APG 7 - Diarreia

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Objetivos 
 
OBJETIVO 1: Compreender a etiologia, fisiopatologia, epidemiologia, manifestações clinicas, diagnóstico e 
tratamento da diarreia aguda e crônica 
OBJETIVO 2: Analisar os mecanismos fisiopatológicos: diarreia osmotica, secretora, inflamatória, 
disabsortiva e funcional
 
 
Diarreia 
INTRODUÇÃO 
• O hábito saudável intestinal diz respeito a evacuação de 
fezes consistentes de 1 a 3 vezes/dia ou até 2 ou 3 dias, 
que é o considerado normal 
• A diarreia consiste na alteração do hábito intestinal por 
diminuição da consistência das fezes e aumento de 
volume e frequência evacuatória 
• As alterações intestinais são observadas pela consistência 
das fezes ou presença de produtos patológicos como: 
muco, sangue, pus, resíduos alimentares ou fezes 
brilhantes/flutuantes (esteatorreia) 
• Diarreias inflamatórias: mais comum ter muco pus 
e sangue 
• Diarreias disabsortivas: esteatorreia e resíduos 
alimentares 
• A investigação das características clínicas (sintomas) auxilia 
na compreensão da fisiopatologia e da etiologia. Além 
disso é importante conhecer a etiologia, visto que, a partir 
do conhecimento se conduz a terapêutica adequada. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Segundo a Organização Mundial de Saúde, as doenças 
diarreicas constituem a segunda principal causa de morte 
em crianças menores de cinco anos, embora sejam 
evitáveis e tratáveis 
• A doença diarreica ocorre com uma frequência básica 
em países com recursos limitados, sobreposta a casos 
epidêmicos de diarreia, seja disenteria ou diarreia 
aquosa. As epidemias são geralmente devidas a Shigella 
dysenteriae sorotipo 1 (Sd1) e Vibrio cholerae 
• As DDA são as principais causas de morbimortalidade 
infantil (em crianças menores de um ano) e se constituem 
um dos mais graves problemas de saúde pública global, 
com aproximadamente 1,7 bilhão de casos e 525 mil 
óbitos na infância (em crianças menores de 5 anos) por 
ano. Além disso, as DDA estão entre as principais causas 
de desnutrição em crianças menores de cinco anos. 
FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
A função do intestino é secretar substancias que auxiliam a 
absorção de líquidos, eletrólitos e nutrientes no processo 
digestivo 
Fisiologicamente, a absorção de nutrientes excede a 
secreção, e o intestino delgado é predominante nessa 
atividade. Ele recebe 10l de líquidos/dia (ingesta de água, saliva, 
secreções gástricas, biliares e pancreáticas), absorve cerca de 
6l no jejuno e 2,5l no íleo. O colon recebe do delgado cerca 
de 1,5l e apenas 100ml são excretados nas fezes. 
A capacidade absortiva do cólon é de 4-5l/24h, quando essa 
quantidade é ultrapassada, tem-se a diarreia 
O principal mecanismo responsável pela absorção da agua é 
o gradiente osmótico criado por meio do transporte ativo de 
sódio. O sódio é absorvido associado ao cloro e alguns 
nutrientes. A absorção de cloreto de sódio pelas vilosidades 
leva a agua passivamente através da mucosa. Isso ocorre pela 
menor concentração de sódio dentro do enterócito em 
relação a luz intestinal. 
Essa via de gradiente osmótico é inibida por cAMP e GMPc, 
enzimas que podem ser ativadas pelas toxinas bacterianas, 
desregulando o equilíbrio osmótico e resultando em diarreia. 
A absorção de sódio com glicose, galactose e aminoácidos é 
ativa e não sofre influência por agentes infecciosos, por isso 
é utilizado para restaurar as perdas nas diarreias infecciosas 
Diversos agentes estimulam a secreção e inibem a absorção, 
tais como as prostaglandinas, peptídeo vasoativo intestinal (VIP) 
e peptídeo calmodulina, enquanto as encefalinas atuam na 
estimulação da absorção de eletrólitos e agua 
A absorção e secreção ocorrem concomitantemente, com 
predomínio de conteúdo sendo absorvido. A diminuição da 
Diarreia 
 
absorção ou aumento da secreção, ou ainda a alteração de 
ambas resulta em diarreia. 
Íleo e colón distal: nesses locais a diarreia e causada 
principalmente por invasão e destruição do epitélio, que tem 
como resultado a ulceração, infiltração da submucosa com 
eliminação de soro e sangue. Além disso, podem estimular 
resposta inflamatória local, que resulta na produção de vários 
secretagogos como prostaglandinas e interleucinas e 
contribuem para a perda de líquidos para o lúmen intestinal. 
A fisiopatologia envolve alguns mecanismos básicos: 
MECANISMOS BÁSICOS DA FISIOPATOLOGIA: 
São 5 diferentes mecanismos que podem atuar 
concomitantemente no desencadeamento de determinado 
tipo de diarreia: 
Diarreia Secretora: ocorre pela hipersecreção de água e 
eletrólitos pelo enterócito. As principais causas são: 
enterotoxinas bacterianas, produção excessiva de hormônios 
e outros secretagogos (gastrina), na síndrome carinoide 
(serotonina, prostaglandinas, calcitonina), no adenoma viloso, na 
cólera pancreática, na insuficiência adrenal e no 
hipoparatireoidismo 
Diarreia osmótica: o processo de digestão determina 
fisiologicamente a transformação do conteúdo intestinal em 
material isosmótico. As principais causas são: distúrbios de 
digestão presentes na deficiência de dissacarídeos (mantem 
um conteúdo hiperosmolar, resultando em passagem de 
líquidos parietais para o lumen intestinal e desencadeando 
diarreia), ingestão de lactulose, manitol sorbitol e sais de 
magnésio 
Diarreia motora: alterações de trânsito intestinal acelerado. 
Principais causas: enterocolopatias funcionais, doenças 
metabólicas e endócrinas, redução de área absortiva por 
ressecções intestinais ou fistulas enteroentéricas 
Diarreia Exsudativa/Inflamatória: ocorre por lesões 
na mucosa decorrente de processo inflamatório ou infiltrativo, 
os quais podem levar a perda de sangue, muco e pus, com 
aumento de volume e fluidez das fezes. Principais causas: 
doenças inflamatórias intestinais (Crohn e RCU), neoplasias, 
shigelose, colite pseudomembranosa, linfangiectasia intestinal. 
Diarreia Disabsortiva: ocorre por deficiências digestivas 
e lesões parietais do intestino delgado, que impedem a correta 
digestão ou absorção. Pode causar diarreia com esteatorreia 
e resíduos alimentares. Ela é uma diarreia osmótica associada 
ao déficit da absorção – a má absorção de lipídeos pode 
induzir diarreia com fezes gordurosas, de odor fétido e difíceis 
de escoar, frequentemente associada a perda ponderal e 
déficit nutricional decorrente da má absorção de aminoácidos 
e vitaminas. 
 
CLASSIFICAÇÃO: AGUDA X CRÔNICA 
AGUDA: 
• Duração máxima de 30 dias, habitualmente ficando 
restrita a 2 semanas; 
• Abordagem emergencial 
• Tratamento empírico inicial necessário 
CRÔNICA: 
• Duração superior a 1 mês 
• Raramente abordagem emergencial 
• Etiopatogenia mais complexa 
• Necessidade de tratamento empírico inicial é reduzida e 
médico tem condições de investigação adequada 
OBS: A distinção auxilia na conduta médica, visto 
que as diarreias agudas devem ser sempre 
consideradas como urgências médicas, devido aos 
riscos inerentes de desitração habitual. A principal 
etiologia é infecciosa. E a conduta primordial é a 
manutenção da homeostase com o equilíbrio 
eletrolítico. 
 
Outra divisão pode ser feita de acordo com o local acometido, 
entre diarreia alta (intestino delgado) e diarreia baixa (intestino 
grosso) 
 
Diarreia AGUDA: 
• Se manifesta como quadro súbito em resposta a 
estímulos diversos 
• Principalmente associada a agentes infecciosos com 
evolução autolimitada 
• A prevalência real é difícil de ser detectada devido a 
subnotificação 
O organismo saudável possui mecanismos de defesa que 
permitem a resistência aos agentes infecciosos: 
1. Suco gástrico: letal pelo baixo pH 
2. Motilidade intestinal: impede fixação a parede 
intestinal 
 
3. Sistema linfático e imune: defesa celular e 
humoral contra agentes nocivos 
A falha de qualquer um desses mecanismos resulta em 
agressividade ao intestino e causam diarreia 
ETIOLOGIA: 
• Devido ao processo ser autolimitado, a definição 
etiológica nem sempre altera a conduta médica, mas em 
casos gravesou situações especiais, medidas especificas 
são necessárias 
• Na maioria das vezes se caracteriza por agressão 
relacionada a presença de microrganismos = diarreia 
inflamatória ou secretória 
Outras causas são: 
• Sobrecarga de solutos hiperosmolar (medicamentos ou 
abuso alimentar) = diarreia osmótica 
• Estímulos de peristalse aumentados por estresse 
emocional nas síndromes funcionais = diarreia 
motora 
Tabela dos Agentes Infecciosos mais comuns: 
 
OBS: 
• Em regiões mais pobres encontra-se prevalência de 
etiologia bacteriana e nas de melhor nível social 
prevalece a viral 
• Os mecanismos fisiopatológicos das diarreias infecciosas 
são o secretório ou inflamatório. Alguns 
microrganismos são associados ao estímulo secretório e 
outros ao estímulo inflamatório. 
QUADRO CLÍNICO: 
• A apresentação é bastante semelhante independente 
do agente causador 
As manifestações são divididas em diarreia inflamatória e não 
inflamatória: 
Inflamatória: causada por bactérias e parasitas que 
preferem colon e íleo 
• Diarreia de pqueno volume, com muco, pus ou sangue 
• Febre 
• Dor abdominal no quadrante inferior esquerdo 
• Tenesmo 
• Dor retal 
Algumas vezes inicia com diarreia aquosa e mais tardiamente 
evolui para típica diarreia inflamatória, quando os 
microrganismos lesam a mucosa colonica 
Não inflamatória: vírus ou bactérias produtoras de 
enterotoxinas que afetam principalmente intestino delgado 
• Diarreia aquosa de grande volume sem sangue 
• Náusea 
• Vomito 
• Cólicas e dores abdominais discretas 
• Boca seca, sede (desidratação) 
Sinais de alerta: pulso fino e rápido, hipotensão, febre 
alta, taquipneia 
OBS: 
• Ruídos hidroaéreos aumentados 
SITUAÇÕES ESPECÍFICAS DA DIARREIA AGUDA: 
Intoxicação alimentar: alimentos contendo fungos, 
bactérias, vírus ou parasitos. 
Intoxicação por Sthapylococcus aureus: cozimento 
ou refrigeramento inadequado de alimentos 
Intoxicação por Clostrodium botulinum: ingestão de 
enlatados contendo enterotoxinas, esporos ou bactérias. 
Diarreia por rotavírus: causador de gastroenterite viral 
Diarreia dos viajantes: indivíduos que viajam para áreas 
de piores condições sanitárias. 
Diarreia pela Escherichia coli: bactéria que vive na 
microbiota intestinal, porém se há alteração na cepa torna-se 
patogênica. 
Diarreia por Shighella: diarreia bacteriana mais comum 
no mundo todo; transmissão por meio de contato, água ou 
alimentos contaminados 
Diarreia por Salmonella: bacilo gram-negativo que causa 
gastrenterite, febre entérica, bacteremia e infecção 
endovascular 
 
DIAGNÓSTICO: 
CLÍNICO: 
É importante abordar na história clínica o local e as condições 
em que a diarreia foi adquirida. Investigar ingestão de água, 
frutas e verduras contaminadas, alimento suspeitos, viagens 
recentes, presença de pessoas próximas acometidas, uso de 
antibióticos, história sexual, banho em local público, contato 
com animais. 
EXAMES LABORATORIAIS: 
Hemograma – Pacientes que evoluem para formas mais 
graves, pode-se identificar anemia e hemoconcentração. Em 
diarreia por vírus pode ter linfocitose presente, já a presença 
de leucocitose e neutrofilia remetem a infecções bacterianas. 
Função renal e Eletrólitos – A desidratação causa hipovolemia 
que altera a perfusão renal, fazendo com que haja elevação 
da creatinina e principalmente da ureia. Essa complicação pode 
ser diagnosticada principalmente em idosos. O distúrbio 
eletrolítico tem relação com as perdas entéricas e deve ser 
corrigido. 
ESTUDO DAS FEZES: 
Leucócitos Fecais – Teste mais utilizado na avaliação da 
diarreia aguda e identificação de processos inflamatórios 
intensos. Entretanto, a presença de polimorfonucleares nas 
fezes não caracteriza diarreia infecciosa pois pode estar 
presente em outras afecções do intestino grosso. 
Coprocultura – Deve ser reservada em casos suspeitos de 
diarreia infecciosa por bactérias invasivas, na presença de 
sangue oculto e leucócitos fecais. Quando se pede esse 
exame no laboratório é necessário informar qual o agente 
etiológico suspeito a fim de adequar o meio da cultura. 
Pesquisa de Toxinas e Antígenos de Patógenos – Pode ser 
mais útil do que a tentativa de cultura. O principal exemplo são 
as cepas patogênicas do Clostridium difficile que produz 
toxinas A e B. Essas toxinas são identificadas nas fezes por 
ELISA que comprova a presença da infecção. Além disso, o 
exame ELISA ainda detecta infecção por rotavírus, giárdia e 
Cryptosporidium. O uso de PCR é outra metodologia para 
pesquisa de antígenos nas fezes, diagnosticando inúmeros 
microrganismos. Restrito por seu alto custo. 
EXAMES DE IMAGEM: 
Radiografia simples de abdome: nos casos mais 
graves, é útil para avaliar complicações como íleo paralítico e 
megacólon tóxico. 
Endoscopia: A retossigmoidoscopia flexível deve ser feita 
em pacientes com clínica de proctite (tenesmo, dor retal) e, 
também, se há suspeita de colite pseudomembranosa. Nesses 
casos, a biópsia é importante para excluir DII. 
TRATAMENTO: 
A imunidade do hospedeiro, na maioria das vezes, é capaz de 
eliminar infecção gastrointestinal, sem necessidade de 
terapêutica específica. Assim, o objetivo terapêutico está 
relacionado com a reposição das perdas hidreletrolíticas 
Reidratação: na maioria dos casos a reidratação oral é 
suficiente. A solução deve conter glicose (para favorecer a 
absorção de sódio). Quando as perdas forem mais importantes 
a reposição deve ser feita com soluções contendo eletrólitos 
(Na+, K+, HCO3- e Cl-) em concentrações aproximadas 
aquelas perdidas na diarreia. Para pacientes hipovolêmicos 
deve-se fazer hidratação venosa com soluções isotônicas 
contendo glicose e eletrólitos. 
Dieta: o paciente deve ser orientado para continuar se 
alimentando durante o episódio de diarreia. Aqueles que tem 
náuseas ou vômitos devem dar preferência aos líquidos em 
pequenas quantidades de cada vez. Os alimentos visam a 
reposição calórica, compensando assim o estado catabólico 
produzido pela diarreia. 
ANDIDIARREICOS: 
Em alguns casos é recomendável diminuir o número das 
evacuações, principalmente em diarreias infecciosas. Com a 
diarreia moderadamente grave, afebril e não sanguinolenta, os 
agentes antissecretores e antimotilidade (como a loperamida) 
podem ser medidas adjuvantes úteis para controlar os 
sintomas. Esses fármacos devem ser evitados nos casos de 
disenteria febril, que pode ser exacerbada ou prolongada por 
eles. O subsalicilato de bismuto pode reduzir os sintomas de 
vômito e diarreia, mas não deve ser usado no tratamento de 
pacientes imunossuprimidos ou portadores de insuficiência 
renal devido ao risco de encefalopatia por bismuto. 
Adsorvertes caulim e pectina: embora aumentem a 
consistência das fezes, têm pequeno efeito sobre seu volume. 
Eles agem devido ao caulim parece adsorver bactérias e 
toxinas e diminuir a perda de água. A pectina é agente 
formador de massa. 
Psyllium: fibras medicinais como ele, e absorventes de agua 
como a policarbofila de cálcio podem ser usado para reter 
agua e aumentar a consistência das fezes 
Subsalicilato de bismuto: é bactericida e antissecretor 
por bloquear o efeito das enterotoxinas, além de estimular a 
reabsorção intestinal de sódio e água. Devido seu baixo custo, 
eficácia e segurança representa uma boa opção para o 
tratamento sintomático da diarreia aguda infecciosa. 
Administrado para adultos na dose de 30ml, ou 2 comprimidos 
de 30 em 20 min, até completar 8 doses. Possui diversos 
mecanismos de ação, como a normalização do movimento 
dos fluidos por um mecanismo antissecretor, ligação às toxinas 
bacteriana, com efeito antimicrobiano. 
DERIVADOS DE ÓPIO: 
 
loperamida e difenoxilato: inibem a motilidade intestinal, 
aumentam o tempo de contato para absorção de água e 
eletrólitos, e diminuem o número de evacuações intestinais e 
cólicas. 
Racecadotril: é uma gente antissecretor que funciona 
através da inibição da encefalinase,enzima responsável pela 
inativação do neurotransmissor encefalina. Essa ação seletiva 
protege as encefalinas endógenas, que são fisiologicamente 
ativas, e reduz a hipersecreção de água e eletrólitos causada 
pelas toxinas bacterianas. A dose habitual para adultos é de 
100mg, 3x/dia durante 2 a 3 dias. 
TERAPIA ANTIMICROBIANA: 
Como a maioria das diarreias infecciosas tem evolução 
autolimitada, o uso de antibióticos deve ser restrito á condições 
específicas. O uso empírico de Sulfametoxazil-trimetoprima 
(TMP- SMZ) ou de quinolona pode ser efetuado em pacientes 
com quadros clínicos importantes de desinteria e possível 
bacteremia. Muitos médicos tratam de forma empírica, sem 
avaliação diagnóstica, os pacientes moderados a gravemente 
enfermos com disenteria febril usando uma quinolona, como 
ciprofloxacino (500 mg, 2×/dia, durante 3-5 dias). O tratamento 
empírico com metronidazol (250 mg, 4×/dia, durante 7 dias) 
também pode ser considerado se houver suspeita de 
giardíase. Por outro lado, a escolha dos antibióticos e seus 
esquemas posológicos é orientada com base nos patógenos 
específicos, nos padrões geográficos de resistência e nas 
condições encontradas. Situações específicas de Diarreia 
Aguda – Intoxicação alimentar, Intoxicação por Staphylococcus 
aureus, intoxicação por Clostridium botulinum, intoxicação por 
Clostridium perfringens, diarreia pelo rotavírus, diarreia do 
viajante, diarreia pela Escherichia coli, E. coli enterotoxigênica, 
E. coli enteropatogênica, E. coli êntero hemorrágica, E. coli 
enteroinvasiva, E. coli enteroagregativa, diarreia infecciosa 
invasiva, diarreia pela Shigella, diarreia por Salmonela, 
Salmonelose tifoide, Salmonelose não tifoide, diarreia por 
clostridium difficile. 
Diarreia CRÔNICA: 
• Mais prevalente em populações pobres pelo caráter 
infecciosos, mas também ocorre com frequência em 
países industrializados como EUA. 
• Existem inúmeras causas ligadas ao cólon e ao intestino 
delgado. Por isso é necessário ter bom conhecimento das 
etiologias, abreviando o sofrimento do paciente. 
ETIOLOGIA: 
As principais causas são: 
• Síndrome do intestino irritável (SII) 
• Doença inflamatória intestinal (DII) 
• Síndrome de má absorção 
• Infecção crônica (protozoários e helmintos) 
Outros exemplos são: 
• Portadores de imunodeficiência apresentam diarreia 
associada a infecções oportunistas 
• Câncer colorretal 
• Uso de medicamentos 
• Uso de dissacarídeos não absorvíveis principalmente em 
dietas 
• Tumores neuroendócrinos produtores de 
neurotransmissores 
QUADRO CLÍNICO: 
• Incontinência anal em casos graves 
• Ausência de perda ponderal e de sinais de desnutrição, 
presença de sintomas predominantemente diurnos e, 
alternância de hábito intestinal com períodos de 
constipação, crises de dor associada a distensão 
abdominal e melhorada com evacuação são 
características de síndrome do intestino 
irritável 
• O volume da diarreia (por exemplo, diarreia aquosa 
volumosa é mais provável que seja devido a um distúrbio 
no intestino delgado, enquanto diarreia frequente de 
pequeno volume é mais provável que seja devido a 
distúrbios do cólon) 
• A presença de perda de peso e outros sintomas 
sistêmicos podem indicar DII (por exemplo, febre, dores 
nas articulações, úlceras na boca, vermelhidão nos olhos) 
• A associação de estresse e depressão com o início e 
gravidade da diarreia sugere um distúrbio funcional, como 
a síndrome do intestino irritável. A síndrome do intestino 
irritável (SII) é caracterizada por dor abdominal crônica e 
hábitos intestinais alterados. 
• Características das fezes (por exemplo, fezes gordurosas 
que flutuam e têm mau cheiro podem sugerir má 
absorção de gordura, enquanto a presença de sangue 
visível pode sugerir uma causa inflamatória de 
diarreia). Pacientes com má absorção de carboidratos (por 
exemplo, má absorção de lactose) podem apresentar 
diarreia aquosa, excesso de flatos e distensão abdominal. 
DIAGNÓSTICO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICO: 
História da doença atual, sintomatologia 
EXAMES LABORATORIAIS: 
São úteis para avaliação inicial da diarreia crônica, 
especialmente para avaliar a presença de atividade inflamatória 
e/ou comprometimento nutricional • Hemograma – Pode ser 
encontrado anemia, deficiência de ferro (em casos de perda 
sanguínea), deficiência nutricional específica (dependendo do 
local do intestino acometido), alteração na série branca indicam 
diarreia de origem inflamatória, eosinofilia indica parasitose. 
Prova de Atividade Inflamatória: Proteína C Reativa, 
velocidade da hemossedimentação e alfa-1 glicoproteína ácida 
são bons marcadores de atividade inflamatória. 
Perfil nutricional/metabólico: A albumina é nutriente 
nobre e de meia vida longa. Sua deficiência está associada a 
perda nutricional significativa. O perfil lipídico também se altera. 
Em diarreias intentas, alterações hidreletrolíticas e disfunção 
renais são frequentes. 
Marcadores Específicos: Para doença celíaca tem 
importância o antiendomísio IgA e a antitransglutaminase IgA. 
O anticorpo anti-Saccharomyces cerevisiae e anticorpo 
anticitoplasma de neutrófilo perinuclear podem auxiliar no 
diagnóstico diferencial de RCU e DC Hormônios tireoidianos 
ESTUDO DAS FEZES: 
A coleta de fezes para análise encontra frequente resistência 
por parte dos pacientes. Ela traduz vários problemas do TGI 
e é valiosa ferramenta diagnóstica. • Pesquisa de Agentes 
Infecciosos – A entamoeba hystolistica e a giárdia lamblia são 
os mais frequentes (o exame parasitológico tem baixa 
sensibilidade para essas infecções). 
Sangue Oculto – Possibilita a detecção de sangue em 
níveis baixos. Nesta reação imunológica, não há possibilidade 
de falso-positivos por fatores da dieta ou reação com 
hemoglobinas 
Leucócitos – O método-padrão para sua pesquisa nas fezes 
tem sua acurácia dependente da experiência do examinador. 
Considerada quando há mais de 3 por campo. A lactoferrina 
fecal é o marcador para leucócitos fecais mais sensível e 
específico 
 Gordura – Análise quantitativa baseada na pesquisa 
microscópica de gordura corada por Sudan IIII. O paciente deve 
ingerir 70g a 100g de gordura por dia durante o período de 
coleta das fezes, de 2 a 3 dias. A excreção normal 
corresponde cerca de 9% da gordura ingerida, ficando em 
torno de 7g/dia. Valores superiores a esse são considerados 
anormais e significam esteatorreia. 
 Eletrólitos e Osmolaridade – As concentrações de 
eletrólitos são medidas nas fezes após a sua homogeinização 
e centrifugação da amostra. Na diarreia secretora, os eletrólitos 
não absorvidos são os responsáveis, e na osmótica, são os 
outros elementos osmoticamente ativos, como os 
carboidratos. 
pH fecal – Indicado diante suspeita de diarreia causada por 
má absorção de carboidratos, como nos casos relacionados 
com o uso de sorbitol ou lactulose. Nestas condições o pH 
é <6. Nas diarreias contendo ácidos graxos o pH fica 
entre 6 a 7,5 
Teste para Pesquisa de Carboidratos Fecais: 
Podem ser feitos para identificar carboidratos mal absorvidos 
ENDOSCOPIA: 
Endoscopia Digestiva Alta – Avaliação da mucosa do 
intestino delgado proximal e análise por biópsia em casos de 
diarreia alta 
 Colonoscopia – Usada em casos de diarreia baixa. 
Cápsula Endoscópica – Ferramenta de grande valia na 
investigação de doenças de grande parte do delgado, 
inacessível aos métodos endoscópicos habituais. A visualização 
da mucosa pode definir diagnóstico de enterites em geral. 
 Enteroscopia com Duplo Balão – Permite o alcance 
de porções mais distais do Intestino Delgado. Exame detalhado 
da mucosa 
IMAGEM: 
Trânsito de Intestino Delgado – principal exame 
complementar para estudo do intestino delgado. Apresenta 
alta sensibilidade para avaliação de desordens do jejuno e íleo 
 TC 
TRATAMENTO: 
Quando a causa é bem definida, o controle clínico dependerá 
do êxito da terapêutica específica instituída ou da exclusãode 
agentes causadores da diarreia. Para pacientes em 
investigação diagnóstica, deve-se prescrever inicialmente dieta 
pobre em resíduos, restrição de leite e derivados, utilizando-
se medicamentos sintomáticos para diarreia. Os agentes 
antimotilidade derivados do ópio também atuam em 
receptores específicos na membrana celular, inibindo a 
atividade da adenilciclase, diminuindo a concentração 
intracelular de cAMP, tendo assim atividade antissecretora e 
inibidora da motilidade intestinal. 
Embora Loperamida e o Difenoxilato sejam mais 
utilizados, a morfina e a codeína, por terem ação central e 
periférica, são mais potentes e eficazes em diarreias 
persistentes de aidéticos. 
 
Os alfa2 adrenorreceptores estão presentes no intestino e 
medeiam os efeitos pró-absortivos e antimotilidade das 
catecolaminas. A clonidina, agonista alfa2-adrenérgico, tem 
atividade antidiarreica, sendo utilizada com sucesso na diarreia 
dos diabéticos. 
A somatostatina e o octreotídio tem ação diversificada 
no tubo digestivo. Inibem a motilidade e a secreção gástrica e 
pancreática com favorecimento da absorção de água e 
eletrólitos. O octreotídio é poderoso inibidor da liberação de 
gastrina, VIP e 5-HT 
Referências: 
• https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-
adult-with-chronic-diarrhea-in-resource-abundant-
settings?search=diarreia%20cronica%20sintomas&sourc
e=search_result&selectedTitle=4~150&usage_type=defa
ult&display_rank=4#H2073921848 
• DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo Friche. 
Gastroenterologia essencial. 4.ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2011. 1006 p.