Coma e Morte encefálica - Sanarflix

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SUMÁRIO
1. Definição de morte ................................................... 3
2. Coma .............................................................................. 3
3. Etiologia ......................................................................... 4
4. Diagnóstico .................................................................. 5
5. Morte encefálica ........................................................ 5
6. Fisiopatologia .............................................................. 7
7. Preparação ................................................................10
8. Hipotermia, depressores do snc, ausência
de dor ...............................................................................13
9. Intervalo entre as 2 avaliações clínicas ..........17
10. Quem pode dar o diagnóstico de 
morte encefálica? .........................................................17
11. Exames clínicos ....................................................18
12. Exames complementares ..................................26
13. Cuidados gerais .....................................................29
14. Doação de órgãos ................................................30
Referências bibliográficas ........................................32
3COMA E MORTE ENCEFÁLICA
1. DEFINIÇÃO DE MORTE 
“ A Morte Absoluta
Morrer.
Morrer de corpo e de alma.
Completamente.
Morrer sem deixar o triste despojo da 
carne,
A exangue máscara de cera,
Cercada de flores,
Que apodrecerão - felizes! - num dia,
Banhadas de lágrimas
Nascidas menos da saudade do que 
do espanto da morte.
Morrer sem deixar porventura uma 
alma errante...
A caminho do céu?
Mas que céu pode satisfazer teu so-
nho de céu?
Morrer sem deixar um sulco, um ris-
co, uma sombra,
A lembrança de uma sombra
Em nenhum coração, em nenhum 
pensamento,
Em nenhuma epiderme.
Morrer tão completamente
Que um dia ao lerem o teu nome 
num papel
Perguntem: “Quem foi?...”
Morrer mais completamente ainda,
Sem deixar sequer esse nome. “
Manuel Bandeira
Após iniciarmos este Super Material 
com a morte pela visão literária, agora 
é necessário pontuarmos a morte na 
visão da medicina. Até pouco tempo, 
o critério utilizado para apontar que 
alguém havia morrido era a parada da 
respiração, juntamente com a parada 
cardíaca. Atualmente, o diagnóstico 
de morte é dado em casos de mor-
te encefálica, que é quando ocorre a 
parada irreversível do funcionamen-
to do organismo como um todo. Ape-
sar disso, é complicado determinar o 
exato instante da morte, pois ela não 
é um acontecimento imediato, e sim 
um sequenciamento de fenômenos 
gradativos ocorridos nos diversos 
órgãos e sistemas do organismo que 
mantém a vida. Contudo, atualmente 
já é possível precisá-la prematura-
mente, em consequência dos novos 
meios semiológicos e instrumentais 
existentes.
2. COMA
O coma pode ser definido como a 
falência dos mecanismos de manu-
tenção da consciência. Nesse senti-
do, para compreender um pouco me-
lhor o coma é necessário conceituar a 
consciência. A consciência representa 
um estado de perfeito conhecimento 
de si próprio e do ambiente. Há dois 
componentes da consciência que 
devem ser analisados. O primeiro 
deles, é o nível de consciência, que é 
o grau de alerta comportamental que 
4COMA E MORTE ENCEFÁLICA
o indivíduo apresenta. Durante o dia, 
temos oscilações fisiológicas do ní-
vel de consciência. Um exemplo disso 
é o sono, que representa uma dimi-
nuição fisiológica, da qual o indivíduo 
pode ser facilmente retirado. Durante 
um tempo, considerou-se o coma e o 
sono como situações neurológicas 
semelhantes. Contudo, posterior-
mente, classificou-se o sono como 
um estado completamente distin-
to do coma, não representando uma 
“falência transitória” dos mecanismos 
de vigília, mas um estado ativo e sim-
plesmente diferente, do ponto de vis-
ta comportamental, da vigília normal. 
O segundo componente da consci-
ência é o conteúdo, que representa 
a soma de todas as funções cogniti-
vas e afetivas do ser humano, como 
linguagem, praxia, memória, crítica, 
gnosias. O conteúdo de consciência 
é dependente da função do córtex 
cerebral. Desse modo, lesões restri-
tas ao córtex levam a distúrbios do 
conteúdo de consciência. Já o nível de 
consciência, irá depender da região 
pontomesencefálica do tronco en-
cefálico e do córtex cerebral como 
um todo. Admiti-se que para haver 
diminuição do nível de consciência 
por lesões corticais, deve-se possuir 
envolvimento difuso e completo do 
córtex. As lesões corticais, quando 
restritas, alteram o conteúdo de cons-
ciência. Por isso que, em demências 
corticais, observa-se pacientes per-
dendo progressivamente todas as 
suas funções cognitivas e afetivas, 
porém mantendo a vigília até está-
gios terminais da doença. É pertinen-
te ressaltar que, graus extremos de 
diminuição do nível de consciência e 
coma, jamais podem ser produzidos 
por lesões hemisféricas unilaterias 
isoladamente.
3. ETIOLOGIA
A diminuição do nível de consciência 
implica em uma das seguintes possi-
bilidades: lesão ou disfunção da FRAA 
(Formação Reticular Ativadora As-
cendente), lesão ou disfunção intensa 
e difusa do córtex cerebral, ou am-
bas. Dessa forma, o coma representa 
uma situação clínica de diminuição 
extrema do nível de consciência. 
Nos conceitos modernos de coma, 
inclusive como meio de diferenciá-lo 
de situações clínicas mais crônicas, 
torna-se obrigatória a presença dos 
olhos fechados. Isso acontece devi-
do a contração tônica do músculo 
orbicular dos olhos, ou por desativa-
ção do elevador da pálpebra superior. 
Contudo, a obrigatoriedade da pre-
sença de olhos fechados para definir 
coma é discutível na prática clínica. 
Em alguns casos de coma, o pa-
ciente pode ficar de olhos abertos, 
como ocorre normalmente no aciden-
te vascular de tronco encefálico, is-
quêmico ou hemorrágico. 
5COMA E MORTE ENCEFÁLICA
4. DIAGNÓSTICO
O método elaborado por Fred Plum 
e Jerome Posner procura localizar a 
lesão ou as lesões responsáveis pelo 
prejuízo na consciência, avaliando 
funções de estruturas neurológicas 
situadas nas proximidades do siste-
ma reticular ativador ascendente. As 
lesões aqui referidas podem ser de 
qualquer natureza, como traumática, 
isquêmica, hemorrágica, neoplásica, 
farmacológica, bioquímica, térmica, 
elétrica e infecciosa. Quatro parâme-
tros neurológicos são analisados: 
ritmo respiratório, pupilas, movimen-
tos oculares e reações motoras. A 
avaliação do paciente em coma deve 
ser sistematizada. Portanto, algumas 
ações imediatas devem ser tomadas, 
após rápida caracterização do estado 
de coma. Estas medidas visam man-
ter a viabilidade do tecido nervoso, 
enquanto deve ser procedida a inves-
tigação clínica e laboratorial da causa 
do coma, devendo ser realizadas de 
forma rápida, pois o tecido nervoso 
depende basicamente de três subs-
tratos para sua sobrevivência: oxigê-
nio, glicose e cofatores. Estas medi-
das, portanto, visam o fornecimento 
destes elementos, que permitirão que 
os neurônios mantenham sua capaci-
dade funcional. 
MOMENTO CULTURAL: Que tal apren-
der se divertindo? “Coma” é um filme 
estadunidense do gênero suspense di-
rigido por Michael Crichton e lançado 
em 1978 para a Metro-Goldwyn-Mayer. 
O enredo do filme se desenrola em um 
grande hospital em Boston, onde a Dou-
tora Susan Weleer começa a investigar 
o quadro de sua melhor amiga Nancy, 
que entra repentinamente em coma, 
sem explicação aparente, após uma ci-
rurgia simples, descobrindo a seguir que 
muitos outros casos semelhantes tam-
bém ocorreram.
5. MORTE ENCEFÁLICA 
A morte encefálica representa um 
estado clínico irreversível em que 
as funções cerebrais (telencéfalo e 
diencéfalo) e do tronco encefálico es-
tão irremediavelmente comprometi-
das por uma injúria que causa dano 
irreversível. Alguns fatores corro-
boram para o diagnóstico da morte 
encefálica, como por exemplo, causa 
do coma conhecida. Por isso, é mui-
to importante que o médico consiga 
constatar o porquê do paciente estar 
em coma, parapoder atestar que há 
morte encefálica. Além disso, a cau-
sa não pode ser reversível, como em 
casos de intoxicação exógena, hipo-
termia, bloqueio neuromuscular, cho-
que e encefalite de tronco encefálico. 
O nível de consciência deve estar 
profundamente alterado, com esco-
re na Escala de Coma de Glasglow 
igual a 3. Outro fator que pode cor-
roborar no diagnóstico de ME, são as 
6COMA E MORTE ENCEFÁLICA
alterações nas funções do tronco 
encefálico, estando completamente 
ausentes, são elas: reflexofotomotor, 
corneano, oculocefálico, oculovestibu-
lar, orofaríngeo e respiratório (apnéia). 
Ademais, exames complementares 
podem ser necessários, a exemplo 
do eletroencefalograma (EEG), arte-
riografia convencional e arteriografia 
isotópica. O período de observação 
é variável. Assim, o diagnóstico clínico 
definido, EEG isoelétrico e observação 
de 6 horas, definem o diagnóstico de 
morte encefálica. Sem exames con-
firmatórios, 12 horas de observação 
são necessárias. Em casos de lesão 
anóxica, 24 horas são necessárias 
para o diagnóstico de ME. Já a arte-
riografia convencional com estudos 
dos 4 vasos, carótidas e vertebrais, 
abrevia o tempo de observação, des-
de que demonstre ausência de circu-
lação intracraniana. 
SAIBA MAIS! 
A história do conceito de ME tem seu início no surgimento e desenvolvimento da ventilação 
assistida por pressão positiva e dos primórdios de uma nova especialidade médica, a medi-
cina intensiva, ocorrido principalmente devido aos esforços médicos militares na assistência 
aos soldados e a população atingida durante a Guerra da Coréia (1950-53). O grande fato 
desencadeador da construção, não do conceito, mas sim dos primeiros critérios e protocolos, 
foi sem dúvida alguma, a realização por Christiaan Barnard (1922-2001), na cidade do Cabo- 
África do Sul, em 5 de dezembro de 1967, do primeiro transplante cardíaco. Este aconteci-
mento, por todas as implicações éticas vinculadas, principalmente a retirada do coração de 
uma doadora “viva”, levou a Universidade de Harvard de Boston a constituir uma comissão 
multidisciplinar, em 1968, composta não só por médicos, mas por juristas, religiosos e filó-
sofos, que definiu os primeiros critérios de coma irreversível, e instituiu um novo conceito de 
morte. 
7COMA E MORTE ENCEFÁLICA
6. FISIOPATOLOGIA
de o paciente ser um possível doa-
dor. A morte encefálica representa o 
processo final da evolução da isque-
mia cerebral, que evolui no sentido 
rostrocaudal até envolver regiões do 
mesencéfalo, ponte e medula, culmi-
nando com a herniação cerebral atra-
vés do forame magno. O momento 
que precede a herniação cerebral é 
marcado por extremas elevações da 
pressão intracraniana, acompanha-
da da tríade de Cushing, que repre-
senta o esforço final do organismo na 
tentativa de manter a perfusão ce-
rebral. A falência desse mecanismo 
promove a progressão da isquemia 
que, ao atingir a medula, interrompe 
FISIOPATOLOGIA DA MORTE ENCEFÁLICA
FONTE: SANARFLIX
Injúria 
neuronal
PIC (?) PAM
 incompatível com a vida 
Edema cerebral
Aumento da PIC
Redução do fluxo 
sanguíneo cerebral Herniação
A morte encefálica é um processo 
complexo que altera de modo sig-
nificativo a fisiologia e a bioquí-
mica celulare de todos os sistemas 
orgânicos. Uma sequência própria 
de eventos fisiológicos ocorre nos 
pacientes críticos que estão evoluin-
do para morte encefálica, como por 
exemplo, disautonomia e disfunção 
miocárdica, disfunção endócrina, 
hipotermia, coagulopatia, apop-
tose e inflamação sistêmica. Cada 
uma dessas etapas, se não adequa-
damente identificada e tratada, levará 
a morte do corpo ou, na melhor das 
hipóteses, a dano e menor sobrevi-
da do enxerto no receptor, no caso 
8COMA E MORTE ENCEFÁLICA
a atividade vagal, levando a respos-
ta autonômica simpática maciça, cha-
mada de “tempestade autonômica”. 
Essa estimulação simpática desen-
freada tem curta duração e caracteri-
za-se por taquicardia, hipertensão, 
hipertermia e aumento acentuado 
do débito cardíaco. Em paralelo a 
esses processos, uma diminuição do 
metabolismo basal reduz progressi-
vamente o consumo de energia de 
cada órgão. Isso é útil porque protege 
o corpo de eventos adversos, como 
hipotensão ou hipoxemia, mas algu-
mas vezes prejudica o diagnóstico de 
morte encefálica por conta da baixa 
produção de C02. A diminuição do 
metabolismo basal não permite que 
a PaC02 atinja níveis necessários 
para documentar lesão do centro res-
piratório, mesmo após 10 minutos de 
desconexão do ventilador mecânico, 
fazendo com que vários testes de ap-
neia sejam inconclusivos.
HORA DA REVISÃO!
A tríade de Cushing se relaciona com a 
hipertensão intracraniana grave. É com-
posta por hipertensão arterial sistêmica, 
bradicardia e alterações do ritmo respi-
ratório. A sua identificação é importante 
na medicina de urgência, já que a tríade 
sugere uma isquemia severa no cérebro. 
A tríade de Cushing está presente em 
menos de 25% dos pacientes com ele-
vada pressão intracraniana, mesmo em 
casos de pressão intracraniana superior 
a 30 mmHg (maior que 15 mmHg já é 
considerada anormal).
As alterações cardiovasculares en-
volvem a intensa liberação de ca-
tecolaminas durante a descarga 
autonômica, produzindo grande va-
soconstrição, que acarreta em hiper-
tensão arterial, taquicardia e aumento 
da demanda de oxigênio do miocárdio, 
podendo causar isquemia e necrose 
miocárdica, além de disritmias cardí-
acas. A morte encefálica associa-se 
as disfunções sistólica e diastólica 
do coração. A maciça liberação de 
catecolaminas na circulação periféri-
ca, após uma catástrofe neurológica, 
ocasiona uma resposta hiperdinâmica 
que mimetiza as crises hipertensivas 
do feocromocitoma. Algumas altera-
ções eletrocardiográficas podem ser 
vistas, como depressão ou elevação 
do segmento ST, ondas T invertidas, 
alargamento dos complexos QRS e 
prolongamento do intervalo QT. Pode 
ocorrer também a diminuição da fra-
ção de ejeção e um mosaico de anor-
malidades de movimento da parede 
miocárdica. A morte encefálica leva 
a profundas alterações de pós-car-
ga em decorrência da vasodilatação 
extrema, que repercute na pré-carga 
diminuída de forma relativa e absolu-
ta, causando hipoperfusão coronaria-
na. O colapso circulatório resultante 
desse mecanismo é, portanto, rever-
sível, e a otimização da pré e pós-car-
ga no doador resulta na melhora da 
contratilidade miocárdica, tornando 
viáveis para transplante, corações ini-
cialmente considerados inviáveis.
9COMA E MORTE ENCEFÁLICA
HORA DA REVISÃO!
Que tal revisar alguns conceitos fisio-
lógicos de cardiologia para compre-
ender melhor esse fenômeno descrito 
acima? O primeiro conceito a ser revisa-
do é o de débito cardíaco. O débito car-
díaco (DC) é o volume de sangue ejeta-
do por minuto pelo ventrículo esquerdo 
para a aorta, ou pelo ventrículo direito 
para o tronco pulmonar. É calculado do 
seguinte modo: DC (mℓ/min) = volume 
sistólico (VS) em mℓ/batimento×frequ-
ência cardíaca (FC) em batimentos/min. 
Você sabe o que é fração de ejeção? É 
a fração do volume diastólico final (VDF) 
que é ejetada durante um batimento 
cardíaco médio, igual ao volume sistólico 
(VS) dividido pelo VDF. A partir desses 
dois conceitos, você já é capaz de com-
preender o termo de pós e pré-carga. A 
pós-carga é a dificuldade enfrentada 
pelo ventrículo durante o processo de 
ejeção. O fator que mais costuma inter-
ferir na pós-carga é a resistência vas-
cular periférica, contudo, como esta não 
pode ser medida, utiliza-se a pressão 
arterial como parâmetro para avaliar a 
pós-carga. Já a pré-carga, é a pressão 
de sangue presente no ventrículo após 
seu enchimento passivo e contração do 
átrio. Em resumo, a pré-carga refere-se 
ao máximo de estresse da parede do 
ventrículo quando está cheio de sangue.
As alterações pulmonares são de-
correntes do aumento da permeabi-
lidade vascular que também ocorre 
no território pulmonar, como respos-
ta as alterações inflamatórias que 
cursam com a morte encefálica. Pa-cientes em coma podem ter lesão 
pulmonar por trauma, pneumonite de 
aspiração e embolia gordurosa. Uma 
vez excluídas essas possibilidades, 
edema pulmonar neurogênico, embo-
ra infrequente, deve ser considerado. 
A estimulação simpática maciça pode 
levar a graus extremos de venocons-
trição pulmonar, favorecendo escape 
capilar de fluidos ricos em proteínas. 
A venoconstrição intensa interfere 
nas forças de Starling no pulmão 
e não é detectável por alterações na 
mensuração da pressão de oclusão 
da artéria pulmonar (POAP).
Em relação as alterações endócri-
nas, ocorre a falência progressiva do 
eixo hipotalâmico-hipofisário, que 
evolui para um declínio gradual e 
inexorável das concentrações hor-
monais, principalmente do hormô-
nio antidiurético (ADH). A redução 
dos níveis do hormônio antidiuréti-
co (ADH) é encontrada em cerca de 
90% dos casos, desencadeando dia-
betes insipidus central, que se carac-
teriza por poliúria (> 250 mL/h por 4 
horas consecutivas) e hipernatremia. 
Essa poliúria inicial pode passar des-
percebida, fazendo com que o trata-
mento da diabetes insipidus comece 
apenas quando o sódio sérico atingir 
valores tão altos quanto 165 mEq/
dL. Distúrbio tireoidiano também 
está presente. Diminuições bruscas 
nos níveis de triiodotironina (T3) são 
constatadas logo após a morte ence-
fálica e têm sido implicadas na redu-
ção da contratilidade cardíaca, com 
depleção de fosfatos de alta energia 
e mudança do metabolismo aeróbico 
10COMA E MORTE ENCEFÁLICA
para anaeróbico. Isso contribui para a 
piora da acidose metabólica e da per-
fusão tecidual dos órgãos do doador. 
A função tireoidiana pode revelar re-
sultados laboratoriais característicos 
da síndrome do paciente eutireóideo. 
Como em muitas doenças graves, os 
níveis séricos de T3 -T4 e T4 livre es-
tão diminuídos ou no limite, mas os 
níveis de TSH estão normais. 
7. PREPARAÇÃO 
PREPARAÇÃO PARA INICIAR O PROTOCOLO EM MORTE ENCEFÁLICA
Informar a família sempre que houver 
suspeita, antes da abertura do protocolo1
Realizar testes diagnósticos conforme 
determinado pelo Conselho Federal de Medicina2
FONTE: SANARFLIX
Antes de iniciar o protocolo de mor-
te encefálica, o médico deve prepa-
rar o paciente e os familiares. A pri-
meira fase é a identificação da ME. 
Para isso, deve-se informar a família 
da suspeita, antes mesmo da aber-
tura do protocolo. Nessa conversa 
com a família do paciente, o médico 
deve explicar todos os processos e o 
protocolo, fornecendo para eles todo 
o suporte. A partir disso, o profissio-
nal deve iniciar os exames clínicos 
e complementares para confirmar a 
ME e a sua possível causa, lembrando 
que essa deve ser conhecida. 
SE LIGA! Após o primeiro exame ser 
conclusivo para ME, deve-se comunicar 
à comissão de transplante do Hospital. 
Após a confirmação por outro profissio-
nal, deve-se comunicar família a confir-
mação diagnóstica. A morte encefálica 
é de notificação obrigatória. O Termo de 
Declaração de Morte Encefálica deve ser 
preenchido, bem como o laudo do exa-
me complementar confirmatório deve 
ser anexado ao prontuário do paciente, 
mesmo em pacientes não doadores. A 
cópia do termo deve ser encaminhada 
ao órgão controlador estadual.
11COMA E MORTE ENCEFÁLICA
ETAPAS DO PROTOCOLO EM MORTE ENCEFÁLICA
Identificar causa da morte: vascular (isquêmica ou 
hemorrágica), TCE, tumor, encefalopatia anóxica1
Afastar causas reversíveis de coma: 
drogas depressoras e hipotermia2
FONTE: SANARFLIX
Exame clínico3
Exames complementares4
FLUXOGRAMA - COMA 
Coma
SIM
Evidência da causa do coma 
(clínica, neuroimagem ou exames) 
SIM
Descartadas: hipotermia, intoxicação, drogas sedativas, 
bloqueadores neuromusculares, graves anormalidades eletrolíticas, 
graves distúrbios ácido-base, crises endócrinas
SIM
Reflexos do tronco cerebral ausentes/ 
resposta motora ausente / apneia PCO2 >= 55 mmHg 
SIM
Elegível para a coleta de órgãos
Prosseguir com o preparo para doação Desconectar o ventilador
SIM NÃO
FONTE: SANARFLIX
12COMA E MORTE ENCEFÁLICA
É imprescindível a sistematização 
em etapas para confirmar a morte 
encefálica. A primeira etapa é iden-
tificar a causa da morte. Antes de 
tudo, o paciente deve ter a causa da 
ME conhecida (trauma, AVC, hipo-
xemia, entre outras) e não deve estar 
em condição que mascare ou interfira 
no exame clínico, como uso de drogas 
sedativas, distúrbios metabólicos ou 
hipotermia prévia. É de fundamental 
importância identificar a causa, pois 
segundo a definição de morte ence-
fálica, a causa deve ser conhecida e 
irreversível. Após isso, adentramos 
na segunda etapa, que visa justa-
mente afastar as hipóteses de cau-
sas reversíveis de coma, como uso 
de drogas depressoras e hipotermia. 
Deve-se constatar a ausência de in-
toxicação exógena, ausência de uso 
de medicamentos psicoativos (se-
dativos, hipnóticos, anticonvulsivan-
tes) ou bloqueadores musculares. 
Além disso, a informação do uso de 
sedação, curare ou opioide deve ser 
checada, confirmada e descrita em 
prontuário, devendo-se aguardar ao 
menos 24 horas após suspensão dos 
mesmos para seguir o protocolo. Se 
o paciente estiver sob o tratamento 
com barbitúrico, utilizando, na maio-
ria das vezes, o tiopental, indicamos 
ao menos 48 horas de intervalo en-
tre a suspensão e o início do proto-
colo. Os anticonvulsivantes devem 
ser suspensos e o fenobarbital, mes-
mo sendo da classe dos barbitúricos, 
quando usado somente como anti-
convulsivante, deve-se aguardar ao 
menos 12 horas após sua suspensão 
para começar o protocolo. A terceira 
etapa, refere-se ao exame clínico. A 
essência de todo o diagnóstico de ME 
é a realização de um completo e mi-
nucioso exame clínico, tanto é que em 
46 estados americanos, na ausência 
de fatores conflitantes, não é neces-
sário qualquer exame complementar 
para se estabelecer a ME, mesmo os 
estadunidenses acreditando e utili-
zando, como nós, o conceito global de 
ME, ou seja, morte concomitante do 
cérebro e do tronco cerebral. 
Segundo a nova resolução do Conse-
lho Federal de Medicina e decreto 
de lei de 2017, não é mais necessário 
que um dos examinadores seja neu-
rologista ou neurocirurgião, mas de-
vem ser dois médicos distintos, que 
tenham conhecimento e treinamento 
em morte encefálica, experiência com 
os atuais critérios e sem nenhuma re-
lação com a equipe de transplante. 
Recomenda-se que pelo menos um 
dos médicos seja especialista em 
uma das seguintes especialidades 
médicas: medicina intensiva, medici-
na de urgência, neurologia (adulto/pe-
diátrico) ou neurocirurgia. É pertinente 
ressaltar que devem haver dois exa-
mes clínicos que confirmem coma 
não perceptivo e ausência de função 
do tronco encefálico. A quarta etapa 
consiste na realização de exames 
complementares. No Brasil, desde 
13COMA E MORTE ENCEFÁLICA
os primeiros protocolos de morte en-
cefálica, utiliza-se um exame com-
plementar comprobatório a fim de 
demonstrar qualquer das seguintes 
disfunções difusas do encéfalo: au-
sência de atividade elétrica cortical, 
utilizando o exame EEG; e ausência 
de perfusão cerebral, por meio de 
exames complementares, como a ar-
teriografia dos 4 vasos cerebrais e o 
doppler transcraniano. É importante 
salientar que não existe o diagnósti-
co de morte encefálica em pacientes 
que não forem submetidos a exames 
de imagem do encéfalo (TC crânio e/
ou Ressonância Magnética), muito 
menos naquele paciente sem identifi-
cação formal, ou que se desconhece a 
causa do coma. Salvo em casos muito 
particulares, moradores de rua, indi-
gentes, incapazes intelectualmente 
e fugitivos da justiça, se não identifi-
cados corretamente, não devem ter o 
diagnóstico de morte encefálica.
SE LIGA! Dentre as causas mais co-
muns de morte encefálica estão o trau-
ma cranioencefálico (TCE); a hemorragia 
cerebral espontânea, tanto intraparen-
quimatosa, quanto subaracnóidea; e a 
encefalopatia hipóxico-isquêmica, que, 
na verdade, são as causas mais co-
muns para o desenvolvimento da HIC 
(hipertensão intracraniana),seguida por 
coma profundo, culminando em ME. Ou-
tras causas, como AVC, também foram 
constatadas em dados epidemiológicos. 
Vale ressaltar que a abordagem da ME 
para crianças é marcadamente diferen-
te, principalmente em menores de 2 
anos, uma vez que as causas são bem 
diferentes, enquanto nas crianças a en-
cefalopatia hipóxico-isquêmica é res-
ponsável por cerca de 70% dos diag-
nósticos, no adulto este percentual não 
chega a 15%.
8. HIPOTERMIA, 
DEPRESSORES DO SNC, 
AUSÊNCIA DE DOR 
Hipotermia é definida como uma 
redução na temperatura central 
abaixo de 35ºC, sendo considerada 
hipotermia severa uma temperatu-
ra central menor que 30ºC. Ao lon-
go de todo o período de redução da 
temperatura corporal ocorre redução 
da frequência cardíaca, seguida de 
inversão da onda T e prolongamento 
do intervalo QT.
De modo geral, pode-se analisar se 
o paciente está em hipotermia por 
meio da avaliação do quadro clínico. 
Em casos de hipotermia o paciente 
pode apresentar redução da contra-
tilidade miocárdica que irá acarretar 
em função sistólica alterada. Outro 
fator que pode estar presente é a hi-
potensão arterial, pois com a dimi-
nuição da temperatura é comum que 
ocorra redução da pressão arterial. 
Arritmias cardíacas são comuns em 
casos de hipotermia, culminando, ini-
cialmente, em bradicardia sinusal, se-
guida de fibrilação atrial lenta. O ritmo 
terminal é frequentemente a fibrila-
ção ou a assistolia. Além das arritmias 
que comumente podem ocorrer (bra-
diarritmias e arritmias ventriculares), 
14COMA E MORTE ENCEFÁLICA
a hipotermia causa uma lentificação 
da condução do impulso através 
dos canais de potássio. Isso leva a 
prolongamento de todos os interva-
los do ECG, incluindo o RR, PR, QRS 
e QT. Também pode ocorrer elevação 
do ponto J, produzindo a característi-
ca onda J de Osborne, que representa 
uma distorção na fase mais precoce 
da repolarização. O tamanho da onda 
J é proporcional ao grau de hipotermia 
e ela é mais comumente encontrada 
nas derivações de V2 a V5. É perti-
nente ressaltar ainda o papel de na 
termorregulação, desenvolvido pelo 
hipotálamo, sendo responsável por 
mediar uma resposta à exposição ao 
frio. Tal resposta é mediada por cate-
colaminas e consiste em vasocons-
trição periférica para diminuir as 
perdas, e tremores musculares para 
aumentar a produção de calor. Obvia-
mente, o organismo humano não é ca-
paz de se adaptar a qualquer tempe-
ratura, sendo intolerável quando esta 
é muito baixa. Diversas manifesta-
ções laboratoriais podem ocorrer na 
vigência de hipotermia. Logo que for 
feito o diagnóstico deve-se fazer uma 
pesquisa das principais complicações 
geradas pela queda de temperatura, 
a saber: acidose lática (por falência 
cardiopulmonar associada a insufi-
ciência hepática), rabdomiólise (por 
abalos musculares na resposta ao 
frio) e diátese hemorrágica (inibição 
de fatores de coagulação pela hipo-
termia). Além disso, o reaquecimento 
também pode gerar alterações, mais 
frequentemente eletrolíticas, além de 
alterações de hematócrito e das pro-
vas de coagulação.
LEVE (< 34OC) MODERADA (30-34OC) GRAVE (>30OC)
Taquicardia 
Taquipneia
Hipertensão 
Tremores
Confusão 
Hiperreflexia 
Incoordenação
Bradicardia 
Bradipneia 
Hipotensão
Hiporreflexia
Pupilas não reativas
Torpor ou coma
Arritmias 
Coma 
Bradicardia 
Apneia 
Alteração no EEG
Arritmias graves 
Tabela 1. Tabela com classificação da hipotermia. Fonte: Sanarflix
A hipotermia é considerada leve 
quando a temperatura do paciente 
está próxima dos 33ºC, em que sur-
ge elevação do segmento ST (conhe-
cida por “onda de Osborn” ou onda 
J). Esse achado é considerado patog-
nomônico de hipotermia, porém não 
está sempre presente. Algumas ou-
tras alterações podem ser constata-
das nessa etapa, como taquicardia, 
taquipneia, hipertensão, tremores, 
confusão e hiperreflexia. A hipoter-
mia passa a ser considerada modera-
da quando a temperatura está entre 
15COMA E MORTE ENCEFÁLICA
30 e 34 ºC. Proporcional à redução 
do débito ocorre a redução do consu-
mo de oxigênio. O mesmo não ocor-
re com o fluxo coronariano, pois entre 
28 e 36ºC a oferta de oxigênio pelo 
fluxo coronariano é maior que o con-
sumo do miocárdio, sendo este um 
dos pilares no emprego da hipotermia 
terapêutica em pacientes pós-parada 
cardiorrespiratória. Algumas outras 
alterações podem ser notadas nessa 
etapa, como bradicardia, bradipneia, 
hipotensão, hiporreflexia, pupilas não 
reativas, torpor ou coma, e arritmias. 
Abaixo dos 30ºC é considerada a hi-
potermia grave, onde ocorre grande 
redução do número de leucócitos e 
plaquetas circulantes (atingindo cer-
ca de 40% do total aos 25ºC e me-
nos de 20% a 20ºC). Além disso, a 
hipotermia causa sequestro dos fato-
res de coagulação pelo fígado, baço 
e microcirculação, além de causar 
aumento da afinidade da hemoglobi-
na pelo oxigênio, fazendo com que a 
hemoglobina fixe o oxigênio em sua 
molécula, tornando mais difícil sua li-
beração nos tecidos. Abaixo de 20ºC, 
o sangue começa a sofrer um impor-
tante aumento da viscosidade devido 
ao efeito de aglutinação das hemá-
cias, motivo pelo qual na hipotermia 
terapêutica é realizada hemodiluição 
do paciente. Quando a temperatura 
do paciente está abaixo de 18ºC, a 
resistência vascular periférica reduz 
bruscamente por exaustão do meca-
nismo vasoconstritor, este estado é 
chamado de vasoplegia e causa uma 
hipovolemia relativa por sequestro 
na circulação esplâncnica de cerca 
de 500ml de sangue. Por fim, a hipo-
termia leva ao aumento da glicemia 
devido aumento da produção e di-
minuição da utilização da glicose. Os 
efeitos da hipotermia no SNC não são 
completamente conhecidos, porém 
são relacionados as variações do flu-
xo sanguíneo cerebral. Por volta dos 
15ºC, o coração para em diástole.
MEDICAMENTO MEIA-VIDA
Midazolam 1,7-2,6 h
Diazepam 20-50 h
Lorazepam 11-22 h
Morfina 2-4 h
Fentanil 2-4 h
Alfentanil 1-2 h
Droperidol 1,7-2, 2h
Propofol 4-7 h
Tiopental 6-60 h
Tabela 2. Medicamentos depressores do SNC. Fonte: 
Sanarflix
O uso recente de medicamentos de-
pressores do sistema nervoso cen-
tral inviabiliza a avaliação do coma, 
ou alteração da resposta reflexa. As 
principais drogas que interferem 
nessa avaliação são os barbitúricos, 
benzodiazepínicos, curares e opi-
áceos. Quando essas drogas forem 
utilizadas terapeuticamente, deve-se 
aguardar um tempo de eliminação 
equivalente a quatro vezes a meia-vi-
da da droga, mas não há como prever 
16COMA E MORTE ENCEFÁLICA
o tempo de eliminação de algumas 
drogas. No caso de suspeita de intoxi-
cação por qualquer droga, o protocolo 
para ME não é iniciado enquanto tal 
possibilidade não for definitivamente 
afastada.
SAIBA MAIS! 
Os Depressores da Atividade do Sistema Nervoso Central, referem-se ao grupo de substâncias 
que diminuem a atividade do cérebro, ou seja, deprimem o seu funcionamento. Os depresso-
res mais usados geralmente entram em duas classes, barbituratos e benzodiazepinas. Outros 
depressores incluem álcool, narcóticos, sedativo-hipnóticos, anti-histamínicos de primeiro-ge-
ração e alguns anestésicos. Os barbituratos são fisicamente viciantes e têm sério potencial para 
overdose. As benzodiazepinas medeiam muitos dos mesmos sintomas tratados pelos barbitu-
ratos, mas são de longe menos tóxicos e têm um risco de overdose fortemente reduzido. Isto 
não quer dizer que elas não têm riscos. As benzodiazepinas apresentam um maior risco na 
possibilidade de habituação, dependência, e sintomas de retirada físicos e psicológicos sérios. 
A cessação imediata das benzodiazepinas, a longo prazo, pode ser perigosa.
Um dos fatores que permite o 
diagnóstico da morte encefá-
lica é a ausência da dor em res-
posta aos estímulos dolorosos 
no côndilo da articulação tem-
poromandibular, na região su-
pra-orbitária ou no leito ungeal. 
Aliado a isso, no exame do nível 
da consciência, determina-se a 
Escala de Glasgow do pacien-
te, sendo que este deverá estar 
em coma, irresponsivo a qual-
quer estimulo doloroso.Deve-
-se fazer a compressão do ramo 
supra- orbitário da divisão oftál-
mica do nervo trigêmeo, depois 
comprimir látero-medialmente 
a cápsula da articulação tem-
poromandibular, sendo estes 
os estímulos álgicos mais indi-
cados, sutis e com menor chan-
ce de causar dano ao corpo do 
paciente.
PARÂMETRO RESPOSTA OBSERVADA PONTUAÇÃO
ABERTURA 
OCULAR
ESPONTÂNEA 4
AO ESTÍMULO VERBAL 3
AO ESTÍMULO DOLOROSO 2
NENHUMA 1
RESPOSTA 
VERBAL
ORIENTADA 5
CONFUSA 4
PALARVAS INAPROPRIADAS 3
SONS INCOMPREENSÍVEIS 2
NENHUMA 1
RESPOSTA
MOTORA
OBEDECE COMANDOS 6
LOCALIZA A DOR 5
MOVIMENTO DE RETIRADA 4
FLEXÃO ANORMAL 3
EXTENSÃO ANORMAL 2
NENHUMA 1
Tabela 3. Tabela Escala de Glasgow. Fonte: Sanarflix
17COMA E MORTE ENCEFÁLICA
SE LIGA! A escala de Glasgow é uma 
escala neurológica que visa constituir-
-se de um método confiável e objetivo 
para registrar o nível de consciência de 
uma pessoa, na avaliação inicial e contí-
nua após um traumatismo craniano. Seu 
valor também é utilizado no prognóstico 
do paciente e é de grande utilidade na 
previsão de eventuais sequelas. Agora 
você está pensando...como irá realizar 
essa leitura? É simples. A pontuação 
mínima total pode ser 3, sendo ela in-
terpretada como coma profundo, com 
85% de probabilidade de morte e es-
tado vegetativo; 4 pontos como coma 
profundo; 7 pontos coma intermediário; 
11 pontos coma superficial; e 15 pon-
tos normalidade. Apesar da facilidade 
em aplicar, a ECG apresenta algumas 
deficiências, como a impossibilidade de 
avaliação da resposta verbal no pacien-
te entubado, a falta de consideração dos 
reflexos do tronco cerebral e das altera-
ções do ritmo respiratório, além de não 
detectar mudanças súbitas no exame 
neurológico.
9. INTERVALO ENTRE AS 2 
AVALIAÇÕES CLÍNICAS 
Todo o protocolo deve ser repetido 
por outro médico, em intervalo míni-
mo de 1 hora, se o paciente for adul-
to, sendo que em crianças o tempo é 
maior, variando conforme a idade. Em 
lactentes de 1 a 2 anos incompletos, 
o tempo entre as avaliações clínicas 
deve ser de 12 horas, já em crianças 
com 2 meses a 1 ano incompleto, o 
intervalo entre os EEGs deve ser de 
24 horas. E em casos de lactentes 
com 7 dias a 2 meses incomple-
tos, o intervalo entre os exames deve 
ser de 48 horas. Uma vez realizado 
o segundo exame clínico, realiza-
-se o teste da apneia, que devido a 
sua singularidade e suposto potencial 
para agravar o quadro clínico sistêmi-
co, é sugerido para ser realizado so-
mente após os dois exames neuroló-
gicos e o exame complementar. Vale 
ressaltar que o diagnóstico de morte 
encefálica é tão definitivo como o de 
“morte cardíaca”, ou seja, ninguém 
morre duas vezes. Após o diagnós-
tico aquele corpo trata-se como ca-
dáver e existe ampla aceitação de 
que, na recusa ou impossibilidade de 
doação, o suporte artificial à vida, in-
clusive suporte à respiração, deve ser 
suspenso. Uma vez em morte ence-
fálica o paciente está definitivamente 
morto. No momento que se colhe o 
sangue arterial e constata-se PCO2 
> 55mmHg na ausência total de in-
cursões respiratórias, encerra-se o 
protocolo e esta hora exata é definida 
como a hora da morte.
10. QUEM PODE DAR O 
DIAGNÓSTICO DE MORTE 
ENCEFÁLICA? 
Um dos médicos deve ser especiali-
zado, sendo intensivista, intensivista 
pediátrico, neurologista, neurocirur-
gião, neuropediatra ou emergencista. 
Nenhum pode fazer parte da equipe 
de transplante. Nesse sentido, as di-
retrizes estabelecem que o diagnós-
tico deve ser dado por dois médicos 
18COMA E MORTE ENCEFÁLICA
que não participem das equipes de 
remoção e de transplante. Os pro-
fissionais precisam ter, no mínimo, 
um ano de experiência no atendi-
mento de pacientes em coma, além 
de terem realizado dez diagnósticos 
de morte encefálica. Após realizar 
todos os procedimentos necessários 
para confirmação da morte encefálica, 
é preciso continuar os tramites para 
liberação dos órgãos, em caso de do-
ação, ou do corpo para o sepultamen-
to. Nesse sentido, o primeiro passo é 
comunicar o resultado ao médico as-
sistente, apontando os desfechos dos 
testes, as condições de realização e a 
presença de outros especialistas em 
casos mais complexos.
11. EXAMES CLÍNICOS 
São necessários três pré-requisitos 
para definir morte encefálica: coma 
com causa conhecida e irreversível; 
ausência de hipotermia, hipotensão ou 
distúrbio metabólico grave; e exclusão 
de intoxicação exógena ou efeito de 
medicamentos psicotrópicos. O diag-
nóstico é estabelecido após dois 
exames clínicos, com intervalo de 
no mínimo 1 hora entre eles, realiza-
dos por profissionais diferentes e não 
vinculados à equipe de transplantes. 
É pertinente ressaltar que a presen-
ça de reflexos osteotendinosos (refle-
xos profundos), cutaneoabdominais, 
cutaneoplantares em flexão ou exten-
são, ereção peniana reflexa, arrepio, 
MAPA MENTAL INTERVALO MÍNIMO ENTRE 
EXAMES, QUEM PODE DAR O DIAGNÓSTICO
Intensivista, intensivista 
pediátrico, neurologista, neurocirurgião, 
neuropediatra, emergencista
Quem 
pode dar o 
diagnóstico?
2 MÉDICOS 
Critérios 
1- < 10 diagnósticos de ME
OU
2- Curso de capacitação
INTERVALO MÍNIMO 
ENTRE AS 2 AVALIAÇÕES
7d-2meses incompletos: 
24 horas
2m-24 meses incompletos: 
12 horas
Acima de 2 anos: 
1 hora
19COMA E MORTE ENCEFÁLICA
reflexos flexores de retirada dos mem-
bros inferiores ou superiores, reflexo 
tônico cervical e outras manifestações 
de caráter medular espinal não inva-
lida a situação de ME. Para confirmar 
o diagnóstico em casos de morte en-
cefálica, o médico deve testar alguns 
reflexos, como os reflexos óculo-mo-
tor, córneo-palpebral, óculo-cefálico, 
óculo-vestibular (vestíbulococlear) e o 
reflexo de tosse. 
Figura 1. Exame clínico, reflexo óculo-motor. Fonte: 
Sanarflix
O reflexo pupilar à luz ou reflexo fo-
tomotor é um reflexo que controla o 
diâmetro das pupilas em resposta a 
intensidade da luz que incide sobre 
a retina, auxiliando, desse modo, na 
adaptação a vários níveis de ilumi-
nação. O reflexo fotomotor testa os 
nervos cranianos II e III. Nos exames 
clínicos para detectar morte encefáli-
ca, as pupilas devem estar fixas, com 
dilatação média ou completa, na linha 
média ocular e que não devem apre-
sentar qualquer resposta à estimula-
ção por luz forte e direta sobre elas, 
por pelo menos 10 segundos. O re-
flexo consensual deve estar ausen-
te. Deve ser dada atenção especial a 
história de cirurgia oftalmológica, uso 
de midriáticos tópicos, atropina veno-
sa e trauma ocular ou da face.
SAIBA MAIS! 
Como testar esses nervos em casos que não sejam de morte encefálica? O II é o nervo 
óptico que corresponde a acuidade visual, sendo esta testada utilizando um quadro de Snel-
len para visão a distância ou um quadro manual para visão de perto; cada olho é avaliado 
individualmente, com o outro olho coberto. A percepção de cores é avaliada utilizando placas 
pseudoisocromáticas de Ishihara ou Hardy-Rand-Ritter que têm números ou figuras dentro 
de um campo de pontos especificamente coloridos. Os campos visuais são avaliados por 
confrontação direta nos 4 quadrantes visuais. As respostas pupilares diretas e consensuais 
são avaliadas. Também é realizado exame fundoscópico. O III, IV e VI nervos cranianos cos-
tumam ser testados juntos, e correspondem, respectivamente, ao nervo oculomotor, troclear 
e nervo abducente. Os movimentos extraoculares controlados por esses nervos são testados 
pedindo-se ao paciente para acompanhar um alvo em movimento, podendo ser o dedo do 
examinador ou sinal luminoso nos 4 quadrantes; esse teste pode detectar nistagmo e parali-
sia de músculos oculares. Anisocoria ou diferenças nos tamanhos pupilares devem ser obser-
vadas em um quarto com luz fraca. O reflexo pupilar à luz é testado para simetria e rapidez.
20COMA E MORTE ENCEFÁLICA
O reflexo córneo-palpebral tem 
como via aferente o nervo trigêmeo 
(NC V), com seus núcleos localiza-
dos na ponte e sua via eferente é o 
nervo facial, com núcleos de mesma 
localização. Para testar esse reflexo,estimula-se a córnea com a pon-
ta de uma gase, algodão ou swab, 
sendo que, no paciente vigil, a res-
posta é de piscamento bilateral, em 
decorrência de uma resposta pontina, 
enquanto no paciente em ME, o es-
tímulo não produz nenhuma respos-
ta de defesa. Evite exames repetidos 
ou com intensidade que possa lesar a 
córnea, uma vez que o paciente pode 
não estar morto ou, se estiver, as cór-
neas poderão ser eventualmente uti-
lizadas para transplante.
SAIBA MAIS! 
Como testar esse nervo em casos que não sejam de morte encefálica? O V par craniano 
é o nervo trigêmeo. Para realizar a avaliação das 3 divisões sensoriais (oftálmica, maxilar e 
mandibular) do 5º nervo, o examinador usa um clipe para testar a sensibilidade facial e passa 
uma mecha de algodão na parte inferior ou lateral da córnea para avaliar o reflexo corneano. 
Quando há perda de sensibilidade facial, deve-se examinar o ângulo da mandíbula, uma vez 
que a preservação dessa área (inervada pela raiz espinal C2) sugere um déficit trigeminal. Um 
piscar fraco, decorrente de fraqueza facial, por exemplo, por paralisia do VII nervo craniano, 
deve ser distinguido de um reflexo corneano diminuído ou ausente, comum em indivíduos que 
usam lentes de contato. É válido lembrar ainda que a função motora do trigêmeo é testada 
palpando-se o músculo masseter enquanto o paciente cerra firmemente os dentes, e pede-se 
para que abra a boca contra resistência. Quando o músculo pterigoideo está fraco, a mandí-
bula desvia-se para o lado desse músculo.
O reflexo óculo cefálico tem como 
via aferente o nervo vestíbulococle-
ar (NC VIII), que tem seus núcleos na 
ponte, mas sua via eferente se dá pe-
los nervos da musculatura extrínseca 
do olho (NC III, IV e VI). Como este é 
um exame que demanda mobilização 
da cabeça, ele não deve ser realizado 
em casos de lesão cervical. A cabeça 
é movimentada, rodada rapidamente 
para os lados enquanto se observa se 
ocorre o movimento ocular na direção 
contrária (olhos de boneca). Testam-
-se os movimentos no plano sagital, Figura 2. Exame clínico, reflexo óculo-cefálico. Fonte: 
Sanarflix
21COMA E MORTE ENCEFÁLICA
fletindo e estendendo a cabeça, mas 
como a flexão do pescoço implica al-
gum risco de extubação acidental, 
essa fase do teste não é considerada 
essencial. Os movimentos devem ser 
performados para ambos os lados. 
Na morte encefálica, ou seja, na au-
sência do reflexo, o olhar do paciente 
acompanhará a movimentação cefáli-
ca realizada.
EXAME CLÍNICO, REFLEXO VESTIBULOCOCLEAR
50mL de SF0,9% gelado 
em cada lado CAE
REFLEXO 
VESTIBULOCOCLEAR
Cabeceira elevada a 30º
1 minuto de observação e 
5 minutos de intervalo
AUSÊNCIA DE 
MOVIMENTOS OCULARES
POSITIVO
NEGATIVO
OTOSCOPIA: Certificar-se que 
não há obstrução CAE
FONTE: http://www.vertigemedesequilibrio.com.br/wp-content/uploads/
sites/121404/2016/08/sistema-vestibular-semiologia.pdf
O reflexo vestibulococlear tem sua 
via aferente através do nervo vesti-
bulococlear (NC VIII), que tem seus 
núcleos na ponte e sua via eferente 
se dá pelos nervos responsáveis pela 
musculatura extrínseca do olho, ou 
seja, os nervos oculomotor (NC III), 
abducente (NC IV) e troclear (NC 
VI). Ele têm seus núcleos localizados 
no fascículo longitudinal medial, que 
se encontra na transição entre o me-
sencéfalo e a ponte. Antes de iniciar o 
22COMA E MORTE ENCEFÁLICA
exame, deve-se certificar de que não 
há obstrução do canal auditivo por 
cerume ou qualquer outra condição 
que dificulte ou impeça a correta rea-
lização do exame. Com a cabeceira do 
leito elevada a 30º, é realizada a infu-
são de 50 mL de líquido no conduto 
auditivo externo. Deve-se observar 
por um minuto a ausência de movi-
mentos oculares. O teste deve ser 
realizado bilateralmente e aguardar 
ao menos cinco minutos entre um ou-
vido e outro.
SAIBA MAIS! 
Como testar esse nervo em casos que não sejam de morte encefálica? O VIII par craniano 
é o nervo vestibulococlear, que é avaliado por meio de exames de audição e testes da função 
vestibular. A presença e características como, por exemplo, direção, duração e gatilhos, do 
nistagmo vestibular ajuda a identificar distúrbios vestibulares e, ocasionalmente, diferenciar 
vertigem central de periférica. A direção do nistagmo é definida pela direção do componente 
rápido, pois é mais fácil de observar. O nistagmo pode ser rotatório, vertical ou horizontal e 
pode ocorrer espontaneamente, com o olhar, ou com o movimento da cabeça. A audição é 
testada primeiro em cada ouvido sussurrando algo e ocluindo o ouvido oposto. Qualquer 
perda suspeita deve levar imediatamente a testes audiológicos para confirmar os resultados 
e ajudar a diferenciar perda auditiva condutiva de perda neurossensorial. Além do mais, os 
testes de Weber e Rinne podem ser realizados no leito para tentar diferenciar os dois tipos 
de perda auditiva.
O reflexo de tosse também pode 
ser testado, pois este também se dá 
a nível do tronco encefálico. Ele tem 
como via aferente de reflexo o ner-
vo glossofaríngeo (NC IX), que tem 
seus núcleos localizados no bulbo, e 
sua via eferente se dá via nervo vago 
(NC X), com seus núcleos também 
localizados no bulbo, ou seja, o teste 
verifica a função bulbar do pacien-
te comatoso. Como esta é a porção 
mais baixa do encéfalo, em casos 
de lesões superiores, muitas vezes 
esse pode ser um dos últimos refle-
xos a serem perdidos na evolução do 
paciente com morte encefálica. Não 
deve ser observada nenhuma reação 
de tosse, náusea, sucção, movimen-
tação facial ou de deglutição ao tra-
cionar e empurrar levemente o tubo 
endotraqueal ou com a realização de 
qualquer estímulo da faringe e larin-
ge.Desse modo, pacientes com o re-
flexo preservado terão como reação 
tosse, náuseas, movimentação facial 
e/ou movimento de deglutição.
23COMA E MORTE ENCEFÁLICA
SAIBA MAIS! 
Como testar esses nervos em casos que não sejam de morte encefálica? O IX e o X são 
testados juntos e correspondem, respectivamente, ao nervo glossofaríngeo e nervo vago. 
Observa-se se há elevação simétrica do palato quando o paciente diz “ah”. Se um lado é paré-
tico, a úvula é levantada e separada do lado parético. A parte posterior de cada lado da faringe 
pode ser tocada com um abaixador de língua para checar o reflexo faríngeo (de ânsia), e a 
assimetria do reflexo faríngeo é observada; a ausência bilateral do reflexo faríngeo é comum 
em pessoas saudáveis e pode não ser importante. Quando há rouquidão, inspeciona-se as 
pregas vocais. A rouquidão isolada, com reflexo faríngeo e elevação do palato normais, deve 
motivar a busca por lesões, a exemplo do linfoma mediastinal e do aneurisma de aorta, que 
possam estar comprimindo o nervo laríngeo recorrente.
SAIBA MAIS! 
O Sinal de Lázaro (ou reflexo de Lázaro) é um movimento reflexo em pacientes com morte 
encefálica ou falência cerebral, que faz com que estes levantem brevemente os braços e os 
deixem cair cruzados em seus peitos (em posição similar à de algumas múmias egípcias). De 
modo similar ao reflexo patelar, o sinal da Lázaro é um exemplo de reflexo coordenado pelo 
arco reflexo, um caminho neural que passa por meio da coluna vertebral, mas não através do 
cérebro. Em decorrência disso, o movimento é possível em pacientes com morte cerebral cujos 
órgãos foram mantidos em funcionamento através de máquinas de suporte vital, excluindo a 
indicação de movimentos complexos involuntários como teste para atividade cerebral. Tem 
sido sugerido por neurologistas que estudam o fenômeno, que isto aumentou a conscien-
tização de que este e outros reflexos podem impedir atrasos e interpretações erradas no 
diagnóstico de morte cerebral. A ocorrência do fenômeno foi observada vários minutos após 
a remoção dos respiradores usados para manter a oxigenação no sangue dos pacientes com 
morte cerebral. Também pode ocorrer durante os testes de apneia, isto é, a suspensão da 
respiração externa e do movimento dos músculos respiratórios. 
Colhe-se uma gasometria arterial, 
instala-se oxímetrode pulso e retira-
-se o paciente da ventilação mecâ-
nica, mantendo-se um cateter de 02 
no interior da cânula com fluxo con-
tínuo de 6 L/min. O paciente deverá 
permanecer assim por 10 minutos, 
com observação rigorosa a beira do 
leito quanto a presença de movimen-
tos respiratórios. Decorridos os 10 
minutos, colhe-se outra gasometria 
O teste de apneia deve ser realiza-
do em temperatura corporal igual 
ou maior que 36ºC, pressão arterial 
sistólica maior que 90 mmHg (com 
ou sem uso de drogas vasoativas), e 
com a correção do diabetes insipidus, 
com uso de vasopressina e infusão 
salina. No passo seguinte, o pacien-
te deve ser hiperoxigenado por 10 
minutos com Fi02 de 100%, garan-
tindo uma P02 acima de 200 mmHg. 
24COMA E MORTE ENCEFÁLICA
arterial e conecta-se novamente o 
paciente ao ventilador. O teste será 
positivo se a PaC02, no final do 
exame, for igual ou superior a 55 
mmHg. O teste é dito negativo se 
houver movimento respiratório du-
rante sua realização, e é inconclusivo 
se não houver movimento respira-
tório durante a realização do exame, 
mas se também não forem atingidos 
os níveis esperados de PaC02. Caso 
o paciente apresente instabilidade 
hemodinâmica ou dessaturação, com 
hipoxemia e arritmia secundária, o 
teste deve ser interrompido, deve-se 
colher uma nova gasometria arterial e 
reinstituir a ventilação mecânica. Se o 
nível de PaC02 for maior ou igual a 55 
mmHg, o teste é dito positivo, mesmo 
com sua interrupção. Caso contrário, 
o teste é inconclusivo.
25COMA E MORTE ENCEFÁLICA
MAPA MENTAL EXAME CLÍNICO
X
EXAMES 
CLÍNICOS
Teste de apneia 
Reflexo de tosse
Reflexo fotomotor
Reflexo óculo cefálico
Reflexo 
córneo-palpebral
Reflexo 
vestibulococlear
Hiperoxigenar 
por 10 min
Retira ventilação 
mecânica
PO2 acima de 
200mmHgFiO2 de 100%
Observa-se por 10 min Colhe-se gasometria arterial
Reconecta a 
ventilação mecânica 
Paciente vigil 
Paciente ME
Testa o N.C V
Piscamento bilateral
Sem resposta
Testa o N.C VIII
Ausência de 
movimento ocular
Testa o N.C IX Verifica a função bulbar
Testa o N.C VIII
Olhos de boneca
ME: PaCO2 
acima de 55mmHg
Testa os N.C II e III
Reflexo consensual 
ausente
26COMA E MORTE ENCEFÁLICA
12. EXAMES 
COMPLEMENTARES
Após realizar os exames clínicos, é 
obrigatória, segundo a legislação 
brasileira, a realização de exames 
complementares, que devem ser so-
licitados para confirmar o diagnóstico 
de morte encefálica. 
Figura 3. Exame complementar, EEG. Fonte: Sanarflix
O eletrencefalograma, EEG, é indi-
cado em caso de suspeita de lesões 
no SNC. O EEG é um registro gráfi-
co das diferenças de potencial entre 
duas regiões e um eletrodo indiferen-
te. O registro gráfico caracteriza-se 
por ondas que refletem a contínua 
variação das diferenças de potencial 
entre as diversas regiões, isso porque 
cada neurônio cortical está submetido 
a impulsos inibitórios e excitatórios. 
Geralmente, nos exames se utilizam 
21 eletrodos que são divididos em 
F,T,C,P,O,A, que indicam as regiões 
frontal, temporal, occipital, e auricular, 
seguidas por números pares ou ímpa-
res para os lados direito ou esquerdo, 
e pela letra “z” para eletrodos situados 
na linha média. O aparelho permite a 
verificação da diferença de potencial 
entre uma região e qualquer outra, mas 
existem montagens padronizadas em 
que determinadas regiões são compa-
radas entre si. Nos resultados do EEG 
em um adulto normal, sem nenhuma 
alteração, em vigília, relaxado e com 
27COMA E MORTE ENCEFÁLICA
os olhos fechados, é possível cons-
tatar o ritmo alfa que se caracteriza 
por ondas de frequência entre 8 a 13 
ciclos por segundo (Hz), sendo esses 
resultados mais evidentes nas regiões 
parietoccipitais e occipitais. Nas re-
giões anteriores é possível perceber a 
atividade beta, caracterizada por on-
das de frequência entre 14 e 30 Hz. 
Além disso, pequena proporção de 
atividade teta, 4 a 7 Hz, nas regiões 
temporais, também pode ocorrer no 
EEG do adulto normal. Mas e os EEG 
anormais? A partir do entendimento 
do EEG normal, pode-se compreen-
der o EEG anormal. O EEG anormal 
caracteriza-se, principalmente, por 
assimetria entres os hemisférios, pelo 
aparecimento de atividade lenta ou por 
mudanças bruscas e transitórias do 
ritmo fundamental durante a vigília. O 
aparecimento de sinais de sofrimento 
que se manifestam por ondas lentas 
contínuas, focais ou difusas, é pre-
cedido por lesões cerebrais provoca-
das por diversos eventos patológicos, 
como por exemplo, acidentes vascu-
lares cerebrais, traumatismos cranio-
encefálicos, neoplasias, enecefalites, 
abscessos, entre outros. Ocorrem 
também ondas lentas e difusas em 
casos específicos, como intoxicações 
e distúrbios metabólicos que afetam o 
nível de consciência. Já nos estados de 
coma profundo, pode haver desapa-
recimento das ondas cerebrais, ocor-
rendo o silêncio elétrico. E quando o 
EEG deve ser indicado? Nos casos de 
distúrbios do sono, definição etiológi-
ca de algumas demências, encefalites, 
intoxicações, distúrbios metabólicos 
e no diagnóstico de morte encefálica. 
Nesta última condição, deve ser asso-
ciado a outros critérios. Em casos de 
morte encefálica, o EEG é o único exa-
me possível para pacientes abaixo de 
1 ano de idade. Deve demonstrar au-
sência de atividade bioelétrica cerebral 
(silêncio elétrico cerebral é definido 
como a ausência de atividade elétrica 
maior que 2 microV, por um mínimo de 
30 minutos).
Com fluxo Sem fluxoCom fluxo Sem fluxo
Figura 4. Exame complementar, doppler transcraniano. Fonte: Sanarflix
28COMA E MORTE ENCEFÁLICA
Doppler transcraniano é um exame 
médico diagnóstico ultrassonográfi-
co, que avalia as velocidades de flu-
xo do sangue nas principais artérias 
do cérebro. As artérias examinadas 
são: artérias cerebrais médias, arté-
rias cerebrais anteriores e posteriores, 
artérias carótidas internas intracra-
nianas, artérias vertebrais, artéria ba-
silar e artérias oftálmicas. Quando é 
solicitado? É primariamente utilizado 
para ajudar na pesquisa e investiga-
ção de doenças vasculares cerebrais, 
como acidentes vasculares cerebrais 
isquêmicos, hemorragias intracrania-
nas devido a rotura de aneurismas 
cerebrais e pesquisa de vasoespas-
mo intracraniano. A avaliação de pa-
cientes com anemia falciforme, na 
presença de necessidade de trans-
fusões sanguíneas, é outro exemplo 
de excelente indicação clínica deste 
exame. O uso como diagnóstico de 
morte cerebral, na avaliação do es-
tado de parada circulatória cerebral, 
tem sido bastante difundido pela fa-
cilidade de realização deste método 
diagnóstico em ambiente de UTIs, a 
beira do leito. Nesse exame, casos de 
morte encefálica irão apresentar al-
guns sinais que não são visualizados 
quando o exame não constata ME. 
Nestes casos, demonstra ausência 
de insonação dos vasos cerebrais, 
em pacientes previamente insona-
dos; ausência de fluxo diastólico ou 
reverberante; e pequenos picos sis-
tólicos isolados.
Com fluxo Sem fluxo
Figura 5. Exame complementar, arteriografia cerebral. Fonte: Sanarflix
Com o desenvolvimento da TC, a ar-
teriografia cerebral passou a ser 
indicada, sendo quase que restrita a 
casos de patologia vascular. A angio-
grafia (arteriografia) cerebral é uma 
técnica utilizada para a detecção de 
29COMA E MORTE ENCEFÁLICA
anomalias dos vasos sanguíneos 
cerebrais, como aneurismas, arteri-
tes, malformações arteriovenosas e 
obstruções vasculares. Como é re-
alizado? Tecnicamente a introdução 
do contraste iodado intra-arterial 
pode ser feita por meio da punção 
direta, contudo cada vez mais reco-
menda-se que seja realizada através 
de cateterismo da artéria femoral, 
por profissionais devidamente capa-
citados. Uma vez atingido o local de 
estudo apropriado, é injetado con-
traste radiológico e são adquiridas 
imagens digitais. Estas imagens são 
processadas e trabalhadas, forne-
cendo importantes informações e po-
dendo ser armazenadas em películas 
ou em CD. A arteriografia é um méto-
do que evolui de forma rápida,sendo 
atualmente um procedimento seguro 
e largamente utilizado nos grandes 
centros médicos. Quando é solicita-
do esse exame? Em casos de hemor-
ragias subaracnóideas este exame é 
fundamental para o diagnóstico de 
aneurismas e outras malformações 
vasculares que raramente são visíveis 
ou bem caracterizadas pela TC. O es-
tudo angiográfico deve incluir ambos 
os territórios carotídeos e o território 
vértebro-basilar. Além disso, ser-
ve para confirmar o diagnóstico da 
morte encefálica, quando há ausên-
cia de fluxo sanguíneo, evidenciada 
por fatores como parada circulatória 
no polígono de Willis e enchimento 
lento, acima de quinze segundos, do 
seio longitudinal superior cerebral. 
SE LIGA! O artigo 13 da Lei nº 
9.434/1997 determina ser obrigatório, 
para todos os estabelecimentos de saú-
de, informar as centrais de notificação, 
captação e distribuição de órgãos das 
unidades federadas onde ocorrer diag-
nóstico de morte encefálica, feito em pa-
cientes por eles atendidos.
13. CUIDADOS GERAIS
Após a confirmação do diagnóstico 
de morte encefálica, o médico deve 
tomar uma conduta diante do cadáver. 
A partir desse momento, as medidas 
terapêuticas não são mais empre-
endidas em benefício do paciente, 
que já está morto e sem possibilida-
de de reversão do quadro. A relação 
médico-paciente e o compromisso 
ético permanecem, pois mesmo sem 
vida o cadáver é um indivíduo por di-
reito. Cabe a família e ao médico de-
cidir sobre o destino a ser dado a 
este indivíduo, suspender o suporte e 
aguardar a parada cardiorrespiratória, 
ou mantê-lo. A manutenção do su-
porte somático a pacientes em ME se 
justifica em duas situações: possibili-
tar a boa homeostase dos órgãos de 
um potencial doador, ou possibilitar a 
maturação fetal de gestantes em ME. 
O processo de doação de órgãos já 
começou a partir do momento em que 
o intensivista notificou a provável ME, 
mas esse é o momento em que a fa-
mília é informada sobre a possibilidade 
da doação dos órgãos de seu parente, 
pois não se deve abordar a questão da 
30COMA E MORTE ENCEFÁLICA
doação antes da certeza da morte. Até 
se obter uma posição da família e após 
a decisão, se a opção for por doação, 
o intensivista deve proporcionar a es-
tabilidade e homeostase do paciente, 
mesmo sabendo que ele está morto.
14. DOAÇÃO DE ÓRGÃOS 
Após a parada cardiorrespiratória, pode 
ser realizada a doação de tecidos como 
córnea, pele, musculoesquelético, den-
tre outros. A Lei 9.434 estabelece que 
doação de órgãos pós morte só pode 
ser feita quando for constatada a mor-
te encefálica. A doação só poderá ser 
realizada, no caso de paciente em 
morte encefálica, se houver autori-
zação de um fami-
liar, como previsto 
em lei. Se os familia-
res não autorizarem, 
a doação não pode-
rá ser realizada. Pela 
legislação brasileira, 
não há como garantir 
efetivamente a von-
tade do doador, no 
entanto, observa-se 
que, na grande maio-
ria dos casos, quando 
a família tem conhe-
cimento do desejo do 
parente falecido, esse 
desejo é respeita-
do. Por isso, a infor-
mação e o diálogo 
são absolutamente 
fundamentais e necessários. A previ-
são legal concede maior segurança aos 
envolvidos, tanto para o doador quanto 
para o receptor e para os serviços de 
transplantes. A vontade do doador, ex-
pressamente registrada, também pode 
ser aceita, caso haja decisão judicial 
nesse sentido. Em razão disso tudo, 
orienta-se que a pessoa que deseja ser 
doadora de órgãos e tecidos, comuni-
que sua vontade aos seus familiares. 
Os órgãos doados vão para pacientes 
que necessitam de um transplante e 
estão aguardando em lista única, defi-
nida pela Central de Transplantes da 
Secretaria de Saúde de cada estado e 
controlada pelo Sistema Nacional de 
Transplantes (SNT).
FLUXOGRAMA COM PASSO A PASSO DO DIAGNÓSTICO DE ME
Diagnóstico
ECG – Abertura ocular. 
Resposta verbal. Resposta motora 
 Identificação da ME1
Causas irreversíveis
Nível de consciência 
(Escala de coma de Glasgow)2
Exame clínico neurológico e reflexos3
Teste de apneia4
Exame complementar confirmatório5
Segundo exame neurológico e reflexos 
(feito por outro especialista)6
Reflexo óculo-motor. 
Reflexo córneo-palpebral. Reflexo 
óculo-cefálico. Reflexo óculo-vestibular 
(vestíbulococlear). Reflexo de tosse
 EEG
 ARTERIOGRAFIA CEREBRAL
 DOPPLER TRANSCRANIANO
31COMA E MORTE ENCEFÁLICA
MAPA MENTAL – RESUMO DO SM
Alterações
Tríade de cushing
Fisiopatologia de ME
Depressores do SNC
MEHipotermia
Disfunção
ECG 
alterado
Declínio gradual de ADH
Distúrbio tireoidiano
Lesão pulmonar
Cardiovasculares
Endócrinas
Pulmonares
Velocidade do 
fluxo sanguíneo 
Parada circulatória 
cerebral 
Ausência de fluxo 
sanguíneo 
Contraste iodado
Silêncio elétrico
Diastólica
Sistólica
↓ Frequência cardíaca
Arritmias cardíacas
Leve T > 34 GRAUS
Moderada T- 30 a 34 GRAUS
Grave T < 30 GRAUS 
Barbitúricos
Opiáceos
Benzodiazepínicos
Curares
Mimetizam a ME
Diagnóstico
Estado clínico irreversível
Exames clínicos
Reflexo córneo-palpebral
Teste de apneia 
Reflexo vestibulococlear
Reflexo óculo cefálico
Reflexo fotomotor
Reflexo de tosse
Abertura ocular
Resposta motora
Resposta verbal
Escala de Glasgow
Exames 
complementares
Ausência de 
perfusão cerebral
Doppler transcraniano
Arteriografia cerebral
EEG
32COMA E MORTE ENCEFÁLICA
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS 
CASTELLI, Isabela. Comunicação de más notícias: a distância entre morte encefálica e a do-
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33COMA E MORTE ENCEFÁLICA