
cos. No transtorno disfórico pré menstrual há uma sensi-
bilidade exacerbada nas oscilações bruscas do estro-
gênio sérico em mulheres geneticamente vulneráveis ou 
predispostas 
SPM: Transtorno neuroendócrino complexo, que afeta o 
bem-estar físico e emocional das mulheres. 
 Constelação de sintomas emocionais, comporta-
mentais e físicos, que ocorrem na fase lútea do 
CM, resolvendo-se com o início da menstruação 
 75% das mulheres em idade reprodutiva apre-
sentam algum tipo de sintoma pré menstrual e 
40% delas com alguma intensidade capaz de 
prejudicar suas atividades diárias e suas rela-
ções interpessoais 
 5% dessas mulheres sofre de TDPM, que seria 
uma forma mais grave da SPM, marcadas por 
sintomas adversos relacionados ao humor 
Transtornos pré menstruais 
 
5 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
Apresentação clínica e diagnóstica 
 Sintomas relacionados ao humor: sentimento de 
tristeza, irritabilidade, ansiedade, choro fácil, 
labilidade afetiva, humor deprimido, sensação 
de estar fora do controle, apetite aumentado, 
fadiga 
 Sintomas cognitivos: dificuldade de concentra-
ção, déficit secundário de memória e confusão 
mental 
 Sintomas comportamentais: inquietação, impul-
sividade, retraimento social, agressividade 
 Sintomas físicos: tumefação e dor nas mamas, 
dor abdominal, edema, cefaleia, sudorese de 
extremidades, alterações no apetite, ganho de 
peso, acnes, tonturas, palpitações, dores muscu-
lares, náuseas e vômito, fadiga, constipação, 
oligúria e diminuição da libido 
 Eles variam entre as mulheres e na mesma mu-
lher nos diferentes ciclos 
 Lembrar de algumas doenças que podem se 
exacerbar nesse período: enxaquecas, epilep-
sia, transtornos psiquiátricos, síndrome do intes-
tino irritável, asma, síndrome da fadiga crônica 
e alergias 
Tratamento 
 Antidepressivos: inibidores seletivos da recap-
tura de serotonina (ISRS): Primeira linha para 
pacientes com sintomas predominantes do hu-
mor  padrão ouro 
 Fluoxetina, sertralina, escitalopram, paroxetina 
 Se usa doses baixas, contínuas ou intermitentes 
Obs.: pode ser usado somente nos 10 dias que antecede 
a menstruação ou de uso continuo. 
 Tempo de início de ação mais rápido do que na 
depressão (1 a 2 dias) 
 Ansiolíticos (alprazolam) 0,25 de 6 em 6 horas. 
Tomar cuidado pois pode causar dependência. 
 ACO ou apenas a base de progesterona: alivia 
os sintomas 
 Diuréticos: retenção hídrica 
 Outra: vitamina B6, cálcio, magnésio, vitamina E 
 
1 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
 
A mastalgia é uma queixa frequente no consultório de 
ginecologia, porém não está muito relacionada ao CA 
de mama. 
Podemos dividir em: 
Mastalgia cíclica 
 São aquelas mastalgia relacionadas ao ciclo 
menstrual, ou seja, sofre interferência dos hor-
mônios. 
Obs.: o estrogênio, produzido na primeira fase do ciclo 
menstrual (fase folicular), causa repercussões na mama. 
Durante a fase folicular a mama sofre mitose e cresci-
mento celular, quando chega a fase lútea (onde há uma 
pequena produção de estrogênio mas com predomínio 
da progesterona) a progesterona vai fazer com haja um 
extravasamento de liquido/sangue para o estroma da 
mama, que irá causar um edema, uma sensação de 
“peso” na região e essa dor causada pela ação hormo-
nal. No final da fase lútea com a queda dos hormônios, 
essas células que entraram em mitose começam a regre-
dir (há um apoptose), causando assim uma regressão do 
caso. 
 Mais comum 30 – 40 anos 
 Varia com o ciclo menstrual 
 Inicia 2 a 7 dias antecedentes a menstruação e 
melhora após 
 Dor difusa e bilateral e pode irradiar para bra-
ções e axilas 
 Resolução espontânea 
 Causa – alterações fisiologicas benignas da 
mama (AFBM) 
Mastalgia acíclica 
 Aquelas que não estão relacionadas com os ci-
clos menstruais 
 Ocorre nas pacientes na perimenopausa (40-50 
anos) 
 Sem associação ao ciclo menstrual – sem inter-
ferência hormonal 
 Unilateral ou localizada 
 Causas variam, como traumas, esteatonecrose, 
mastites agudas ou crônicas, ectasia ductal, 
tromboflebites superficiais... 
Obs.: a esteatonecrose ocorre devido um trauma no te-
cido gorduroso, que forma áreas de necrose e nódulos. 
 
Dor extra mamária 
 Tem origem fora da glândula mamária e irra-
dia para ela 
 Origem em parede torácica – costocondrites 
(Sind. Tietze), neurites, fraturas de arcos costais, 
tromboflebites de veias superficiais do tórax 
(doença de Mondor) 
 Origem sistêmica – isquemia cardíaca, doença 
biliar, úlcera péptica. 
Obs.: nas costocondrites quando afastamos um pouco a 
glândula mamaria e tocamos entre as costelas e pró-
ximo ao esterno a paciente refere dor. 
Anamnese 
 Definir dor de origem mamária 
 Dor cíclica ou acíclica 
 Definir possíveis fatores desencadeantes 
 Intensidade da dor 
o Leve – não interfere na qualidade de 
vida 
o Moderada – pouca influência na quali-
dade de vida e atividade diária 
o Severa – interfere na atividade diária 
Obs.: o tratamento para a mastalgia depende de qual 
o tipo de patologia que estamos diante. 
 
Sinonímias – displasia mamária, doenças fibrocísticas e 
mastopatia fibrocística. 
Obs.: os nomes dados acima estão em desuso pois co-
notam a uma alteração maligna. 
Conceito: é uma entidade clínica caracterizada por dor 
mamária cíclica, adensamentos e presença de cistos. 
Etiopatogenia 
 Proliferação do epitélio e estroma mamário 
causando nodulações 
 Fase lútea – estrogênio promove vasodilatação 
e maior terror GAGs (glicosaminoglicanos); pro-
gesterona promove permeabilidade vascular – 
edema, aumento do volume mamário, sensação 
de peso e desconforto 
 Fase lútea final – regressão do epitélio por 
apoptose e estroma intra e extra lobular – me-
lhora dos sintomas 
 Picos noturnos de prolactina – podendo apre-
sentar galactorreia 
Mastalgia 
Alterações funcionais benigna das ma-
mas (AFBM) 
Alterações benignas e malignas da mama 
 
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Tratamento 
 Medicar o mínimo possível 
 Usar sutiãs adequados 
 Acupuntura ou técnica de relaxamento  pois 
as AFBM estão muito relacionadas ao estresse 
 Medicamentoso em casos mais graves 
o AINES; 
o SERM: faz uma ação contraria ao estro-
gênio na mama e é excelente para es-
sas pacientes, no entanto apresenta di-
versos colaterais como uma pseudohi-
poestrogenismo; 
o Antigonadotrófico (Danazol): diminui a 
ação estrogênica, no entanto causa irri-
tabilidade, insônia, ondas de calor, ir-
regularidade do ciclo menstrual, além 
de efeitos de intolerabilidade a medi-
cação (náuseas, intolerância gástrica) 
o Anti-dopaminérgico (bromocriptina): 
causa uma leve melhora, não tão signi-
ficativa 
o Análogos de GnRH (grosseralina): blo-
queia a ação estrogênica, tem como 
efeito colateral as alterações do hipo-
estrogenismo, não pode ser usada por 
mais de 6 meses portanto não é a pri-
meira escolha. 
o Ac. Gamalinolênico, óleo de prímola, 
Vit. E, diuréticos, progestágenos – usa 
muito, mas não são cientificamente com-
provados!! 
 
Conceito: É a exteriorização do material fluido por um 
ou mais galactíferos, uni ou bilaterais, espontâneo ou 
não, fora do ciclo gravídico puerperal 
 60 – 80% das mulheres em idade reprodutiva 
apresentam pelo menos um episódio 
 Risco baixopara câncer de mama – 95% cau-
sas benignas 
Etiopatogenia 
Galactorreia (origem hormonal) 
 Saída de leite bilateral, multiductal, fora do ci-
clo gravídico puerperal 
 Causa de hiperprolactinemia 
o Medicamentoso, tumor hipofisário, en-
cefalites 
o Lesões torácicas – Herpes ou queima-
duras, toracotomia 
o Doença sistêmica – Hiperplasia suprar-
renal, Cushing, Addisson... 
 
Fisiológica 
 Saída de fluido bilateral, multiductal, provo-
cada ou espontânea, multicolorida, esporádica 
 Causa – geralmente por compressão mamária 
Obs.: ocorre muito em pacientes que vão fazer o auto-
exame, e acabam estimulando muito o mamilo. 
Patogênica 
 Saída de fluido unilateral, espontâneo, colora-
ção cristalina ou sanguinolenta 
 Causa – papiloma intraductal (50%), carcinoma 
intraductal (5 – 15%) 
Obs.: a coloração varia muito de acordo com a patolo-
gia, mas as cristalinas e as serosanguinolentas estão 
mais relacionadas ao Ca de mama. 
Diagnóstico 
Anamnese 
 Uso de fármacos  principalmente relacionado 
as galactorreias 
 Fatores de risco para CA de mama 
Exame físico 
 Identificar derrame papilar 
 Espontâneo (se for espontâneo ele vai sair sem 
ser necessário fazer a inspeção mamaria) ou 
provocado 
 Uni ou multiductal, uni ou bilateral 
Obs.: quando encontramos um uniductal geralmente é 
devido uma lesão intraductal, que geralmente é patoló-
gica e está associada a malignidade. Quando é multi-
ductal geralmente ela vem de outro estimulo, dificil-
mente estando relacionada a uma causa maligna. 
Obs.: causas malignas geralmente são unilateral, geral-
mente as causas benignas são bilaterais. 
 Persistente ou intermitente 
 Coloração do fluido 
o Multicolorido – ectasia ductal 
o Láctea/leitosa – galactorreia 
o Amarelo ou seroso – papiloma 
o Sero-esverdeado – AFBM 
o Sero-sanguinolento ou água de rocha – 
carcinoma intraductal 
o Sanguinolento – papiloma ductal, hi-
perplasia intraductal, carcinoma inta-
ductal 
Exames complementares 
 Citopatologia – baixa sensibilidade e especifi-
ciadade 
 USG – dilatação ductal, possíveis lesões 
Fluxo papilar 
 
3 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
 Mamografia – possíveis lesões 
 Laboratoriais – dosagem da PRL; investigar do-
enças sistêmicas 
 RM – Lesões intraductais e lesões adicionais – 
em pacientes jovens/mamas mais densas 
Tratamento 
 Galactorreia (hiperprolactinemia) - identificar 
a causa e tratar 
 Fluxo papilar suspeito - retirada cirúrgica do 
ducto terminal (biópsia desse segmento) 
 Fisiológica - orientação a não manipular o ma-
milo 
 
Exame físico 
 único ou múltiplos 
 unilaterais ou bilaterais 
 palpáveis- moves, consistência firme- elástica, 
contornos regulares 
Características de benignidade 
USG 
 cistos arredondados ou ovalados 
 ecogenicidade homogênea 
 bordos bem definidos 
 largura > altura 
 reforço acústico posterior 
 sombra lateral 
 
Tratamento 
Abordagem dos cistos 
 Acompanhar com USG – cistos únicos ou múlti-
plos 
 PAAF – citologia se o cisto for muito grande 
 Cirurgia (biópsia) 
o Massa residual pós aspiração 
o Conteúdo hemorrágico 
o Recidivas 
o Cistos complexos 
Obs.: ao se identificar um cisto com características be-
nignas a primeira coisa que devemos fazer é puncionar 
(PAAF) para avaliar a característica do liquido, e depois 
se necessário solicitar uma USG. 
 
São as infecções mamarias, podem ser: 
 Mastite puerperal: surge no puerpério, devido 
a presença das fissuras mamarias que servem 
de porta de entrada para bactérias como o sta-
filococcus e streptococcus. 
Obs.: no tratamento dessas mastites puerperais vamos 
utilizar AINES, ABT e o desaconselhamento ao aleita-
mento materno. 
 Abcesso mamário: podem ocorrer devido a uma 
mastite puerperal ou fora do ciclo puerperal. 
Eles ocorrer por uma queda de barreira da 
pele. Geralmente o seu tratamento é a drena-
gem do abscesso, ATB, antiinflamatório e anal-
gésicos. 
 Esteatonecrose: é causada por um trauma no te-
cido gorduroso, devido uma cirurgia, uma radi-
oterapia ou até por uma pancada, que causa 
uma reação inflamatória no tecido gorduroso e 
áreas de necrose que podem formar um nódulo. 
A grande maioria dos casos apresentam resolu-
ção espontânea, dificilmente precisa fazer uma 
cirurgia para retirar essa nodulação. 
 Abcesso subareolar recidivante: é uma doença 
congênita, ocorre, pois, nas papilas há uma in-
vaginação do tecido estratificado do mamilo 
penetrando nos ductos começando assim a for-
mar abcessos de repetição, você drena e trata 
e depois eles retornam novamente. Sendo assim, 
o tratamento é a retirada dos ductos que estão 
acometidos. 
 Eczema areolar: é uma patologia benigna der-
matológica bastante pruriginosa, geralmente 
resulta em uma forma descamativa tanto do 
mamilo quanto da aréola, que as vezes resulta 
na formação de uma ulcera. Faz diagnostico di-
ferencial com a doença de paget. 
 Ectasia ductal: ocorre por dilatação dos ductos 
mamários, principalmente dos ductos terminais, 
essa dilatação vai formar fibrose. Geralmente 
a conduta é expectante, no entanto se essa fi-
brose cause incomodo a paciente, gerando até 
retração de mamilo a conduta vai ser cirúrgica 
com a retirada desse segmento de ducto. 
 Silicose: pacientes que colocam próteses mama-
rias que se rompem causando um processo in-
flamatório. O tratamento é cirúrgico com a 
troca da prótese. 
Cistos mamários 
Mastites 
 
4 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
 
Fibradenoma 
Tumor benigno mais frequente da mama, predominante 
em mulheres negras, adolescentes e adultos jovens (até 
35 anos). 
 Único – mas podem ser múltiplos em 5 - 10% 
dos casos 
 Unilaterais – mas podem ser bilaterais em 10 – 
15% dos casos 
 Benigno – rara malignidade em 0,1 – 0,3% 
 Histologia – fibroelástica com estroma hipocelu-
lar (bastante tecido conjuntivo com pequenas 
quantidades de células) 
Quadro clínico 
Tumor arredondado, bem delimitado, móvel, indolor e 
superfície lisa (imagem em pipoca). Apresentam uma 
densidade bem homogênea. 
 
Exames 
 USG – nódulo hipoecoico, contornos regulares, 
ovalado (ou com a imagem em pipoca), eco in-
terno homogêneo, sombra acústica posterior 
 Mamografia – ovalados ou arredondados, no-
dulações grosseiras (pipoca) 
 PAAF- não vem liquido pois se trata de uma le-
são solida 
 Punção por agulha grossa- traz uma amostra de 
tecido no qual podemos fazer o estudo histoló-
gico da lesão 
 Biópsia 
Tratamento 
 Conservador 
o Pacientes até 35 anos, estáveis, menor 
de 2cm 
o Pacientes com mais 35 anos – PAAF 
para confirmar o Fibroadenoma 
 Cirúrgico 
o Maiores de 2 cm 
o Em ritmo de crescimento 
 
 
Tumor filoide 
 Raros – 1% de TU da mama 
 Comum na raça negra, 30 – 40 anos de vida 
 Unilateral (80%), crescimento rápido, volumoso, 
benigno (mas pode malignizar) 
 Associado ao fibradenoma em 30% dos casos 
 Histopatológico – semelhante ao fibroma, po-
rém com estroma hipercelular 
Obs.: o estroma do fibroadenoma apresenta hipocelu-
laridade, já o do tumor filoide é com hipercelularidade. 
 
Diagnóstico 
 USG – Tumor volumoso com área cística 
 Mamografia – pode ter dificuldade pelo vo-
lume mamário 
 PAAF – não indicados 
 Punção por agulha grossa – limitada 
 Biópsia cirúrgica – excisão da lesão 
Tratamento 
 Ressecção com margem de segurança 
 Radioterapia – pouca resposta, só em caso de 
difícil abordagem  geralmente é feita como 
neoadjuvante para que consigamos fazer uma 
redução do tumor antes da cirurgia. 
 Forma maligna – igual a neoplasia infiltrante 
 Quimioterapia – raramente indicado 
Papiloma 
 Tumor benigno do epitélio e ducto mamário 
 Maior incidência aos 30 anos 
 Crescimento lento 
 Unilateral, monoductal, hemorrágico ou sero-
sanguinolento 
Tratamento – cirúrgico 
Obs.: devemos fazer o diagnóstico diferencial com os 
carcinomas ductais. 
Adenoma 
 Tumor epitelial com pouco estroma 
 Encontrado em lobo ou papila 
Neoplasia benigna da mama5 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
 Descarga sanguinolenta 
 Tratamento - cirúrgico 
Doença de paget 
 Características 
o Tumor raro, paciente com 60- 70 anos 
(tem potencial de malignizar) 
o Envolve ductos, pele e mamilo 
 
 Sinais e sintomas 
o Irritação local – prurido ou queimação 
o Vermelhidão, descamação, vesículas 
que evolui para úlceras 
o Diagnóstico diferencial com Eczema: 
geralmente com o uso do corticoide ele 
pode apresentar melhoras 
 Diagnóstico 
o Exames de imagem 
o Biópsia 
 Tratamento 
o Mastectomia + radioterapia (toda vez 
que tem tumor infiltrando) 
o Forma maligna ou associado a outro tu-
mor = tratamento igual a tumor ma-
ligno - câncer ductal infiltrativo 
Hamartoma 
 Tumor benigno, paciente com 40 – 50 anos, 
mais frequente pós menopausa 
 Formado por tecido glandular, gordura e tecido 
fibroso 
 Tratamento: retirada completa do tumor 
 
Definição 
Proliferação maligna das células epiteliais que mar-
geiam os ductos ou os lobos. As tumorações malignas 
geralmente se original dentro do ducto e dentro do ló-
bulo, dai ela quebra essa barreira do ducto e do lóbulo, 
acometendo assim o estroma e o parênquima mamário, 
formando lesões infiltrativas. 
 Pode ser hereditária ou adquirida por exposi-
ção ambiental e fisiológica. 
 
 Podem ser divididos: 
o Esporádicos (70-80%) 
o Familiar (20%) 
o Hereditários (5-10%) 
Epidemiologia 
 É o câncer mais comum no mundo depois do de 
pele não melanoma 
 Sudeste epidemiologia maior e no Norte menor 
 Raro antes dos 35 anos, maior incidência após 
os 50 
 Raro em homens – por volta de 1% 
 Estimativa INCA – 2018 
o Novos casos - 59.700 
o Número de mortes homens – 181 
o Número de mortes mulheres – 14.206 
Evolução 
Obs.: essa doença apresenta uma origem intraductal ou 
intralobular, isso a partir de um epitélio normal. 
1. Epitélio normal 
2. Hiperplasia epitelial típica 
3. Hiperplasia epitelial atípica 
4. Carcinoma intraductal ou intralobular (in situ) 
quando não obedece mais a luz do ducto ou a 
luz do lóbulo 
5. Carcinoma invasor 
Formação e desenvolvimento 
Uma única célula modificada através de propagação e 
de mitoses, vai dar origem através de outras células 
ilhas, formando assim um carcinoma intraductal ou intra-
lobular in situ, quando ele atravessa essa barreira ele 
se transforma em um carcinoma invasivo. 
 
A origem do câncer de mama ocorre devido uma alte-
ração do DNA celular. Que pode ocorrer por: 
1. Inativação de genes supressores: quando há 
uma mutação germinativa, não ocorre a supres-
são da célula, o que faz com que ocorra uma 
proliferação celular anormal. Há diversas mo-
dificações que podem causar essa inativação 
dos genes, como a perda de heterozigose, o 
gene BRCA1 (amplificação do braço longo do 
cromossomo 17), BRCA2 (prolongamento do 
Neoplasia maligna da mama 
 
6 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
braço longo do cromossomo 3), p53, CDH1, 
PTEN, CHEK2. 
2. Ativação da oncogênese (proto-oncogenese): 
ocorre a replicação do braço (Alelo) do DNA. 
Pode acontecer de 4 formas: 
a. Translocação cromossômica: quando o 
braço cromossômico parte e se im-
planta em outro local desse braço; 
b. Amplificação: quando o alelo daquele 
DNA durante a modificação se multi-
plica mais de uma vez, amplificando 
aquele braço; 
c. Delação: quando ele quebra e acaba 
perdendo aquele braço; 
d. Mutação pontual: quando durante a re-
plicação o pareamento das bases nitro-
genadas age de forma desordenada. 
 
Anamnese 
 Secreção papilar 
 Massas mamárias 
 Dor mamária: geralmente não está presente, 
quando surge é em estágios mais avançados. 
 Alteração do formato, textura ou tamanho da 
mama 
Exame físico 
Técnica: devemos examinar a inspeção dinâmica 
quando na estática seguida pela palpação (lembrar de 
palpar toda a mama, axilas e os linfonodos adjacentes). 
Obs.: lembrar que há pacientes que o tecido mamário 
se estende para a axila, por isso devemos sempre ava-
liar a área, incluindo na USG que devemos pedir de 
mama e da região axilar. 
Características a serem identificadas 
 Temperatura, textura e espessura da pele 
 Dor generalizada ou focal 
 Densidade 
 Assimetria 
 Nodularidade (mama, axilas...) 
 Secreção papilar 
Obs.: podemos dividir a mama em quadrantes para fa-
cilitar a localização e o exame da mama. 
 
Obs.: as alterações malignas da mama se encontram 
mais no quadrante superior externo, pois nele geral-
mente encontramos uma quantidade maior de glândulas 
mamarias. 
Fatores de risco 
 Sexo feminino 
 Idade avançada (50%, 50 aos 64 anos) 
 Menarca precoce (antes de 12 anos) e meno-
pausa tardia 
 Nuliparidade e primoparidade idosa (após 30 
anos) 
 Dieta rica em gordura / Obesidade 
 TRH / anticoncepcional 
 Histórico pessoal e familiar de câncer de mama 
e outros 
 BRCA1 e BRCA2 
 Lesão de risco 
 Hábitos de vida (álcool, sedentarismo, obesi-
dade...) 
Diagnóstico 
Autoexame 
 
Obs.: de preferencia nas pacientes que menstruam deve 
ser feito após o período menstrual. 
Mamografia 
 Serve para o rastreamento, conseguimos ava-
liar lesões pequenas intralobulares e intraduc-
tais e a presença de calcificações (a única) 
 
 
7 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
 Rastreamento 
o Sociedade Americana de Câncer – A 
partir dos 40 anos 
o Sociedade Brasileira de Mastologia – 
40 a 69 anos 
o União Europeia – 50 a 69 anos 
o Ministério da Saúde – 50 a 69 anos, 
bianual 
 Vocabulário padrão: 
Obs.: a mama mais jovem é composta majoritariamente 
por tecido fibroso, e à medida que a mulher vai enve-
lhecendo vai ocorrendo uma lipossubstituição. E a ma-
mografia se presta a visualizar melhor nos tecidos gor-
durosos, no tecido fibroso quem vê melhor é a USG, 
sendo assim as melhores mamas a serem visualizadas na 
mamografia é a de categoria A e B. 
 
 
 
Figura 1. lesão com a ecogenicidade homogênea, bordo regular e 
bem definido indicando uma possível lesão benigna 
 
Figura 2. lesão irregular ou espiculada sendo mais sugestiva de uma 
lesão maligna 
 
Obs.: quanto a distribuição das calcificações quando 
são grosseiras e espeças na mama falam a favor de 
benignidade. Quando segue um setor ou estão grupa-
das são sinais de malignidade. 
 
Obs.: geralmente uma assimetria global (ocupa mais de 
um quadrante da mama) é da estrutura mamaria, já 
uma assimetria pontual e mais localizada falava a favor 
de malignidade, ou até se essa assimetria não foi visu-
alizada na mamografia anterior. 
 
Obs.: quanto mais lipossubstituida a mama melhor para 
ver na mamografia. 
BI-RADS: classifica os achados da mamografia, indica a 
conduta e o risco da lesão. 
 
 
8 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
USG 
 Vantagens 
o Baixo custo 
o Ampla disponibilidade 
o Sem influência da densidade 
o Acesso aos prolongamentos axilares 
o Avaliação do pós operatório 
o Orienta outros procedimentos 
 Desvantagens 
o Operador Dependente 
o Dificuldade de visualizar calcificações 
suspeitas 
Vocabulário padrão 
 Avaliação do nódulo 
o Forma – Ovalada, arredondada, irre-
gular 
o Orientação – Largura e altura (normal 
– largura > altura) 
o Margem – Circunscrita, indistinta, angu-
lada, microlobular ou espiculada 
o Ecogenicidade – Anecoico, hipoecoico, 
isoecoico e hiperecoico 
o Fenômeno acústico posterior – Reforço 
acústico e sombra acústica 
 
PAAF – punção aspirativa por agulha fina 
 Vantagem 
o Lesões palpáveis ambulatorial 
o Lesões não palpáveis guiada por ul-
trassonografia 
o Estudo citológico 
 Desvantagem 
o Falso negativo (5% à 10%) 
o CA in situ ou microevasivo 
Biópsia por agulha grossa – Core Biopsy 
 Vantagem 
o Estudo histológico 
o Fragmento para melhor acurácia 
o Pode ser realizada com mãos livres ou 
assistida de imagem 
 Desvantagem 
o Lesões muito pequenas 
o Hematomas e lesões 
o Pneumotórax 
Mamotomia 
 Vantagem 
o Maior amostra tumoral 
o Lesões suspeitas <1cm 
 Desvantagem 
o Custo 
o Sangramentos 
o Pneumotórax 
Ressonância magnética 
 Rastreamento depacientes de alto risco 
 Paciente com câncer de mama 
o Extensão da doença 
o Recidiva pós cirurgia 
o Resposta à quimioterapia 
o Avaliar doença residual 
 Mamas com implantes 
 Mamografia e USG inconclusivos 
Biopsia cirurgica 
 Incisional 
 Excisional 
 Marcação pré cirúrgica 
Tipos Histológicos 
 Carcinoma ductal in situ (mais prevalentes) 
o Carcinoma papilar, cribiforme, micro-
papilar, solido 
 Carcinoma lobular in situ (mais prevalentes) 
 Carcinoma ductal infiltrante 
 Carcinoma lobular infiltrante 
 Carcinoma inflamatório (mais agressivo de to-
dos) 
 Tumor filoide 
 Doença de Paget 
 Medular 
 Tubular 
 Mucinoso 
 Papilifero 
Estadiamento 
Sistema de estadiamento TNM 
 Extensão do tumor primário T 
 Presença e número de linfonodos acometidos N 
 Presença de metástase M 
 
 
9 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
Tratamento 
Carcinoma in situ 
 Cirurgia conservadora (quadrantectomia ou 
segmentectomia) 
 Sem abordagem axilar 
 Radioterapia 
Tumor infiltrante 
 Cirurgia Conservadora – tumor < 20% da 
mama (quadrantectomia ou segmentectomia) 
 Mastectomia – tumor > 20% da mama ou mul-
ticêntrico 
 Quimioterapia 
 Radioterapia 
 Abordagem axilar 
o linfonodo sentinela negativo = sem es-
vaziamento 
o linfonodo sentinela positivo = esvazia-
mento 
Obs.: ter cuidado com o nervo de Bell na abordagem 
axilar (escápula alada) 
Tipo de abordagem cirúrgica 
 Mastectomia simples – retirada da mama sem 
esvaziamento axilar 
 Maddey – retirada da mama e esvaziamento 
axilar 
 Patey – retirada da mama, peitoral menor, es-
vaziamento axilar 
 Halsted – retirada da mama, peitoral maior, 
peitoral menor e esvaziamento axilar 
Hormonioterapia 
 SERMS (tamoxifeno) 
 Inibidores da aromatase 
 Supressão ovariana- antagonistas do GnRH, 
ooforectomia 
 Objetivo 
o Prevenir recidiva 
o Prevenção do CA de mama contralate-
ral 
Ana Maria Torquato 7MA 
TUMORES DE OVÁRIO 
INTRODUÇÃO: 
O ovário é um órgão dinâmico, tem linhagem epitelial diversa (no mínimo três linhagens 
histológicas). 
De modo geral para dar diagnóstico vai ser pela história clínica, exame ginecológico e achados 
de imagem (USG). 
Toda mulher que fizer uma USG pode vir a presença de cistos (funcionais) sem nenhuma 
repercussão, sendo conduta expectante. 
Tumor cístico normalmente é benigno; tumor sólido deve ser investigado, pois tem alto risco de 
ser maligno. 
O tumor de ovário é silencioso, traiçoeiro, pois é um órgão livre na cavidade, então daqui que 
ele vá crescer e fazer compressão de órgãos vizinhos vai demorar. Quando ele apresenta 
sintomatologia/clínica já vai estar com metástase. 
Em 2/3 dos casos o diagnóstico é tardio. 
Os tumores não neoplásicos são os mais comuns na idade reprodutiva. Quanto mais avança a 
idade, tem maior chance de tumor maligno. Mulher pós menopausada: maior frequência de 
tumor maligno. 
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM AS LINHAGENS: 
1. Epitélio superficial (são os tumores mais comuns) 
2. Células germinativas (20%) 
3. Estroma ovariano (menos de 10% - são os tumores produtores de hormônio) 
São tumores benignos: 
Tumores superficiais: cistoadenoma seroso, cistoadenoma mucinoso (são os mais importantes). 
Células germinativas: o mais frequente é o teratoma cístico benigno. 
Estroma: tumores da tecagranulosa e fibromas. 
ULTRASSONOGRAFIA: 
 Consegue ter uma sensibilidade de 80-100%. 
 Consegue dizer o volume ovariano. 
 A USG consegue mostrar a topografia exata do tumor (ovarianos ou paraovarianos). 
 Diz o tamanho do tumor, a ecogenicidade, heterogeneidade, se tem a presença de lojas, 
septos, projeções papilares. 
 O USG mede a espessura da parede do tumor. Quanto mais espessa mais risco de ser 
maligno. 
Mulher com idade jovem muitas vezes pode ter conduta conservadora. Quanto mais velha a 
mulher, mais risco de malignidade. 
Ana Maria Torquato 7MA 
Na menacne: cistos funcionais e o teratoma cístico benigno – pode fazer medida conservadora 
(usando contracepção de uso contínuo para que o ovário seja bloqueado e haja a absorção do 
cisto). 
Mulher 50-60 anos: malignos. 
TUMORES SÓLIDOS E MULTILOCULADOS: 75% SÃO MALIGNOS. 
IMAGENS OVARIANAS DE TUMOR MALIGNO: 
 Sólidos 
 Císticos porém com projeções sólidas no interior – tumor misto 
 Septos grosseiros e irregulares 
 Septos heterogêneos e espessos – divisórias dos locos 
 Multiloculados 
 Limites imprecisos 
 Cápsulas irregulares e espessas com crescimento de projeções papilares 
 Bilaterais 
 Ecos refringentes no interior 
 Ascite 
 Implantes peritoneais 
PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO: 
 Conduta expectante: em tumores benignos císticos funcionais. 
 Hormonioterapia: cistos persistentes. 
 Punção guiada por USG: precisa ter certeza que é benigno para fazer. 
 Tratamento cirúrgico: via laparoscópica ou laparotomia. 
TRATAMENTO EXPECTANTE E HORMONIOTERAPIA: 
Exemplos de cistos que ocorrem de forma fisiológica: 
Cistos foliculares funcionais: são benignos, conduta expectante. 
 Cistos foliculares: superdistensão do folículo ovariano que se encontra na fase de atresia 
ou do folículo não roto ou daquele cuja ruptura foi rapidamente ocluída. Nesses casos 
de superdistensão pode usar hormônio para melhorar. 
 USG: eleição – vai observar cisto folicular único, limites bem precisos, unilaterais 
normalmente, diâmetro de no máximo 10cm, estrutura anecoica. 
 Tratamento conservador. 
Cistos luteínicos: costuma dar dor, ocorre um sangramento mais abundante – faz pílula 
anticoncepcional de uso contínuo para os cistos serem absorvidos mais rápido. 
 Cisto de parede fina repleto de conteúdo sanguíneo. O quadro clínico simula gravidez 
ectópica, pois há atraso menstrual com metrorragia discreta e dor no baixo ventre. 
 Conduta expectante. 
TUMORES BENIGNOS (de forma patológica, porém benigno) 
CISTOADENOMA SEROSO: 
Ana Maria Torquato 7MA 
 Tipo histológico mais comum de todas as neoplasias ovarianas. 
 30-50 anos. 
 Maioria das vezes são unilaterais e com superfície externa lisa (diferindo dos malignos 
que são lobulados). 
 Tratamento cirúrgico (laparotomia/laparoscopia). 
 Caso se faça cirurgia conservadora, deve-se fazer biópsia da gônada contralateral. 
CISTOADENOMA MUCINOSO: 
 Tumores císticos com superfície lobulada, vascularizada e esbranquiçada. 
 Multiloculados com conteúdo viscoso, denso e gelatinoso. 
 Maioria deles é benigno. 
 Atinge grandes volumes. 
 São moveis, pouco se adere às estruturas vizinhas. 
 Pseudomixoma peritoneal: são implantes de células neoplásicas benignas na cavidade 
peritoneal. 
TERATOMA MADURO: 
 Na mulher jovem é a neoplasia mais comum dessa linhagem. 
 50% de todos os tumores de ovário. 
 Apresenta tecido derivado das três camadas germinativas, embora predomine 
estruturas epiteliais. 
 Raramente se maligniza. 
 São tumores que podem ter cabelos, dentes. 
 Tratamento: tumorectomia com preservação do tecido ovariano normal. 
 Cuidado para não romper a cápsula, pois pode provocar peritonite química. 
 Recebe o nome de struma ovarii quando ocorre a presença de tecido tireoidiano como 
único componente ou em grande quantidade: quadro de hipertireoidismo e 
tireotoxicose. A paciente vai ter um quadro de taquicardia. 
FIBROMAS – SÍNDROME DE MEIGS: 
 Tumor pequeno sólido e firme. 
 Menacme e próximo a menopausa. 
 Ascite em 40% dos casos e DP. 
 É benigno. 
TUMORES MALIGNOS DE OVÁRIO 
 Epitélio superficial, células germinativa e o estroma são as principais matrizes de 
neoplasia. 
 Neoplasia silenciosa. Diagnóstico tardio. Sintomas débeis e pouco expressivos. 
 Muitas vezes o primeiro sintoma é o aumento do volume abdominal por conta da ascite. 
 As neoplasias epiteliais ocorrem em mulheres acima de 35 anos. 
 As neoplasias não epiteliais (germinativas ou estromais) ocorrem em crianças e 
adolescentes/adultos jovens. 
 O câncer de ovário corresponde a 4% detodos os carcinomas da mulher. 
 75% desses tumores a doença já vai estar avançada, com metástase. 
Ana Maria Torquato 7MA 
CLASSIFICAÇÃO E HISTOPATOLOGIA: 
 O câncer pode ser primário (de origem no ovário) ou metastático. 
 Exemplo de metastático: tumor de krukenberg – é um exemplo de tumor 
gastrointestinal que metastizou em ovário. 
 São bilaterais na maioria das vezes. 
 Disgerminomas: é o tumor mais frequente das neoplasias malignas das células 
germinativas. Nessa linhagem o tumor benigno mais comum vai ser o teratoma. 
 Nos disgerminomas o principal marcador que se pede é a gonadotrofina coriônica 
humana (é produzida pelo tecido embrionário e também por esse tipo de tumor) e as 
frações séricas das desidrogenases láticas, importante pedir o cariótipo. 
 Tumor de krukenberg: secundário a patologia maligna principalmente do TGI via 
linfática. Idades de 40-50 anos. Tumor funcionante: alterações menstruais e 
masculinizantes. 
FATORES DE RISCO PARA O CARCINOMA: 
 Fatores ambientais: cidade industrializada, alimentos industrializados, corantes, 
poluição. 
 Fatores reprodutivos: quanto menos filhos tem mais risco para câncer de ovário 
(nuliparidade). 
 Fator dietético: alimentos ricos em gordura animal, café, leite, carne vermelha – pode 
corroborar o aparecimento. 
 Infecções virais: parotidites – vírus que tem predileção por células de origem gonadais, 
podendo levar a uma ooforite. 
 Exposição a agentes químicos. 
 Aspectos genéticos, familiares, endócrinos. 
 Raça branca. 
 Fator protetor: pílula anticoncepcional – protege o câncer, principalmente linhagem 
epitelial. 
ETIOPATOGENIA: 
Duas teorias: 
1. Agressão cíclica de seu epitélio por causa das ovulações repetidas, por isso que as 
mulheres que usam ACO ou que são multíparas estão com menor risco. 
2. Significativa frequência após a menopausa que apresente níveis elevados de 
gonadotrofinas. 
Nenhuma teoria isolada é satisfatória. 
Não existe lesões precursoras de câncer de ovário. 
A presença de fator familiar é de importância grande na etiopatogenese do câncer de ovário. 
Mulher com mais de dois parentes de primeiro grau com câncer de ovário apresenta um risco 
de 50% de ter a doença. 
Em mulheres com história de câncer familiar, a idade de incidência da neoplasia em geral diminui 
de 10-15 anos nas gerações subsequentes. 
Ana Maria Torquato 7MA 
PROPAGAÇÃO: 
Disseminação transcelomática: 70% dos casos. As células se implantam diretamente na 
superfície peritoneal. 
Invasão vascular: 20% dos casos. Sendo a linfática a mais importante. A disseminação se faz para 
cima. 
ESTADIAMENTO: 
 
Estágio clínico 4 do estadiamento: metástase a distância. 
QUADRO CLÍNICO: 
 Dor abdominal, crescimento do abdômen, emagrecimento, sintomas gastrointestinais, 
sintomas urinários, dor lombar, perturbações menstruais, edemas de MMII. 
Paciente magra, desnutrida, malar proeminente, circulação colateral. 
USG: 
Cisto simples: uniloculares, homogêneos, sem áreas solidas ou sem septos e nem ecos em seu 
interior. Tem septo delgado, com paredes lisas com no máximo 10cm de diâmetro. 
 
CA 125: 
Ana Maria Torquato 7MA 
É até 35 (Valores normais). Quando se tem um tumor maior e nas fases mais avançadas, esse 
marcador vai estar mais avançado. 
Ele sozinho não é indicador de malignidade, precisa vir acompanhado com outras situações. 
Ele não é patognomônico de tumor de ovário, podendo estar elevado em endometriose, DIPA, 
adenomiose, diverticulite, cirrose hepática, insuficiência renal, peritonite, câncer de 
endométrio, etc. 
CA 125 > 200: pensar em malignidade (câncer mais avançado). 
CA 125 < 65: indicam bom prognóstico. 
O mais usado em câncer de ovário é a quimioterapia. 
1A (confinado ao ovário): a sobrevida é de 83%.