Doença cerebrovascular

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Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 
 
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Patologia 
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Doença Cerebrovascular 
Lesão no encéfalo em consequência do fluxo 
sanguíneo alterado — pode ser agrupada em etiologias 
isquêmicas e hemorrágicas. 
Dois processos: 
Hipoxia, isquemia e infarto: embolismo é uma 
etiologia mais comum do que a trombose. 
 Isquemia Cerebral Global (redução 
generalizada da perfusão cerebral: choque, 
IAM,..) 
**Na imagem: Encéfalo edematoso, inchado, com 
alargamento dos giros e o estreitamento dos sulcos 
 Isquemia Cerebral Focal (obstrução e 
diminuição do fluxo de uma artéria específica) 
Hemorragia ruptura de vasos do SNC. Etiologias 
comuns incluem hipertensão e anomalias vasculares 
(aneurismas e malformações). 
 Hematomas epidurais e subdurais 
 Hemorragia subaracnóidea 
 Hemorragia intraparenquimatosa 
Evolução das etapas do infarto cerebral 
1º dia: após o evento isquêmico, o encéfalo infartado 
apresenta descoloração e edema, e o exame 
microscópico revela neurônios com eosinofilia 
citoplasmática e influxo de células inflamatórias 
agudas. 
Inicialmente morte dos neurônios (aparecimento dos 
neurônios vermelhos). 
 
**Picnose nuclear (condensação da cromatina 
nuclear. É um processo que indica a apoptose). 
Cariorrexia (fragmentação do núcleo celular) 
 
 
2º ao 3º dia: Aumento das células inflamatórias 
Histologia: Dissolução neuronal (NECROSE); influxo 
de leucócitos (principalmente neutrófilos, mas já há 
presença 
Macroscopia: Tecido pálido, macio e inchado 
Imagem da esquerda: Vaso congesto rodeado de células 
inflamatórias. Imagem da direita: muita célula inflamatória 
no tecido necrótico 
 
4º a 7º dia: Observa-se um predomínio de macrófagos, 
pois a desestruturação já está tão intensa que inicia o 
processo de reabsorção 
Macroscopia: Gelatinoso e friável 
Na parte direita da imagem, estão marcados os macrófagos 
xantomatosos ou espumosos (sinônimos) ocupando todo o 
espaço sem visualizar mais o tecido que estava embaixo. Na 
parte esquerda da imagem, observa-se um resquício de 
tecido, mas esse tecido não está 100% normal e apresenta 
gliose (tentativa de reparação do SNC) 
Neurônio Vermelho 
Vasos 
Células da glia 
 
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Gliose: Constitui-se pelo aumento do astrócito 
gemistocístico 
Os astrócitos gemistocíticos Astrócitos Gemistocíticos. 
são células com núcleo excêntrico e citoplasma 
volumoso, róseo e homogêneo (aspecto hialino). São 
formas reativas que aparecem em torno de 5 dias após 
algum estímulo lesivo, no caso um infarto. Crescem e 
sintetizam abundantes quantidades de uma proteína 
fibrilar que fica localizada no citoplasma e nos 
prolongamentos. A proliferação dos astrócitos e a 
deposição de proteína glial constitui a gliose, que é a 
forma de cicatriz no SNC. No SNC a cicatrização não 
é feita geralmente por fibroblastos, que são escassos. 
 
Imagem a seguir mostra a evolução das células: 
 
2º semana e mais: Necrose de liquefação (ausência do 
tecido, vira uma lacuna, áreas císticas) 
 
Histologia: Liquefação (Macrófagos espumosos), 
remoção de detritos e astrócitos fibrilares (gliose 
reativa → cicatrizes gliais). 
Macroscopia: Liquefação com formação de cisto 
(Lacunas). 
**Nas semanas e meses que se seguem, os debris necróticos 
presentes no infarto são lentamente reabsorvidos e há 
desenvolvimento de uma cavidade cheia de líquido 
 
Acidente Vascular Encefálico 
 
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Acidente vascular encefálico (AVE) é uma síndrome 
clínica caracterizada pelo início súbito de um déficit 
neurológico focal que persiste por pelo menos 24 horas 
e é devido a uma anormalidade da circulação cerebral. 
Fatores de risco significativos incluem hipertensão, 
hipercolesterolemia, diabetes, fumo, consumo elevado 
de álcool e uso de contraconceptivo oral. 
 
AVEs isquêmicos 
Resultam de oclusão trombótica ou embólica de vasos 
cerebrais. 
 Os infartos cerebrais são responsáveis por 85% dos 
acidentes vasculares encefálicos. 
 Aterosclerose. (causa mais comum) 
Causas de obstrução arterial e isquemia cerebral: 
 
O AVE isquêmico pode ser classificado conforme 
cinco principais mecanismos de subtipos de acidente 
vascular encefálico e sua frequência: 
 20% por trombose de uma grande artéria (doença 
aterosclerótica), 
 25% por trombose de pequenas artérias 
penetrantes (AVE lacunar: pequenas tromboses), 
 20% por embolia cardiogênica, 
 30% por AVE criptogênico (causa indeterminada) 
 5% por causas diversas. 
 
Acidente vascular encefálico Hemorrágico 
A hemorragia cerebral (hemorragia intracerebral, 
acidente vascular hemorrágico) é responsável por 10% 
dos acidentes vasculares encefálicos. 
A hipertensão crônica (hemorragia intracerebral 
hipertensiva) é a causa mais comum, sendo 
responsável por 50% dos casos. 
 Hematomas epidurais e subdurais 
 Hemorragia subaracnóidea 
 Hemorragia intraparenquimatosa 
 
 
 
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Hematoma epidural: 
no qual a ruptura de 
uma artéria meníngea, 
normalmente associada 
a uma fratura craniana, 
leva ao acúmulo do 
sangue arterial entre a 
dura- mater e o crânio. 
 
o dano às veias em ponte entre Hematoma subdural: 
o encéfalo e o seio sagital superior leva ao acúmulo de 
sangue entre a dura-mater e a aracnóide. 
Hematomas subdurais agudos 
aparecem como uma coleção de 
sangue recém- coagulado ao 
longo da superfície do encéfalo, 
sem extensão para a profundidade 
dos sulcos 
 
Hemorragia Subaracnóidea 
É a causa de 5% dos acidentes vasculares encefálicos. 
A maioria dos casos de HSA aguda é devida à ruptura 
de um aneurisma sacular (HSA aneurismática). 
Os aneurismas saculares em geral são esporádicos, mas 
sua incidência é alta em indivíduos com doença dos 
rins policísticos autossômica dominante ou com 
história familiar de aneurismas. Os aneurismas 
saculares também estão associados a malformações 
arteriovenosas (MAVs) e coarctação da aorta. 
Os fatores de risco de ruptura de aneurisma incluem 
hipertensão, tabagismo, uso de cocaína, consumo 
pesado de álcool, sexo feminino e história familiar de 
HSA. 
 
Aneurismas Saculares: 
 
Locais comuns dos aneurismas saculares: 
 
Consequências da hemorragia: 
 
Hemorragia Intraparenquimatosa 
A ruptura de um pequeno vaso intraparenquimatoso 
pode resultar em uma hemorragia no interior do 
encéfalo, frequentemente associada ao início súbito de 
sintomas neurológicos (acidente vascular). 
 
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As duas principais causas desses padrões de 
hemorragia são a hipertensão e a angiopatia amiloide 
cerebral, respectivamente 
A hipertensão é o fator de risco mais comumente 
associado a hemorragias parenquimatosas encefálicas 
profundas, sendo responsável por mais de 50% das 
hemorragias clinicamente significativas e por cerca de 
15% das mortes entre indivíduos com hipertensão 
crônica. 
As hemorragias associadas a hipertensão normalmente 
ocorrem nas estruturas profundas da substância branca 
ou da cinzenta, seguidas por tronco encefálico e 
cerebelo. 
A hipertensão leva a uma série de anormalidades nas 
paredes dos vasos, incluindo arteriosclerose acelerada 
nas grandes artérias, arteriosclerose hialina nas 
pequenas artérias, e (nos casos graves) alterações 
proliferativas e franca necrose das arteríolas. 
 **Com o passar do tempo a hipertensão lesiona a parede 
vascular levando a uma degeneração hialina 
(arteriosclerose hialina) 
 
**Essa fragilidade da parede decorrente da 
hipertensão pode desenvolver um microaneurisma, 
conhecido como microaneurisma de charcot-bouchard 
O aneurisma de Charcot-
Bouchard é um pequeno 
aneurisma cerebral 
causado por pressão alta 
por hialinização ou 
fenômenos necróticosda 
parede vascular. Sua 
ruptura pode levar a hemorragia cerebral maciça. 
Excitotoxidade 
A maioria dos esforços para intervir no AVE tem 
enfocado a vasculatura. 
No AVE isquêmico, esses esforços incluem 
restabelecer a circulação por meio de endarterectomia 
cirúrgica e reduzir a trombose com fármacos 
anticoagulantes antiplaquetários e trombolíticos. Uma 
abordagem complementar é a tentativa de reduzir a 
vulnerabilidade do tecido encefálico ao dano 
isquêmico. Isso é baseado em observações de que a 
homeostase do glutamato no SNC é acentuadamente 
alterada durante a isquemia, levando a níveis 
aumentados e tóxicos de glutamato extracelular. 
Neurônios profundos dentro de um foco isquêmico 
morrem por privação de energia. Entretanto, na 
margem da região isquêmica, os neurônios parecem 
morrer devido à estimulação excessiva de receptores 
de glutamato. 
Como observado, o glutamato é liberado em sinapses 
excitadoras, e os níveis de glutamato no espaço 
extracelular normalmente são regulados estritamente 
por sistemas de recaptação dependentes de sódio em 
neurônios e na glia. 
A depleção de Excitotoxicidade na isquemia neuronal. 
suprimentos de energia inibe Na+-K+ ATPase, 
levando ao acúmulo de K+ extracelular e a um declínio 
de Na+ extracelular. A elevação do K+ extracelular 
despolariza terminais nervosos, causando liberação de 
glutamato. A redução de Na+ extracelular reduz a 
captação de glutamato dependente de Na+, 
potencializando efeitos sinápticos do glutamato 
liberado. Isso gera um aumento mantido do Ca2+ 
intracelular na célula pós-sináptica, levando à morte 
celular. Os “X” em desta- que denotam inibição de 
Na+-K+ ATPase (à esquerda), transportadores de 
glutamato (à direita) e glutamina sintase (embaixo).