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Concentrado de Hemácias (CH) DO2 DO2= DC x CaO2 CaO2= 1,34 Hb x SaO2 CH Riscos Infecção (HIV/ Hepatite) TRALI TACO Indicação de CH Estratégia liberal Hb 10 x Estratégia restritiva Hb 7 Estudo do New England Hb de 10 teve maior morbimortalidade, a de 7 teve a maior mortalidade. Entre 7 e 8, depende mais da patologia de base do que da saturação de O2 No caso dos cardiopatas, de causas coronarianas, a saturação de O2 é mais relevante, assim, se ele tiver Hb entre 7-9, deve-se pensar em hemotransfusão a fim de tentar chegar em Hb 10. Assim: Hb > 10 não indicado Hb 8 a 10 coronariopata Hb < 7 indicado Em geral, 1 CH (bolsa de 300-400 ml) aumenta 1 Hb. Plaquetas Indicação formal Paciente com sangramento e plaquetas < 50.000 Procedimentos e cirurgias Margem de segurança até 50 mil < 10.000 risco de sangramento espontâneo Prescrição 1 concentrado de plaquetas a cada 10 kg Em geral, 1 concentrado de plaquetas aumenta 5.000 DDAVT- desmopressina aumenta a adesividade das plaquetas. Plasma Indicação Sangramento nos hepatopatas e reversão de anticoagulante oral, como a varfarina, pode não ter efeito nos novos anticoagulantes orais. Prescrição 10-20 ml/kg. Transfusão Maciça Conceito 10 [CH] em 24h Acima de 1 volemia em 24h Em geral, a volemia é 70 ml/kg Principais indicações Trauma Cirurgias de grande porte HDA/ HDB Sangramento obstétrico Emergências vasculares Situações em que é necessário garantir volemia e boa coagulabilidade. Escore ABC >= 2 FC > 120 PAS < 90 e-FAST positivo Trauma penetrante Objetivo Aumento do DO2 e melhora da coagulação Protocolo 1:1:1 Hematócrito 29% Plaquetas 88.000 Fatores de coagulação 65% Assim que chegar perto dessa situação, se deve avisar o banco de sangue para iniciar outro protocolo. Complicações Uma complicação frequente é a hipocalcemia, pois na bolsa há quelantes de cálcio. Mecanismo: anticorpo doador contra leucócito do receptor. Reação inflamatória SARA (Síndrome Respiratória Aguda Grave- SIRS no pulmão) Maior risco em multíparas. Sinais e sintomas: • dispneia, • taquicardia, • cianose, • hipotensão e • febre. Nas primeiras horas após a transfusão (2 a 6 horas) Diagnóstico da SARA • Gasometria: acidose respiratória (podendo ser distúrbio duplo), paO2 baixo. • RX de tórax: infiltrado bi-basal intersticial. • Ecocardiograma: TEP e para ver quanto da SARA está acometendo os ventrículos. • Oximetria: queda da saturação Tratamento Assistência ventilatória (oxigenoterapia) SARA= ventilação protetora e suporte de UTI. Mecanismo: sobrecarga. Ocorre em até 6 horas após a transfusão Mais expostos: cardiopatas, idosos e em casos de grande volume. Sinais e sintomas: • PA normal ou alta • B3 • Turgência jugular • Dispneia • Estertoração e • Cianose Diagnóstico: • RX tórax (linhas B de Kerling), • Ecocardiograma, • ECG (pode simular um IAM), • Gasometria (parecida, em geral, com a da SARA) e • Ultrassonografia Tratamento: Semelhante ao EAP (uso de diuréticos) Hemostasia Hemostasia primária Disparada pela lesão endotelial em contato com o fator tecidual. A plaqueta se gruda ao fator tecidual, ajudada pelo fator de von Willebrand. A heparina age na adesão entre os três. Os distúrbios são causados pela deficiência de: • Plaquetas • Fator de von Willebrand • Fibrinogênio Hemostasia secundária Distúrbios ocorrem pela deficiência dos fatores de coagulação ou em casos de hepatopatias. • Cascata de coagulação • Depósito de rede de fibrina (ação do fibrinolítico) Hemostasia terciária O distúrbio principal é a fibrinólise • Fibrina • Maturação • Coágulo • Fibrinólise Plasminogênio se transforma em plasmina, que é fibrinolítica. Transamin inibe a transformação do plasminogênio em plasmina. Exames laboratoriais Plaquetas (150 a 450 mil) TAP (via extrínseca) (TAP – 70% a 100%) TTPA (via intrínseca) (< 35s) Fibrinogênio (> 100mg/dL) Tromboelastometria Tratamento Distúrbios da Hemostasia Plaquetas Plasma Fibrinogênio Concentrado Protrombínico Crioprecipitado Ácido Tranexâmico (fibrinólise)
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