6 ETAPA - TRANSTORNOS PSICÓTICOS

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6 ETAPA - MOD 1 - PSIQUIATRIA
1. Descrever a sintomatologia dos
transtornos psicóticos
2. Definir psicose e identificar as principais
síndromes
3. Caracterizar a esquizofrenia
4. Definir surto e crise e explicar o manejo
5. Caracterizar a sindrome conversiva
6. Discutir os aspectos biopsicossociais do
paciente com transtornos psicóticos
1.
PSICOSE
Qualquer doença mental caracterizada pelas
distorções na percepção da vida real do indivíduo.
DELÍRIO
Sintoma de uma alteração do pensamento onde a
pessoa tem certeza do que ela pensa
• É um sinal de transtorno psiquiátrico ➔ incapaz de
diferenciar o real e a imaginação.
• Crença falsa baseada em indução incorreta sobre a
realidade externa.
- Tem origem externa ➔ logo não depende dos nossos
sentidos.
- Estímulo externo real que é interpretado de forma
errada.
• Causa ➔ alteração de dopamina ➔ hiperatividade
dos neurotransmissores dopaminérgicos.
- Tratamento farmacológico se dá por meio de
antagonistas de dopamina.
DELIRIUM
Síndrome mental orgânica que ocorre abruptamente
uma mudanca de comportamento com prejuizos da
atencao com flutuações dos sintomas ao longo do dia
• É a manifestação de algum problema
necessariamente orgânico.
• É um estado confusional agudo.
• Síndrome cerebral causada por disfunções da
consciência, orientação e pensamento.
• É um transtorno mental temporário, reversível e
geralmente geriátrico.
ALUCINAÇÃO
Qualquer um dos cinco sentidos pode ser afetado por
experiências alucinatórias no caso de indivíduos com
esquizofrenia. As alucinações mais comuns,
entretanto, são as auditivas, com vozes muitas vezes
ameaçadoras, obscenas, acusatórias ou ofensivas.
Duas ou mais vozes podem conversar entre si, ou uma
voz pode comentar a vida ou o comportamento da
pessoa. Alucinações visuais são comuns, ao contrário
das táteis, olfativas e gustativas, cuja presença deve
levar o médico a considerar a possibilidade de um
problema clínico ou neurológico subjacente estar
causando toda a síndrome
Alucinações cenestésicas: São sensações infundadas
de estados alterados em órgãos do corpo. Os
exemplos incluem sensação de queimação no cérebro,
sensação de pressão nos vasos sanguíneos e
sensação cortante na medula óssea. Distorções
corporais também podem ocorrer.
DESORGANIZAÇÃO DO PENSAMENTO (Discurso)
• Transtorno do pensamento formal.
• Percebido a partir do discurso do indivíduo ➔ pode
mudar de um tópico a outro.
• As respostas a perguntas podem não ter relação
alguma (tangencialidade).
• Pode ocorrer durante os períodos prodrômicos ou
residuais da esquizofrenia.
2.
A Psicose
É a incapacidade de distinguir entre a experiência
subjetiva e a realidade externa.
• Ocorre uma perda de contato com a realidade ➔
distúrbio da percepção da realidade.
• Alucinações, delírios, mudanças comportamentais e
pensamento confuso.
- Agitação, agressividade, impulsividade.
Outros transtornos psicóticos
Os sintomas psicóticos da esquizofrenia podem ser
idênticos aos dos transtornos esquizofreniforme,
psicótico breve, esquizoafetivo e delirantes. O
transtorno esquizofreniforme difere da esquizofrenia
porque seus sintomas têm duração de pelo menos um
mês, mas menos de seis. O transtorno psicótico breve
é o diagnóstico apropriado quando os sintomas duram
pelo menos um dia, mas menos de um mês, e o
paciente não retorna ao estado pré-mórbido de
funcionamento nesse período. Também pode haver
um evento traumático precipitante. Quando uma
síndrome maníaca ou depressiva se desenvolve ao
mesmo tempo que os sintomas principais da
esquizofrenia, o transtorno esquizoafetivo é o
diagnóstico apropriado. Delírios não bizarros
presentes por pelo menos um mês sem outros
sintomas de esquizofrenia ou transtorno do humor
justificam o diagnóstico de transtorno delirante.
transtornos do humor
Um paciente com um episódio depressivo maior pode
se apresentar com delírios e alucinações, tenha ele um
transtorno do humor unipolar ou bipolar. Os delírios
vistos na depressão psicótica são normalmente
congruentes com o humor e envolvem temas como
culpa, autodepreciação, punição merecida e doenças
incuráveis. Nesses transtornos, os sintomas psicóticos
podem se resolver por completo com a resolução da
depressão. Um episódio depressivo grave pode
também resultar em perda de funcionamento, declínio
no autocuidado e isolamento social, mas estes são
secundários aos sintomas depressivos e não devem
ser confundidos com os sintomas negativos da
esquizofrenia.
Um episódio maníaco plenamente desenvolvido
muitas vezes se apresenta com delírios e às vezes com
alucinações. Os delírios na mania são com muita
frequência congruentes com o humor e em geral
envolvem temas de grandeza. A fuga de ideias vista na
mania às vezes pode ser confundida com o transtorno
do pensamento da esquizofrenia. Atenção especial
durante o exame do estado mental de um indivíduo
com fuga de ideias é fundamental para observar se as
ligações associativas entre temas são conservadas,
ainda que seja difícil para o observador acompanhar a
conversação devido ao ritmo acelerado do
pensamento do paciente.
Transtornos da personalidade
Vários transtornos da personalidade podem ter
algumas características da esquizofrenia, sendo os
tipos esquizotípico, esquizoide e borderline os que
apresentam sintomas mais semelhantes. Um
transtorno da personalidade obsessivo-compulsiva
grave pode mascarar um processo esquizofrênico
subjacente. Os transtornos da personalidade,
diferentemente da esquizofrenia, têm sintomas leves e
história de ocorrência durante toda a vida; eles
também não têm uma data de início precisa.
Psicose Primária
• Primária quando resulta de uma condição
psiquiátrica.
• Vários distúrbios podem exibir sintomas psicóticos:
- Esquizofrenia.
- Transtorno esquizoafetivo.
- Transtorno psicótico breve.
- Transtorno delirante.
- Psicose bipolar.
- Depressão psicótica.
- Pós-parto.
Psicose Secundária
• Secundária quando é causada por doenças que não
são mentais.
• É secundária a uma doença ou ao uso contínuo de
uma substância tóxica.
• Várias condições podem causar sintomas psicóticos:
- Neurológicas:
‣ Neoplasias.
‣ Doença cerebrovascular.
‣ Doença de Huntington.
‣ Esclerose múltipla.
‣ Epilepsia.
‣ Lesão nervosa visual ou auditiva.
‣ Surdez.
‣ Enxaqueca.
‣ Infecções do SNC.
- Endócrinas:
‣ Hiper e hipotireoidismo.
‣ Hiper e hipoparatireoidismo.
‣ Hiper e hipoadrenocorticismo.
- Metabólicas:
‣ Hipóxia ‣ Hipercarbia ‣ Hipoglicemia
- Desequilíbrios hídricos e eletrolíticos.
- Doenças hepáticas ou renais.
- Distúrbios autoimunes ➔ com envolvimento do SNC:
lúpus eritematoso sistêmico.
- Drogas.
3.
A esquizofrenia engloba um grupo de transtornos com
etiologias heterogêneas.
Os sinais e sintomas variam e incluem alterações na
percepção, na emoção, na cognição, no pensamento e
no comportamento.
É um transtorno crônico no qual alucinações e delírios
proeminentes costumam estar presentes.
• Há 3 fases:
- São reconhecidas pelos médicos.
- MAS não são incluídas no DSM-5 como fases
distintas.
1. Fase Prodrômica➔ deterioração na função antes
do início da fase psicótica ativa.
2. Fase Psicótica Ativa➔ Delírios, alucinações,
discurso desorganizado, comportamento
acentuadamente desorganizado ou sintomas
negativos (afeto insípido, avolição, e alogia).
Devem estar presentes por pelo menos 1 mês.
3. Fase residual➔ comprometimento funcional e
anormalidades do afeto, da cognição e da
comunicação.
EPIDEMIOLOGIA
Gênero e idade:
- É igualmente prevalente em homens
- O início é mais precoce entre homens.
O aparecimento da psicose (isto é, distorção da
realidade ou desorganização do pensamento) em
geral ocorre na faixa etária entre 17 a 27 anos de idade
nos homens e aos 20 a 37 anos nas mulheres.
‣ Homens têm maior probabilidade de sofrer sintomas
negativos.
• Persiste durante toda a vida.
• Afeta pessoas de todas as classes sociais.
ETIOLOGIA
‣ Fatores genéticos:
• Há contribuiçãogenética às formas de esquizofrenia
e uma variação na suscetibilidade ao
transtorno se deve a efeitos genéticos cumulativos ➔
ex: ocorre com uma frequência maior entre os
parentes de maior grau de parentesco.
Alguns dados indicam que a idade do pai tem uma
correlação com o desenvolvimento de esquizofrenia ➔
ex: em pacientes sem história da doença na linhagem
materna ou paterna, aqueles nascidos de pais com
mais de 60 anos de idade eram vulneráveis a
desenvolver o transtorno ➔ espermatogênese em
homens mais velhos está sujeita a maior dano
epigenético do que em homens jovens.
Tais fatores incluem a desnutrição materna, infecções
adquiridas durante períodos decisivos do
desenvolvimento fetal, hipóxia fetal e outras
complicações associadas ao nascimento e obstétricas.
Sustentando adicionalmente o papel dos fatores
ambientais, há o achado de que os pacientes
esquizofrênicos em geral tendem mais a terem
nascido durante o inverno, enquanto o subgrupo de
pacientes com esquizofrenia com déficit tendem mais
a terem nascido no verão.17 Não está esclarecido
como a estação do ano em que ocorre o nascimento
afeta o risco de doença. As agressões ambientais que
ocorrem nas fases mais tardias da vida, como o uso de
fármacos psicoativos, também têm algum papel.
‣ Fatores Bioquímicos:
• Hipótese da dopamina:
- Transtorno resulta do excesso de atividade
dopaminérgica, visto que:
‣ Alta eficácia da maioria dos antipsicóticos ➔
antagonistas do receptor da dopamina.
‣ Agentes que aumentam a atividade dopaminérgica
➔ ex: anfetamina ➔ são psicotomiméticos.
- Essa teoria básica não indica se a hiperatividade
dopaminérgica acontece devido à liberação excessiva
de dopamina, ao excesso de receptores de dopamina,
à hipersensibilidade destes à dopamina ou de uma
combinação de tais mecanismos.
Os mecanismos fisiopatológicos são provavelmente
complexos – até mesmo uma deficiência de dopamina
é uma explicação viável para os sintomas negativos.
As observações clínicas de que o uso prolongado de
feniciclidina (PCP) produz um aglomerado mais amplo
de sintomas do tipo esquizofrênico do que o
observado com o uso de agonistas de dopamina
levaram à especulação de que uma falta de glutamina
poderia estar implicada. Contrastando com os
sintomas predominantemente paranoicos associados
ao uso prolongado dos agonistas de dopamina, o uso
prolongado de PCP produz sintomas negativos e
comprometimento cognitivo, além de distorção da
realidade.29 Estes sintomas do tipo esquizofrênicos
produzidos pela PCP são hipoteticamente iniciados
pelo bloqueio de canais iônicos no complexo receptor
de N-metil-D-aspartato (NMDA), com consequente
diminuição da neurotransmissão glutamatérgica.
Tanto os terminais dopaminérgicos como os
glutamatérgicos convergem nas espinhas dos
neurônios piramidais situados no córtex. Isto sugere a
existência de um mecanismo compartilhado, em que o
glutamato e a dopamina exercem papel na
esquizofrenia.29,30 Embora os 2 sistemas de
neurotransmissores compartilhem interações pré e
pós-sinápticas complexas,34,35 a modulação da
liberação de glutamato pelos receptores de dopamina
D1 pode mediar alguns dos efeitos da dopamina na
psicose.
Glutamato:
- Fenciclidina ➔ antagonista do glutamato ➔ gera
síndrome semelhante à esquizofrenia.
- A hipótese proposta sobre o glutamato inclui as de
hiperatividade, hipoatividade e neurotoxicidade
induzidas por ele.
• Serotonina:
- Hipótese ➔ excesso de serotonina como uma das
causas de sintomas tanto positivos como negativos na
esquizofrenia.
- Atividade antagonista de serotonina da clozapina e
de outros antipsicóticos de segunda geração ➔
diminui sintomas positivos em pacientes crônicos.
• GABA:
- Perda de neurônios GABAérgicos no hipocampo.
(Inibitório)
- O GABA tem um efeito regulador sobre a atividade
da dopamina, e a perda de neurônios GABAérgicos
inibidores poderia levar à hiperatividade dos
neurônios dopaminérgicos.
• Neuropeptídeos:
- Neuropeptídeos ➔ ex: substância P e a neurotensina
➔ estão localizados com os neurotransmissores de
catecolamina e indolamina e influenciam a ação
destes.
- Alteração nos mecanismos de neuropetídeo poderia
facilitar, inibir ou alterar o padrão de disparo desses
sistemas neuronais.
• Acetilcolina e Nicotina:
- Aumento dos receptores muscarínicos e nicotínicos
no caudado-putame, no hipocampo e em regiões
selecionadas do córtex pré-frontal.
- Esses receptores têm um papel na regulação dos
sistemas de neurotransmissores envolvidos na
cognição, que é comprometida na esquizofrenia.
‣ Neuropatologia:
• Ventrículos cerebrais:
- Alargamento dos ventrículos laterais e do terceiro
ventrículo.
- Redução no volume cortical.
- Volumes reduzidos da substância cinzenta cortical
foram demonstrados durante os
primeiros estágios da doença.
Observa-se atrofia cerebral com dilatação dos
ventrículos, redução do volume da substância
cinzenta, redução das estruturas medidas dos lobos
temporais, córtex pré-frontal e tálamo
• Simetria reduzida em várias áreas do cérebro.
- Pode ter originem durante a vida fetal e seja
indicativa de uma interrupção na lateralização
cerebral durante o neurodesenvolvimento.
• Sistema límbico reduzido:
- Hipótese de diminuição no tamanho da região,
incluindo a amígdala, o hipocampo e o
giro para-hipocampal.
- Hipocampo ➔ menor em tamanho + funcionalmente
anormal ➔ distúrbios na transmissão de glutamato.
• Córtex pré-frontal em déficit:
- Anormalidades anatômicas no córtex pré-frontal na
esquizofrenia.
- Déficits funcionais na região pré-frontal.
• Tálamo:
- Diminuição de volume ou perda neuronal.
- Núcleo dorsomedial do tálamo, que tem conexões
recíprocas com o córtex pré-frontal, tem um número
reduzido de neurônios.
• Gânglios da base e Cerebelo:
- Eles estão envolvidos no controle dos movimentos ➔
doenças nessas áreas estão implicadas na
fisiopatologia da esquizofrenia.
- Muitos pacientes exibem movimentos bizarros ➔ ex:
marcha desajeitada, caretas e estereotipias.
- Os transtornos do movimento que envolvem os
gânglios da base (ex: doença de Huntington, doença
de Parkinson) são os mais comumente associados
com psicose.
QUADRO CLÍNICO
• Nenhum sinal ou sintoma clínico é patognomônico
para esquizofrenia.
- Todos os sinais ou sintomas vistos nessa doença
ocorrem em outros transtornos psiquiátricos e
neurológicos.
- Por isso, a história do paciente é essencial para o
diagnóstico:
‣ Não se pode diagnosticar somente pelos resultados
de um exame mental.
‣ Sintomatologia do paciente pode variar.
• Delírios.
• Alucinações.
• Ilusões.
• Desorganização de pensamento.
• Catatonia.
• Sintomas negativos.
• Responsividade emocional reduzida.
• Sinais e sintomas pré-mórbidos ➔ Pacientes são
caracterizados como:
- Quietos.
- Passivos.
- Introvertidos.
- Infância ➔ tinham poucos amigos.
- Adolescentes ➔ sem interesse amoroso.
- Ausência de amigos próximos
- Evitar esportes de equipe.
- Preferem atividades em casa.
- Afeto anormal.
- Discurso incomum.
- Ideias bizarras.
- Experiências perceptuais estranhas.
• Os pacientes podem ser agitados e ter pouco
controle dos impulsos durante um surto:
- Levando a um comportamento violento.
- Ideias suicidas ➔ Principal causa de morte
prematura nesses pacientes.
• Orientação:
- Os pacientes geralmente são orientados em relação
à pessoa, tempo e espaço.
- A ausência dessa orientação deve levar o médico a
investigar a possibilidade de um transtorno cerebral
de causa médica geral ou neurológica.
- Ex: podem dar respostas incorretas ou bizarras a
perguntas sobre orientação ➔ “Eu sou Jesus Cristo,
isto é o Paraíso, e o ano é 35 d.C”.
• Sintomas Positivos: funções anormais, sintomas
acrecentativos, catotonia, discurso desorganizado,
delírio e alucinação.
• Sintomas Negativos: embotamento, nolição (sem
iniciativa, sem motivação), alogia (diminuição da
fluência da fala), expressão emotiva reduzida, retração
social, avolia (dificuldade de decisão),autonegligência
e lentificação neuropsicomotora.
DIAGNÓSTICO
• Critérios diagnósticos do DSM-5.
• A presença de alucinações ou delírios não é
necessária para um diagnóstico de esquizofrenia.
• Transtorno é diagnosticado como esquizofrenia
quando o paciente exibe 2 dos sintomas listados em 1
a 5 do Critério A.
• O Critério B requer que o funcionamento
comprometido, embora não as deteriorações, esteja
presente durante a fase ativa da doença.
• Os sintomas devem persistir por pelo menos 6 meses,
e não deve haver um diagnóstico de transtorno
esquizoafetivo ou transtorno do humor.
TRATAMENTO
‣ Farmacoterapia:
• Clorpromazina ➔ Reduz alucinações, delírios e a
excitação.
- Causa efeitos colaterais que pareciam semelhantes
ao parkinsonismo.
• Antipsicóticos:
- Diminuem a expressão do sintoma psicótico.
- Reduzem as taxas de recaída ➔ 70% dos pacientes
alcançam a remissão.
- Todos conseguem antagonizar os receptores de
dopamina pós-sinápticos no cérebro.
- Classificação:
1. Convencionais + antigos➔ antipsicóticos de 1a
geração ou antagonistas do receptor de dopamina.
2. + Recentes➔ antipsicóticos de 2a geração ou
antagonistas de serotonina e dopamina (ASDs).
Osmedicamentos usados para tratar a esquizofrenia
têm uma ampla variedade de propriedades
farmacológicas, mas todos têm em comum a
capacidade de antagonizar os receptores de
dopamina pós-sinápticos no cérebro.
- Os antipsicóticos podem ser classificados em dois
grupos
principais: os convencionais, mais antigos, que
também são
chamados de antipsicóticos de primeira geração, ou
antagonistas do receptor de dopamina, e os mais
recentes,
que têm sido chamados de antipsicóticos de segunda
geração, ou antagonistas de serotonina e dopamina
(ASDs).
• Fases do Tratamento na Esquizofrenia:
I. Tratamento da psicose aguda:
• Sintomas psicóticos agudos requerem atenção
imediata.
• Aliviar os sintomas psicóticos mais graves.
• Tem duração de 4 a 8 semanas.
• Agitação grave / delírios assustadores / alucinações.
• Antipsicóticos e os benzodiazepínicos podem acalmar
os pacientes rapidamente.
• Naqueles muito agitados ➔ adm IM de antipsicóticos
produz um efeito mais rápido.
- Antipsicóticos ➔ 1 injeção intramuscular de
haloperidol, flufenazina, olanzapina ou ziprasidona
resultará em efeito calmante sem sedação excessiva.
• Benzodiazepínicos ➔ eficazes para agitação durante
a psicose aguda.
- Lorazepam ➔ vantagem de absorção confiável
quando adm por VO ou IM.
- O uso de benzodiazepínicos também pode reduzir a
quantidade de antipsicótico necessária para controlar
pacientes psicóticos.
‣ Terapias Psicossociais:
• Aumentar as habilidades sociais, a autossuficiência,
as habilidades práticas e a comunicação interpessoal
em pacientes com esquizofrenia.
• Objetivo ➔ capacitar os pacientes a desenvolver
habilidades sociais e vocacionais para uma vida
independente.
• São realizadas em ➔ hospitais, clínicas
ambulatoriais, centros de saúde mental, lares, clubes.
‣ Terapia de Família:
• A família recebe algumas sessões intensivas (até
mesmo diárias) de terapia familiar.
• A abordagem deve focalizar a situação imediata e
incluir identificação e evitação de situações
potencialmente problemáticas.
• Quando surgem dificuldades com o paciente na
família, o objetivo da terapia deve ser resolvê-las de
forma rápida.
• Os sintomas psicóticos muitas vezes assustam os
membros da família, e falar claramente com o
psiquiatra e com o parente afetado ajuda a
tranquilizar todos os envolvidos.
• Direciona a terapia familiar para a aplicação de
estratégias de redução do estresse e de
enfrentamento com vistas à reintegração gradual do
paciente à vida cotidiana.
• Aliança Nacional para os Doentes Mentais ➔
National Alliance on Mental Illness – NAMI:
- Grupos de apoio para membros da família e amigos
de pacientes com doenças mentais e para os próprios
pacientes.
- Oferecem aconselhamento emocional e prático para
a obtenção de atendimento em um sistema de saúde
muitas vezes complexo.
‣ Terapia de Grupo:
• Terapia de grupo para pessoas com esquizofrenia.
• Foco nos planos, nos problemas e nos
relacionamentos.
• Podem ter orientação comportamental e
psicodinâmica.
• É eficaz para reduzir o isolamento social, aumentar o
sentido de coesão e melhorar o teste de realidade.
‣ Terapia Cognitivo-comportamental:
• Para melhorar as distorções cognitivas.
• Para reduzir a distratibilidade.
• Para corrigir erros de julgamento.
• Existem relatos de melhora dos delírios e das
alucinações em alguns pacientes.
• Aqueles que podem se beneficiar geralmente têm
compreensão acerca de sua doença.
‣ Psicoterapia Individual:
• Seus efeitos se somam aos do tratamento
farmacológico.
• É fundamental desenvolver uma relação que o
paciente sinta se segura.
• A psicoterapia nesses casos deve durar décadas.
• Objetivo ➔ Transmitir a ideia de que o terapeuta é
confiável, quer compreender o paciente, tenta fazê-lo
e tem fé em seu potencial como ser humano, por mais
perturbado, hostil ou bizarro que ele possa parecer no
momento.
‣ Terapia Vocacional:
• Ajudar os pacientes a recuperar antigas habilidades
ou desenvolver novas, incluindo oficinas protegidas de
trabalho, clubes e programas de emprego temporário.
• Capacitá-los para um emprego remunerado é um
meio e um sinal de recuperação.
‣ Treinamento Cognitivo:
• Também chamado de reparação cognitiva, é uma
técnica introduzida recentemente.
• Utilizando exercícios gerados por computador, as
redes neurais são influenciadas de tal forma que a
cognição, incluindo a memória de trabalho, melhora e
se traduz em funcionamento social mais efetivo.
4.
CRISE
O seu aparecimento causa desequilíbrio psíquico, no
qual o sujeito se encontra desprovido das
competências que o levam a uma re-acomodação às
situações de conflito.
• Acontecem na pessoa que já tem doença psiquiátrica
e tem vários surtos psicóticos.
• Ou seja, a crise é a condição na qual há presença de
vários surtos.
SURTO
- Alterações repentinas de comportamento.
- Alucinações.
- Delírios.
- Reações desproporcionais à realidade.
• É um episódio de dissociação psíquica no qual a
pessoa perde a noção da realidade e se torna incapaz
de pensar racionalmente.
• Durante o surto ➔ há aumento de atividade no
sistema límbico (emoções / prazer) ➔ faz com que as
percepções fiquem alteradas e os pensamentos se
desorganizem.
• Etiologia ➔ Um surto psicótico pode ser um sintoma
de uma doença maior ou apenas um episódio isolado,
conhecido como episódio psicótico breve.
• Doenças psiquiátricas que podem levar ao surto
psicótico: Esquizofrenia, Transtorno Bipolar, Mal de
Alzheimer, Transtorno Obsessivo Compulsivo (TOC) e
distúrbios de personalidade.
• Causas médicas que podem induzir o surto psicótico:
tumores cerebrais, esclerose múltipla, epilepsia,
doença de Alzheimer, lúpus, insuficiência renal,
insuficiência hepática, AIDS e sífilis. O uso patológico
de álcool e drogas alucinógenas também pode
desencadear um surto psicótico.
• Em todos os casos, alterações no cérebro fazem com
que os neurônios da região límbica fiquem hiperativos,
desorganizando os pensamentos e alterando a
percepção das coisas.
QUADRO CLÍNICO
• Delírios e alucinações (ideias de perseguição, escuta
de vozes, visões irreais).
• Perda de contato com a realidade.
• Confusão mental, pensamentos desorganizados.
• Falar de forma desorganizada, rápido demais ou com
frases incoerentes.
• Comportamento agitado, incoerente, agressivo ou
catatônico.
• Oscilação de humor entre depressão e euforia.
• Agressividade, insônia, perda de apetite e
consequente perda de peso.
TRATAMENTO
• Benzodiazepínicos ➔ eficazes para agitação durante
a psicose aguda.
- Lorazepam ➔ vantagem de absorção confiável
quando adm por VO ou IM.
- O uso de benzodiazepínicos também pode reduzir a
quantidade de antipsicótico necessária para controlar
pacientes psicóticos.
II. Tratamento da Psicose Crônica:
• Tratamento durante asfases de estabilização e
manutenção.
- A doença está em um estágio relativo de remissão ➔
apenas com sintomas psicóticos mínimos.
• Objetivos:
- Prevenir recaída psicótica.
- Ajudar os pacientes a melhorar seu nível de
funcionamento.
• Pacientes estáveis que são mantidos com um
antipsicótico têm uma taxa de recaída
muito mais baixa do que aqueles que têm seus
medicamentos descontinuados.
• Interromper a medicação aumenta o risco de
recaída 5x.
• Pacientes com episódios múltiplos ➔ receber
tratamento de manutenção por pelo menos 5 anos +
farmacoterapia por tempo indeterminado.
• Falta de adesão ao tratamento antipsicótico de longo
prazo é muito alta.
• Adesão aumenta quando medicamento de ação
prolongada é usado em vez dos orais:
- Flufenazina e haloperidol têm formulações de ação
prolongada injetáveis.
- Formulações de longa ação de risperidona,
paliperidona, aripiprazol e olanzapina.
5.
A síndrome conversiva é entendida como a perda /
alteração de alguma função motora ou sensorial que
se assemelha com a presença de uma causa
neurológica sendo responsável pelo quadro.
Entretanto, a partir de uma história clínica e exame
físico bem detalhados, acompanhado do suporte de
exames complementares pertinentes, não é possível
encontrar alterações objetivas que justifiquem o
quadro apresentado pelo paciente e, portanto,
ausência de neuropatia.
Os sintomas costumam surgir e desaparecer de forma
súbita, geralmente após algum episódio de estresse
psicossocial e pode ser dividido em alterações da
psicomotricidade e da sensopercepção.
Importante salientar que, apesar de não haver
desordem neurológica, os sintomas vividos pelo
paciente são tidos como reais e, portanto, não se
tratam de fingimento ou simulação, diferentemente de
outras síndromes que serão vistas posteriormente.
• É uma forma de somatização ➔ expressão de
fenômenos mentais como sintomas físicos (somáticos).
• Pacientes podem ter um único episódio ou episódios
esporádicos repetidos.
• Os sintomas podem se tornar crônicos.
• Normalmente, os episódios são breves.
EPIDEMIOLOGIA
• Início ➔ no fim da infância até o início da idade
adulta.
• Sendo raro antes dos 10 anos de idade ou após os 35
anos.
• Mulheres
- Populações rurais.
- Pessoas com baixo grau de instrução.
- Pessoas com baixo quociente de inteligência.
- Grupos com nível socioeconômico baixo.
- Militares que foram expostos a situações de
combate.
• Transtorno está associado a:
- Transtorno depressivo maior.
- Transtornos de ansiedade.
- Transtorno de personalidade.
- Depressão.
- Esquizofrenia.
QUADRO CLÍNICO
• Quase sempre se desenvolvem abruptamente.
• Início pode muitas vezes ser associado a um evento
estressante.
• Os sinais e sintomas não são consistentes com
doença neurológica.
• Sintomas + comuns:
- Paralisia.
- Cegueira.
- Mutismo.
‣ Os pacientes com os sintomas raramente caem.
- Tremores rítmicos grosseiros, movimentos
coreiformes, tiques e espasmos.
- Paralisia e paresia envolvendo 1, 2 ou os 4 membros,
embora a distribuição dos músculos afetados não se
conforme aos caminhos neurais.
- Os reflexos permanecem normais.
• Sintomas convulsivos:
- Consciência prejudicada.
- Pseudoconvulsão ➔ difícil diferenciar de uma
verdadeira convulsão por meio da observação clínica
isolada.
- Morder a língua, incontinência urinária e lesões após
uma queda podem ocorrer em pseudoconvulsões,
embora esses sintomas em geral não estejam
presentes.
- O reflexo pupilar e de mordedura é mantido após
uma pseudoconvulsão, e os pacientes não têm
aumento pós-convulsão nas concentrações de
prolactina.
• Pacientes com transtorno conversivo podem moldar
seus sintomas de forma inconsciente conforme os de
alguém importante para eles ➔ ex: um genitor ou uma
pessoa que morreu recentemente podem servir como
modelo para um transtorno conversivo.
TRATAMENTO
• Psicoterapia ➔ terapia cognitivo-comportamental.
• Fisioterapia.
• Hipnose.
• Narcoanálise ➔ semelhante à hipnose, mas os
pacientes recebem um sedativo para induzir
um estado de semissono.
6.
A esquizofrenia está em 4º lugar entre as
principais causas de incapacitação de adultos ao nível
mundial. Nos Estados Unidos, cerca de 80% dos
indivíduos com esquizofrenia estão desempregados, e
a maioria dos 20% restantes estão subempregados.
Talvez até 1/3 dos moradores de rua tenham
esquizofrenia.12
Mais da metade dos pacientes
esquizofrênicos fazem uso abusivo de substâncias,
sobretudo de bebidas alcoólicas.13 Mais de 70% dos
pacientes com esquizofrenia são fumantes, e a ingesta
de nicotina por estes indivíduos está bem acima do
que a observada em fumantes não esquizofrênicos.14
O tabagismo representa um grande ônus financeiro
para esta população, em geral empobrecida, que se
combina a outros fatores de risco relacionados ao
estilo de vida (p. ex., hábitos inadequados de dieta e
exercício) e expõe os pacientes com esquizofrenia ao
risco aumentado de diabetes, doença cardiovascular e
câncer.