Acidente Vascular Cerebral (AVC isquêmico e hemorrágico)

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Acidente Vascular Cerebral
De�nição
↝ Segundo a OMS, o AVC é um sinal clínico
de rápido desenvolvimento de
perturbação focal da função cerebral, de
suposta origem vascular e com mais de 24
horas de duração.
Classi�cação
I. AVC Isquêmico
⬩ AVC isquêmico transitório
⬩ AVC lacunar
⬩ O AVC isquêmico é quando um coágulo
impede o fluxo de sangue para uma
determinada área do cérebro, levando as
células à morte. Pode ocorrer em
decorrência de um trombo (trombose) ou
êmbolo (embolia).
II. AVC hemorrágico
⬩ O AVC hemorrágico é quando há o
rompimento dos vasos sanguíneos no
cérebro, resultando em uma hemorragia
no interior do tecido cerebral ou nas
laterais do cérebro.
AVC isquêmico transitório (AIT)
↝ Se configura em um súbito déficit
neurológico focal com duração menor que
24 horas. Recuperação completa sem
sequelas.
↝ Estudos mostram que o risco precoce
de sofrer um AVC após um AIT é de 10 a
15% dentro de 90 dias, sendo que metade
desses AVC ocorre dentro das primeiras
48 horas após o AIT.
(SYLAJA; HILL, 2009; KLENDORFER et al., 2005)
AVC Lacunar
↝ Em cerca de 25% dos casos de AVCi
resultam em infartos lacunares
(isquemias nas arteríolas).
↝ O AVC lacunar são muito pequenos, que
ocorrem somente onde arteríolas
perfurantes se ramificam diretamente dos
grandes vasos.
Etiologia - AVCi
↝ Aterosclerose:
⬩ Caracteriza-se pela formação de
uma placa com acúmulo de lipídios,
fibrinas, carboidratos complexos e
depósitos de cálcio nas paredes
arteriais levando ao estreitamento
progressivo do vaso sanguíneo.
↝ Trombose Cerebral:
⬩ Refere-se à formação ou ao
desenvolvimento de um coágulo de
sangue junto às artérias cerebrais
ou seus ramos. Os trombos causam
isquemia ou oclusão arterial
resultando em infarto cerebral.
↝ Êmbolo:
⬩ É composto por pedaços de
matéria (coágulo de sangue, tumor,
gordura) ou êmbolos sépticos ou de
ar. Os êmbolos se formam em
qualquer parte do corpo e são
liberados na circulação sanguínea
indo para as artérias onde se alojam
em um vaso, causando sua oclusão
e infarto.
Etiologia - AVCh
↝ Malformações arteriovenosas cerebrais
(MAV):
⬩ 2% de casos de hemorragias
intracranianas são causadas pela
MAV, sendo considerada como um
defeito no estágio de
desenvolvimento do sistema
vascular.
⬩ A lesão primária é a ausência de
uma rede de capilares normais
entre artérias e veias, com aspecto
de um novelo vascular que se
transformam em estruturas
vasculares dilatadas, com diâmetros
aumentados, que não suportam a
pressão sanguínea e se rompem.
↝ Aneurismas:
⬩ Caracterizam-se por uma
dilatação localizada e anormal na
parede das artérias, situadas
geralmente no polígono arterial de
Willis – podem ser congênitos,
traumáticos e arterioscleróticos.
⬩ A maioria dos sinais e sintomas de
ruptura de aneurisma cerebral é o
resultado do extravasamento agudo
de sangue dentro do espaço
subaracnóideo.
Fisiopatologia - AVCi
↝ A interrupção da circulação cerebral
ocasiona danos celulares irreversíveis em
uma área central do infarto focal dentro
de poucos minutos.
↝ A área de transição ao redor deste
centro é denominada penumbra
isquêmica e consiste de células vivas,
porém metabolicamente letárgicas.
⬩ A zona de penumbra se refere a uma
borda de tecido ao redor do núcleo
isquêmico. Dentro da região isquêmica
central o fluxo sanguíneo está tão
diminuído que resulta em morte neuronal.
No entanto, na zona de penumbra, as
células ainda são viáveis por um curto
período de tempo. A zona de penumbra
recebe seu fluxo sanguíneo a partir de
artérias colaterais.
⬩ Necessário intervenção médica,
para restabelecer a função da área
de penumbra.
↝ As manifestações de isquemia se fazem
por sequências bioquímicas que
ocasionam a destruição do parênquima
cerebral e seguem por três vias principais:
no neurônio, na glia e na microcirculação,
chamadas de CASCATAS ISQUÊMICAS.
I. Alterações Neuronais:
⬩ Inicialmente, há uma falha na bomba de
sódio e potássio por comprometimento
do metabolismo energético consequente
da queda de ATP na isquemia, que induz à
despolarização das membranas. Nesse
cenário, há liberação de aminoácidos
excitatórios, principalmente glutamato e o
aspartato, os quais agirão em receptores
específicos como NMDA (N-metil-D
aspartato), abrindo portões de cálcio na
parede celular. O aumento da
concentração intracelular de cálcio iônico,
aproximadamente o dobro do habitual,
fará desencadear o início de uma cascata
de reações de pode levar à morte celular
neuronal. O cálcio intracelular em excesso
ativa várias enzimas, dentre elas: síntese
do óxido nítrico, lipase, protease,
endonuclease, proteína quinase C e
proteína fosfatase. Essas enzimas são
responsáveis pela cascata isquêmica, cujo
denominador final é a fosfolipase das
membranas neuronais, que causará
quebra da estrutura fosfolipídica,
exposição de organelas citoplasmáticas e
morte celular.
Resumo:
AVCi ➛ Obstrução ➛ ￬ Fluxo sanguíneo
➛ ￬O2/￬Glicose/￬ATP ➛ falha na
bomba sódio potássio ➛ ￪ glutamato e
aspartato ➛ ￪ cálcio dentro das células
(sendo tóxico e causando a degeneração
da membrana plasmática) ➛ Morte
celular.
II. Alterações na Microcirculação:
⬩ A isquemia induz a uma resposta
inflamatória que se inicia na
microcirculação e contribui para a
destruição tecidual. A resposta
inflamatória é usual diante do insulto
isquêmico, quando há liberação de
citocinas por diferentes células: endotélio,
monócitos, leucócitos e glias.
III. Alterações na Glia:
⬩ Os astrócitos têm papel fundamental na
definição da lesão definitiva e na
reparação tissular, pois sua função
consiste no controle dos
neurotransmissores, especialmente na
regulação do glutamato. Vale enfatizar
que, durante a isquemia, o edema dos
astrócitos é a primeira alteração
morfológica observada.
⬩ Os astrócitos também são responsáveis
por formar a barreira hematoencefálica,
impedindo a entrada de substâncias
tóxicas nos neurônios e permitindo a
entrada de glicose ou substâncias boas da
corrente sanguínea para os neurônios.
⬩ O edema celular ou citotóxico é um
processo intracelular afetando
particularmente os astrócitos – sua causa
é a ausência do aporte de energia, que
interfere no funcionamento da bomba de
Na+ e K+, levando ao acúmulo de Na+
intracelular e consequentemente ao
edema.
⬩ Segundos após a falência da bomba de
Na+ e K+, verifica-se o acúmulo de água e
Na+ dentro da célula - nesta fase inicial
não há quebra da barreira
hematoencefálica, porém, durante a
evolução do edema celular por isquemia
ocorre a sua transformação para o edema
vasogênico - os astrócitos edemaciados
interferem com o transporte de solutos e
gases para o neurônio e comprimem os
capilares, acentuando a isquemia, fatores
estes que contribuem para quebra da
barreira hematoencefálica, hipóxia e para
morte neuronal.
⬩ Com a progressão do edema há
deslocamento das estruturas encefálicas
através da linha média.
⬩ Muitas vezes o volume do edema não é
compensado pela acomodação de outras
estruturas, resultando em elevação da
pressão intracraniana (PIC). As alterações
no tecido isquêmico e a elevação da PIC
serão responsáveis pelo declínio
neurológico do paciente.
Menos de 50% dos pacientes têm
elevação da PIC logo no início e, assim,
maior mortalidade.
⬩ Além do aumento da PIC, o
rebaixamento do nível de consciência do
paciente também pode estar associado ao
deslocamento da glândula pineal da linha
média.
4 mm e 6 mm = sonolência,
6 mm e 8 mm = estupor,
> 8,5 mm = coma.
AVCi - Cerebelar
↝ Nos infartos cerebelares a piora clínica
pode ser mais rápida, em poucas horas,
por 2 mecanismos: O edema cerebral
pode obstruir a passagem do líquor (LCR)
pelo IV ventrículo levando à hidrocefalia
aguda e à hipertensão intracraniana (HIC)
ou causar compressão direta do tronco
cerebral.
Fisiopatologia - AVCh
↝ O AVCh resulta numa mudança abrupta
e maciça no meio intracraniano em
decorrência de hematoma, edema,
vasoespasmo cerebral e hidrocefalia, não
sendo somente uma complicação aguda
com potencial risco de vida, mas podendo
causar tardiamente incapacidade cognitiva
mesmo entre pacientes com boa
recuperaçãoneurológica global.
↝ Diferente do AVCi, no AVCh o edema
vasogênico ocorre sem precisar que
ocorra o edema celular primeiro. Gerando
a quebra da barreira hematoencefálica,
aumentando a PIC e rebaixando o nível de
consciência.
⬩ Craniotomia descompressiva: é
um método cirúrgico indicado para
a redução imediata da pressão
intracraniana (PIC) em geral, diante
de tumefação cerebral, hematoma
subdural agudo e algumas doenças
não traumáticas.
↝ Na hemorragia cerebral, como em todas
as hemorragias, há transformação do
pigmento hemático, passando por
diversas fases, primeiro em biliverdina
depois em hematoidina – esta
transformação, fundamental da teoria de
bilirrubina génese extra-hepática, conduz
à formação de bilirrubina, visto que a
biliverdina é um antecessor da bilirrubina
e a hematoidina é a própria bilirrubina,
originada fora do fígado.