Agonistas Colinérgicos e Adrenérgicos e Antagonistas Colinérgicos e Adrenérgicos

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 Sistema nervoso periférico e 
autônomo 
Sistema nervoso central: medula espinal (os nervos 
emergem lateralmente da medula espinal, e encéfalo 
Sistema nervoso periférico: fora do SNC, 12 pares 
nervos cranianos, 31 pares nervos espinhais (são vias 
de comunicação entre a medula (SNC), e regiões 
específicas do corpo (SNP)) os gânglios (São corpos 
celulares de neurónios, apresentam-se como uma 
dilatação) e as terminações nervosas. 
Sinapse nervosa: neurônio pré-ganglionar -> pós-
ganglionar 
Terminações nervosas: Porção localizada na parte 
distal dos nervos, com função decontatar os órgãos 
periféricos. Podem ser: 
Sensitivas: SNC, sente a dor 
Motoras: SNP (junção neuromuscular), reage a dor 
 
Do ponto de vista funcional, pode-se dividir o Sistema 
Nervoso em SN Somático e SN Autônomo. 
SN Somático: voluntário, neurônio motor mielinizado 
não sofre intermediação de gânglios 
• Parte aferente SN somático = periferia para centro 
(Sensitiva) 
• Parte eferente SN somático = centro para periferia 
(Motora) 
SN Autônomo: entérico, simpático, parassimpático 
• Parte aferente = das vísceras para os centros 
superiores. Sensitivos 
• Parte eferente = dos centros para estruturas 
viscerais, terminando em glândulas, músculo liso ou 
músculo cardíaco. Motora 
Neurônios pré-ganglionares: dentro do SNC-> gânglio 
Neurônios pós-ganglionares: fora do SNC-> locais de 
ação. 
No simpático a fibra pré é curta e a pós longa. 
Noradrenalina 
No parassimpático a fibra pré é longa e a pós é curta. 
Acetilcolina 
Melhor seria dizer que os dois sistemas (simpático e 
parassimpático) agem de forma sinérgica ou seja em 
harmonia. 
 Agonistas colinérgicos 
Agonistas colinérgicos agem: estimulando os 
receptores que são ativados pela acetilcolina. 
Síntese ACh: 
Cotransporte (Na) de colina para o citoplasma do 
neurônio colinérgico, onde é catalisada e 
sintetizada em ACh 
Empacotamento da ACh na vesícula para impedir 
a degradação 
O potencial de ação abre o canal de Ca, 
aumentando a sua concentração no meio 
intracelular, promovendo a fusão da vesícula 
sináptica, provocando a liberação de ACh 
A ACh se liga aos receptores pós-sinápticos (efeito 
muscarínico e nicotínico) e pré-sinápticos (para 
inibira liberação de mais ACh) 
Degradação da ACh pela acetilcolinesterase 
(AChE) por hidrólise, formando colina (reciclada) e 
acetato (ciclo de Krebs) 
 
Células parietais gástricas 
Bexiga 
Somente os 
receptores 
M1, M2 e 
M3, são 
funcionais 
 
• Ação direta 
Imitam a ACh com efeitos + prolongados 
Bentanecol 
Não é hidrolisado pela AChE 
Não é seletivo 
Atividade muscarínica 
Ação: musculatura lisa da bexiga (relaxamento do 
trígono e do esfíncter), TGI (aumenta a motilidade e 
o tônus intestinal) 
Uso: tratamento urológico e retenção urinária pós-
operatório 
Efeito adverso: estimulação colinérgica exagerada 
(salivação, diminuição da PA, sudoração, náuseas, 
diarreia, dor abdominais, broncoespasmos) 
 
Pilocarpina e cevimelina (menos efeito adverso) 
Resiste a hidrólise AChE 
Não possui carga elétrica 
Atividade muscarínica 
Ação: aplicação oftalmológica (redução da pressão 
intraocular, miose), aumento de secreções 
(lagrimas e salivação) 
Uso: glaucoma, síndrome Sjogren 
Efeito adverso: visão turva, cegueira noturna, dor 
na testa 
 
• Ação indireta 
Inibe a AChE, menor degradação da ACh 
-Reversível 
Fisostigmina 
Ação: atividade muscarínica e nicotínica pode 
entrar no SNC, age na JNM 
Uso: aumento da motilidade intestinal e da bexiga, 
tratamento de dose excessiva de fármacos 
colinérgicos, neutraliza a toxidade por atropina 
Efeito adversos: bradicardia e diminuição da PA, 
paralisia dos músculos esqueléticos, em doses 
elevadas-convulsões 
 
Neostigmina 
Inibe reversivelmente a AChE, duração 30min-2h 
Ação: músculo esquelético (estimula a contração 
antes da paralisia 
Uso: tratamento sintomático da miastenia grave, 
estimula a bexiga e o TGI 
Efeitos adversos: estimulação colinérgica 
exagerada (salivação, diminuição da PA, sudoração, 
náuseas, diarreia, dor abdominais, 
broncoespasmos) 
Piridostigmina 
Efeito similar e mais longo que a neostigmina 
Uso: tratamento crônico da miastenia grave 
 
-Irreversível 
 
Ecotiofato 
Uso: tratamento de glaucoma de ângulo aberto 
Duração: 100h 
 Antagonistas colinérgicos 
Bloqueadores da ação da ACh 
 
• Antimuscarínicos ou 
anticolinérgicos 
Bloqueiam receptores muscarínicos- inibem a 
salivação e a sudorese, não bloqueiam os 
receptores nicotínicos- pouca ação nas JNM ou 
gânglios autônomos 
 
Atropina 
Liga-se competitivamente aos receptores de ACh 
Atuação central e periférica 
Ação: olhos- midríase persistente 
 TGI- antiespasmódico (-atividade) 
 S. cardiovascular: dose baixa- FC, bloqueio 
dos receptores M1, liberação de ACh. Altas doses- 
bloqueio de M2 no nó sinoatrial, FC 
Uso: olho-midríase 
 TGI- relaxa 
 Cardiovascular- tratar bradicardia 
 Tratamento da intoxicação com 
organofosforados (inseticidas) e neutraliza o 
envenenamento por cogumelo. 
Efeitos adversos: visão turva, xerostomia, sensação 
de área no olho, taquicardia, retenção urinária 
constipação. SNC: confusão, alucinação, etc.. 
Perigoso em crianças por causar aumentar rápido 
da temperatura 
 
 
 
 
Escopolamina 
Efeito periférico, similar aos da atropina, porem 
com maior ação no SNC 
Ação: anticinetótico, bloqueia a memória de curta 
duração, produz sedação, doses elevadas-produz 
excitação e euforia 
Uso: prevenção de cinetose náuseas e emeses pós-
cirúrgicas, eficaz por até 3 dias 
Efeitos adversos: similares ao da atropina 
Ipratrópio e tiotrópio 
Ação: broncodilatadores, sem ação sistêmica e no 
SNC 
Uso: tratamento de DPOC, ipratrópio no tratamento 
do broncoespasmo na asma 
 
Tropicamida e triexifenidila 
Ação: midríase e cicloplegia 
Uso: soluções oftamicas 
 
Oxibutinina e cloreto de tróspio 
Ação: capacidade da bexiga, frequência de 
contrações da bexiga 
Uso: tratamento da doença bexiga superativa, 
parto, gravidez, deficiência do nervo vago 
Efeitos adversos: xerostomia, constipação e visão 
turva 
 
• Bloqueadores ganglionares 
Atua nos receptores nicotínicos dos gânglios do 
SNA, bloqueiam os canais iônicos dos gânglios 
autônomos, bloqueiam completamente os impulsos 
do SNA nos receptores nicotínicos 
 
Nicotina 
Para parar de ter o habito de fumar 
 
Toxina botulínica 
Bloqueia a ACh na fenda sináptica, botox 
 
• Bloqueadores neuromusculares 
Bloqueiam a transmissão colinérgica entre o 
terminal nervoso motor e o receptor nicotínico no 
músculo esquelético 
-Bloqueadores não despolarizante-antagonista 
(competitivo) 
Os fármacos BNMs significamente a segurança da 
anestesia, pois promove o relaxamento muscular 
pelo bloqueio da JNM, mas não substitui a anestesia 
Mecanismo de ação: 
-Doses baixas: interfere no potencial de ação por 
bloquear os receptores de ACh e impedem a 
despolarização da membrana da célula muscular e 
inibem a contração muscular. 
-Doses altas: bloqueiam os canais iônicos na placa 
motora, enfraquecimento adicional da transmissão 
neuromuscular, não pode ser revertido. 
Ação: músculos pequenos paralisam 1°(face, olhos), 
membros, em seguida músculos intercostais, 
diafragma 
-Fármacos despolarizante-agonista 
Succinilcolina 
Mecanismo de ação: atua como a ACh, 
despolarizando a JNM. São mais resistentes a 
degradação pela AChE, estimulando 
constantemente o receptor. 
Ação: bloqueadores neuromusculares, paralisa os 
músculos e causa dor 
Uso: útil na intubação endotraqueal rápida, 
tratamento com choque eletroconvulsivo 
Efeitos adversos: hipertermia (muita febre), apneia, 
hiperpotassemia. 
 
 Agonistas adrenérgicos 
Atuam em receptores que são estimulados pela 
norepinefrina e epinefrina. Simpaticomiméticos 
 
Neurônio adrenérgico 
Liberam norepinefrina comoneurotransmissor, 
encontrados no SNC e SNS. 
 
Síntese de Norepinefrina: 
Cotransporte (Na) de tirosina para dentro do 
neurônio adrenérgico 
 
Tirosina é hidrolisada em DOPA que é 
descarboxilada em dopamina, ambos podem ser 
oxidados pela MAO 
 
Dopamina é transportada para dentro da vesícula 
sináptica pelo sistema transportador de amina. 
Dopamina é convertida em norepinefrina 
 
O potencial de ação abre o canal de Ca, aumentando 
a sua concentração no meio intracelular, 
promovendo a fusão da vesícula sináptica, 
provocando a liberação de Norepinefrina 
A norepinefrina se liga aos receptores pós-
sinápticos (efeito adrenérgico) e pré-sinápticos 
(para inibira liberação de mais norepinefrina) 
A norepinefrina é captada de volta para o neurônio 
por transporte dependente de Na/Cl, onde uma 
parte é oxidada pela MAO (age sempre no 
citoplasma) em metabólitos inativos e a outra 
retorna para a vesícula sináptica, e a norepinefrina 
restante no espaço sináptico é metilada pela COMT 
(age sempre na fenda sináptica) em metabólitos 
inativos. 
 
Receptores adrenérgicos 
As classes de adrenoceptores é dividida em duas 
famílias 𝛽 e 𝛼 
 
 
 
 
 
Características dos agonistas adrenérgicos 
Catecolaminas: epinefrina, norepinefrina, 
isoproterol e dopamina 
 
• Agonistas adrenérgicos de ação 
direta 
Se ligam aos receptores nos órgãos efetores sem 
interagir com o neurônio pré-sináptico. 
 
Epinefrina 
Catecolamina 
Suprarrenal libera 80% 
Interage com receptores 𝛽 e 𝛼 
Age principalmente em 𝛽1 
Doses baixas: efeitos 𝛽, vasodilatação 
Doses altas: efeitos 𝛼, vasoconstrição 
Ação: 
S. Cardiovascular: reforça a contratilidade do 
miocárdio, frequência de contração, débito 
cardíaco, promove a liberação de renina 
(angiotensina=vasoconstrição potente) (𝛽1), contrai 
as arteríolas da pele, das mucosas e das vísceras (𝛼), 
dilata os vasos que vão para o fígado e aos músculos 
esqueléticos( 𝛽2) 
Sistema respiratório: broncodilatação 𝛽2 
Hiperglicemia: da glicogenólise no fígado e de 
glucagônio( 𝛽2), liberação de insulina (𝑎2) 
Uso: broncoespasmo (asma aguda e choque 
anafilático=resposta alérgica), reestabelecer o 
ritmo cardíaco, aumenta a duração da anestesia 
Efeitos adversos: SNC-ansiedade, medo, cefaleia, 
tremores. Edema pulmonar, FC, arritmia, PA. 
Norepinefrina 
Age principalmente em 𝑎1 
Não é usado no tratamento de asma e anafilaxia 
Ações cardiovasculares: vasoconstrição maior que 
a epinefrina, PAS e PAD. PA-> ativa barorreceptores 
-> efeito vagal-> bradicardia reflexa 
Uso: tratamento de choque 
Efeitos adversos: palidez, descamação da pele ao 
longo da veia injetada, se ocorrer extravasamento 
ocorre necrose. 
 
Dopamina 
Interage com receptores 𝛽 e 𝛼 
Doses elevadas: vasoconstrição 𝑎1 
Doses menores: receptores cardíacos 𝛽1 
Rapidamente metabolizada pela MAO ou pela 
COMT. 
Nos vasos 
Neurônios pré–sinápticos 
 
Coração Brônquios 
 
Ações: 
Cardiovascular: contratibilidade e FC (𝛽1), 
vasoconstrição (𝑎1) 
Renal e visceral: dilata a arteriola renal e esplênica 
-> fluxo sanguineo para rins (causa diurese) e 
visceras 
Usos: Tratamento de choque, PA (𝛽1) e debito 
cardíaco (𝑎1), tratamento de hipotensão e 
insuficiência cardíaca grave 
Efeitos adversos: náuseas, hipertensão e arritmia 
 
Dobutamina 
Seletivo 𝛽1 (cardiosseletivo) 
Ação: FC e debito cardíaco 
Uso: apoio inotrópico ( contratilidade) após cirurgia 
cardíaca, tratamento de insuficiência cardíaca 
aguda. 
Efeito adverso: pode desenvolver tolerância com 
uso prolongado. 
Clonidina 
Agonista 𝑎2, interrompe a liberação de 
catecolaminas 
Atua de forma central 
 ação da norepinefrina 
 a resposta simpática, se liga aos receptores pré-
sinápticos 
Interrupção abrupta-> hipertensão rebote 
Usos: tratamento de hipertensão 
Efeitos adversos: letargia, sedação, constipação, 
xerostomia. 
 
Salbutamol Fenoterol (BACAS) 
Agonista 𝛽2 
Via oral, ativam 𝛽1, causando taquicardia ou 
arritmias, uso principal: tópico 
Uso: tratamento de asma aguda, relaxamento 
uterino 
Efeito adverso: tremores, intranquilidade, ansidade 
e apreensão 
 
Salmeterol e formoterol (BALAS) 
Agonista 𝛽2 
Formoterol-> início da ação rápida 
Salmoterol->início da ação lenta 
Ação: Broncodilatadores 
Uso: asma noturna 
 
• Agonistas adrenérgicos de ação 
indireta 
Causam a liberação, inibem a captação ou inibem a 
degradação da epinefrina ou da norepinefrina. Não 
atuam diretamente nos receptores pós-sinápticos. 
 
Anfetamina 
Seletivo a 𝑎1 e 𝛽1 
Não catecólicos 
Potencializa a ação da epinefrina ou da 
norepinefrina 
Ação: muito a PA, estimula o SNC 
 
 Antagonistas adrenérgicos 
Bloqueadores adrenérgicos ou simpaticolíticos. 
Atuam ligando-se reversivelmente ou 
irreversivelmente nos adrenoceptores, impedindo o 
efeito 
• Bloqueadores 𝜶-adrenérgicos 
Afetam a PA através dos vasos 
 
Fenoxibenzamina 
Não é seletivo, 𝑎1 e 𝑎2 
Irreversível e não competitivo 
Duração-> 24hrs-> produção de um novo receptor 
Ação: 
Cardiovascular: impede vasoconstrição periférica-
>resistência periférica-> taquicardia reflexa (𝑎1), DC 
(𝑎2). 
Uso: usado antes da remoção de feocromocitoma 
(tumor de células da suprarrenal) para evitar crise 
hipertensiva, tratamento da doença 
raynaud(contração excessiva das artérias no frio) e 
na geladura. 
Efeito adverso: hipotensão postural, congestação 
nasal, náuseas, êmese(ação de vomitar), inibe a 
ejaculação, taquicardia reflexiva. 
 
 
 
 
Fentolamina 
Produz bloqueio competitivo dos receptores 𝑎1 e 
𝑎2 
Uso: tratamento de curta duração do 
feocromocitoma e de crise hipertensiva 
Efeito adverso: hipotensão postural, causa arritmia 
e dor anginosa 
 
Prazosina 
Bloqueadores competitivos seletivos de receptores 
𝑎1 
Ação: resistência vascular periférica, a PA e o tônus 
na musculatura lisa da bexiga e da próstata e 
melhora o fluxo de urina. 
Usos: tratamento de hiperplasia benigna de 
próstata, discreta melhora no perfil lipídico e no 
metabolismo de glicose 
Efeitos adversos: tontura, falta de energia, 
congestão nasal, cefaleia, sonolência e hipotensão 
ortostática, inibição da ejaculação, pode causar a 
síndrome da íris flácida, taquicardia. 
 
Ioimbina e fentolamina 
Bloqueadores competitivos seletivos 𝑎2 
Tratamento para disfunção sexual 
Atua no SNC 
 
• Bloqueadores 𝜷-adrenérgicos 
Antagonistas competitivos, não seletivos, atuam em 
𝛽1 e 𝛽2 
Usos: HAS, angina, arritmia, infarto, insuficiência 
cardíaca, hipotireoidismo e glaucoma 
Propranolol 
Bloqueia os receptores 𝛽1 e 𝛽2 
Ação: DC (efeito cronotrópico e inotrópico -) e 
consumo de oxigênio, arritmia cardíaca 
supraventricular (𝛽1), vasoconstrição e 
boncoconstrição (𝛽2) 
Uso: HAS, angina de peito, infarto do miocárdio e 
enxaqueca e hipertireoidismo 
Efeito adverso: broncoconstrição, arritmias, 
comprometimento sexual e distúrbios metabólicos, 
depressçao, tontura, letargia, fraqueza, alucinações. 
Nadolol e timolol 
Bloqueia os receptores 𝛽1 e 𝛽2 
Nadolol tem ação mais longa 
Uso: tratamento de glaucoma crônico (timolol), a 
pressão intraglobular 
Atenalol, esmolol, metoprolol e nebivolol 
Cardioseletivos 𝛽1 
Ação: PA na hipertensão e a tolerância ao exercício 
na angina. Menos efeito, em relação ao proponolol, 
na função pulmonar, resistência periférica e 
metabolismo de carboidratos 
Uso: tratamento contra angina crônica estável, 
manejo da insuficiência cardíaca. 
Efeito adverso: frio nas extremidades. 
Labetalol e caverdilol 
Bloqueia 𝑎1 e 𝛽1 
Ação: produz vasodilação periférica, PA 
Uso: hipertensão induzida pela gestação, 
tratamento de emergência hipertensivo. 
Efeito adverso: hipotensão ortostática, tontura.